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弹性蛋白酶抑制剂对野百合碱诱导的肺动脉高压干预作用的研究
目的探讨丝氨酸弹性蛋白酶抑制剂ZD-0892对野百合碱性肺动脉高压的逆转作用.方法利用野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型.21天后,治疗组给予ZD-0892管饲,剂量按240 mg/(kg·d)分2次给予,模型组按同样剂量管饲ZD-0892的溶媒;而正常对照组管饲同样剂量的生理盐水.于实验第21、28、35天,使用荧光分光光度计检测肺动脉弹性蛋白的离解活性,通过右心导管法测定肺动脉压力;并在上述时间点,采用钡明胶灌注的技术对周围肺动脉进行组织病理学分析.结果注射野百合碱后的21天,大鼠肺动脉高压已经形成,肺动脉弹性蛋白酶的活性明显升高.经ZD-0892治疗1周后,肺动脉弹性蛋白酶的活性显著下降,肺动脉压力、周围肺动脉的肌化数、肌性肺动脉的中膜厚度也相应减低;治疗2周后,弹性蛋白酶的活性降低至正常水平,肺动脉压力及结构也随之恢复正常.结论内源性血管弹性蛋白酶在肺动脉高压的发生及发展中起重要作用,ZD-0892能有效地抑制其活性,进而可使野百合碱诱导的严重肺动脉高压完全逆转.
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韧粘素与大鼠野百合碱性肺高压肺血管重建的相关性研究
目前已知,肺血管重建是不同原因肺高压的共同病理特征.韧粘素(tenascin,TN)是一种大分子细胞外基质蛋白,它参与血管的重建过程[1].本研究通过快速竞争性RT-PCR技术及免疫组化和图像分析方法,观测野百合碱性肺高压大鼠肺组织及肺动脉中TN mRNA的动态表达水平和TN蛋白的沉积、分布情况及其与血管平滑肌细胞增殖、迁移的关系,以期阐明TN在肺高压肺血管重建中的作用.材料和方法雄性SD大鼠72只,随机均分为野百合碱(MCT)组和正常对照(CON)组.MCT组大鼠以2%野百合碱液按60 mg/kg剂量在背部脊柱旁皮下注射,CON组同法给予等容生理盐水.分别于注射后第7、14、21、28 d测肺动脉平均压(mPAP).
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血栓调节蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆及肺组织中的变化
不同原因引起的肺动脉高压(简称肺高压)都具有共同的特征性病理改变,即血管收缩、血管重塑及原位血栓形成.血栓调节蛋白(TM)是机体中重要的抗凝因子,在维持正常凝血功能及维持血液的流动性等方面发挥重要作用.研究发现[1-2]肺高压时血浆TM水平降低,提示TM可能在肺高压形成过程中发挥作用.
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雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶活性的影响
目的 探讨雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、野百合碱组、雷米普利组(n=20).野百合碱组和雷米普利组一次性颈部注射野百合碱60mg/kg后,雷米普利组用雷米普利灌胃4周,野百合碱组生理盐水灌胃4周;对照组颈部注射生理盐水后再用生理盐水灌胃4周.4周后测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),运用图像分析软件测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);检测肺组织中NO浓度.Western blotting分析肺组织中eNOS、P-Ser1177-eNOS的表达和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平.结果 与正常对照组相比,野百合碱组RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05);雷米普利干预后RVSP、RVHI、、WT%、WA%明显降低(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05).结论 雷米普利可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压及肺血管重构,机制可能与其能使eNOS活性和NO生成增加有关.
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G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压影响的研究
目的 探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱(MCT)所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组(n=8)、MCT组(n=12)、GCIP-27低剂量组(30μg/kg,n=8)和GCIP-27高剂量组(90μg/kg,n=8).后3组大鼠一次性给予颈背部皮下注射MCT 50mg/kg制造肺动脉高压模型,GCIP-27低剂量组和GCIP-27高剂量组于造模后1～21d经腹腔注射分别给予GCIP-27 30μg/kg和90μg/kg,每天两次.造模第22天,右心导管术测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、平均肺动脉压;称取肺和右心室重量,并计算肺和右心室的相对重量(肺重/体重,右心室重/体重);HE染色观察肺动脉形态学改变;免疫组化观察肺动脉平滑肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况.结果 高剂量GCIP-27能抑制MCT诱导的肺动脉收缩压及平均肺动脉压的升高(P＜0.05),并抑制MCT所诱导的肺相对重量及右心室相对重量的增加(P＜0.05),改善肺动脉重构,抑制肺动脉平滑肌PCNA抗原的过表达.结论 GCIP-27(90μg/kg)能降低MCT诱导的肺动脉高压,其机制与肺动脉平滑肌增殖受抑有关.
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蛋白激酶C亚型在慢性"炎症性"肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达
目的 研究慢性"炎症性"肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达.方法 建立野百合碱诱导的慢性"炎症性"肺动脉高压大鼠模型,应用Western blot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、PKCβⅡ、PKCδ和PKCε)的表达变化.结果 PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型在正常和肺动脉高压大鼠肺动脉中均有表达,而PKCε亚型未检测到.在肺动脉高压形成过程中,大鼠肺动脉胞浆和胞膜组分表达的PKCα均逐渐上升,到第14天达到高峰后略有下降,且胞膜表达量的升高远比胞浆明显.胞浆PKCβⅡ和PKCδ表达量均在第8天达高,而胞膜中二者均表现出持续升高的趋势.结论 PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型可能参与了慢性"炎症性"肺动脉高压的形成,其表达变化可能与其转位有关.
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骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压模型大鼠的作用
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压模型大鼠的治疗作用.方法 采用全骨髓贴壁法培养Wistar大鼠MSCs,取第3～5代细胞进行移植.健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、MCT组、MCT/MSCs 5×10s组和MCT/MