临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷脂酶A2与神经系统疾病
磷脂酶A2是一大类能催化水解磷脂特定酯键的酶,与哺乳动物神经系统存在密切的关系.磷脂酶A2在神经系统广泛表达,以海马为丰富,在维持神经元的正常功能中起重要作用.在神经系统病理状态下,磷脂酶A2同工酶活性可增强或降低,引起不同程度的神经系统病变.一些磷脂酶A:抑制剂可能延缓病程的进展,达到治疗的目的.
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脂肪基质干细胞的研究进展
脂肪基质干细胞是存在于脂肪组织中的一群能多向分化的细胞.它们具有与骨髓问充质干细胞相似的特性,在不同的诱导条件下能向同组织细胞分化.脂肪基质干细胞也具有一定的免疫负调节作用.能用于造血干细胞移植后的造血支持.
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SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病
一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路,形成细胞因子信号转导反馈调节环.在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破.JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高,但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用.
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胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱
内皮功能紊乱可导致具有胰岛素抵抗特征的心血管疾病.胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖以及代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一,而这些代谢紊乱疾病具有内皮功能紊乱的特征.内皮功能紊乱和胰岛素抵抗之间形成恶性循环,相互促进,进而促使动脉粥样硬化的发生发展.
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2型糖尿病与血小板P2Y12受体
ADP-P2Y12受体途径在血小板激活、血栓形成中发挥重要作用.2型糖尿病血小板P2Y12受体途径异常可能是血小板功能亢进的重要原因之一.在正常人,胰岛素对P2Y12途径有抑制作用,而2型糖尿病由于血小板存在胰岛素抵抗,导致P2Y12途径的高敏感性.许多2型糖尿病对普通剂量的抗血小板药物反应性降低,但是加太P2Y12阻断剂的剂量后可能会克服这种耐药现象.
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烟碱型乙酰胆碱受体在认知功能中的作用
烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是化学(配体)门控的离子通道蛋白,属于半胱氨酸环受体家族,广泛分布于中枢和周围神经系统中.中枢nAChR参与许多复杂的功能,如:注意、学习、觉醒和认知等.越来越多的研究表明,中枢nAChR在认知功能活动中发挥了重要的作用.临床资料提示,nAChR与一些认知功能障碍性疾病的发病机制有关,如:阿尔茨海默病(AD)、帕金森氏病(PD)以及癫痫等.
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Rho家族小GTP酶在黑素细胞树突形成和黏附中的作用
黑素细胞通过其树突将合成的黑素转运至角质形成细胞,进而发挥生理功能.黑素细胞树突形成是黑素转运过程中的重要环节,黑素转运必须在黑素细胞和角质形成细胞紧密接触后才能实现.黑素细胞形态学改变包括胞体大小和树突变化等细胞骨架的改变,细胞骨架变化主要与肌动蛋白和微管结构的重排有关.Rho家族小GTP酶包括加种成员,其中RhoA,Racl和Cdc42对黑素细胞细胞骨架的变化和细胞黏附的调节起重要作用.
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内皮祖细胞的研究进展
骨髓含有内皮祖细胞,能够迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞,参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生以及肿瘤组织的发生.体内内皮祖细胞数量和活性受多种生理性及病理性因素的的影响.体外扩增后回输体内可以修复受损组织、器官的血管,促进器官功能恢复;抑制其活性,在一定程度上可以抑制肿瘤组织的生长.内皮祖细胞为缺血性疾病以及肿瘤的治疗提供了另一新的靶点.
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IFNγ在动脉粥样硬化形成中的作用
干扰素γ(IFNγ)又称免疫干扰素,其抗病毒活性较低,免疫调节和抗细胞增殖作用较强,是一种强的巨噬细胞、NK细胞、血管内皮细胞活化剂.IFNγ增强抗原提呈,活化T淋巴细胞,与多种致炎因子相互作用,促进粥样病变处炎症反应,加重病变进展.作为脂质代谢相关酶的调节因子,IFNγ诱导泡沫细胞形成,并活化内皮细胞促进动脉粥样硬化.但也有研究显示,它可影响一些脂质受体抑制泡沫细胞形成,并减少平滑肌细胞增殖而对动脉粥样硬化形成起保护作用.
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细胞周期中微小染色体维持蛋白的作用
微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance proteins,MCMs)是一类从太古代生物到高等真核生物广泛存在的高度保守的蛋白.其中,MCM2～7在生物体中以六聚体形式存在,在DNA复制起始和延伸过程中起DNA解旋酶作用,对确保在单个细胞周期中的DNA精确复制与传递中起作用.MCM8在具有正常功能复制又时,具有解旋酶活性.MCM9功能不明.MCM1与MCM10和MCM家族没有相关性,但都在DNA复制过程中起作用.
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Fas/FasL系统与慢性心力衰竭
Fas和FasL是细胞表面蛋白,与机体的分化发育、免疫调控密切相关.Fas/FasL系统在慢性心力衰竭的发生发展过程中参与免疫炎性反应、诱导心肌细胞凋亡、促进心肌细胞肥大增生、加剧心肌缺血再灌注损伤等过程.
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hTERT启动子的转录调控机制及其靶向性介导肿瘤治疗的研究进展
端粒酶与肿瘤发生发展的关系是近年来肿瘤研究领域的热点之一.端粒酶是一种核糖核蛋白复合物,在绝大多数恶性肿瘤细胞中呈阳性表达,而在正常体细胞中则一般为阴性.端粒酶的活性表达主要是通过hTERT基因的转录机制严格调控的.端粒酶的活化与肿瘤的发生发展及细胞衰老和永生化关系密切.hTERT基因启动子为恶性肿瘤早期诊断、预后评估及基因治疗提供了新的思路.
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DNA甲基化与自身免疫性疾病
DNA甲基化及其调节酶是近年来表观遗传学研究的热点.DNA甲基化异常可影响某些基因的表达,导致自身免疫性疾病的发生发展.深入研究DNA甲基化在自身免疫性疾病中的作用,有利于阐明自身免疫性疾病的发病机制,为治疗这些疾病提供新的线索.
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腺苷受体与血管反应性调节
腺苷是严重创伤及组织缺血缺氧时释放的重要内源性调质,主要通过腺苷受体发挥作用.血管平滑肌上主要有4种腺苷受体亚型(A1AR,A2aAR,A2bAR及A3AR),其中A1AR和/或A3AR活,巨及其偶联信号活性的抑制,或A2aAR和/或A2bAR活性及其偶联信号活性的上调,或两者同时发生,通过Rho激酶和/或PKC依赖信号通路,参与对血管MLC磷酸化及钙敏感性调节,并在休克血管低反应性中起重要作用.
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尾加压素Ⅱ与糖尿病
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体.UⅡ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内强的缩血管活性肽.UⅡ不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UⅡ含量升高.初步研究表明,UⅡ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放.
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学习与记忆机制研究进展
学习与记忆是动物具特色的高级神经活动之一,长时程增强(LTP)被认为是与学习记忆有关的神经元可塑性的理想模型,其分子机制涉及一个信号转导级联反应--谷氨酸释放、N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)谷氨酸受体激活、Ca2+通道和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶)Ⅱ、Ⅳ和丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活.后,CaM激酶Ⅱ使α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)谷氨酸受体磷酸化而激活,引起突触后神经元Ca2+内流增加.CaM激酶Ⅳ和MAPK通过刺激基因表达促使环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)磷酸化水平升高,c-fos表达增加.
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DCC基因在大肠癌中的表达及与Bcl-2,Bax关系
目的:探讨DCC(deleted in colometal carcinoma)基因在大肠癌组织中的表达情况及与Bel-2,Bax蛋白之间的关系.方法:采用免疫组织化学法结合图像分析技术观察74例大肠癌组织中DCC,Bel-2,Bax蛋白的表达情况.结果:大肠癌组织中,DCC蛋白失表达率为54.1%(40/74),其表达在不同的肿瘤分化程度(P＝0.002)及Dukes分期中有差异(P＝0.042);Bcl-2蛋白表达阳性率为60.8%(45/74),其表达与不同的大肠癌临床Dukes分期(P＝0.032)及是否有淋巴结转移(P＜0.001)中有差异;Bax蛋白表达阳性率为48.6%(36/74),在不同的大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结是否转移中均无差异(P＞0.05).大肠癌中DCC蛋白表达与Bel-2表达水平呈负相关(r＝-0.201,P＝0.043),与Bax表达水平呈正相关(r＝0.296,P＝0.005).结论:大肠癌中DCC表达缺失频率较高,且可能通过上调Bel-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达阻止细胞凋亡,从而促进大肠癌发生.
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胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达及临床意义
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和环氧合酶-2(eyclooxygenase-2,COX-2)的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以NF-κB和COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况,分析它们在不同组织中的表达、相互关系及与胃癌的关系.结果:实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组(P＜0.001);NF-κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关(P＜0.05),COX-2表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关关系,相关系数r＝0.5238(P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系.NF-κB与COX-2表达呈正相关,提示它们在胃癌的发生发展中起协同作用.
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p53沉默对人鼻咽癌细胞株CNE2放射生物学特性的影响
目的:研究p53沉默对鼻咽癌(NPC)细胞株CNE2放射敏感性的影响,探讨NPC中过表达的p53蛋白是否参与了放射诱导的细胞损伤和凋亡过程.方法:以稳定干扰p53基因表达的鼻咽癌细胞株CNE2sip53和对照细胞株CNE2/pSUPER为对象,采用集落存活分析法分析在不同放射剂量照射后的细胞存活分数(SF)并计算放射生物学参数DO,α,β和放射敏感比(SER);采用MTT法检测放射线对细胞生长的影响;采用流式细胞术检测放射线对细胞周期及凋亡的影响.结果:CNE2sip53细胞照射后的SF值高于CNE2/pSUPER细胞;与CNE2/pSUPER细胞相比,CNE2sip53细胞DO值和SF2值均增大,而α值,β值和SER均减小;放射线诱导CNE2sip53细胞凋亡及对细胞增殖的抑制作用弱于其对CNE2/pSUPER细胞的作用;放射线诱导CNE2/pSUPER细胞阻滞于G1期,而诱导CNE2sip53细胞阻滞于G2期.结论:稳定沉默鼻咽癌细胞中p53基因表达后,细胞对放射的敏感性降低,提示NPC细胞中过表达的p53蛋白参与了放疗诱导的NPC细胞损伤和凋亡过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
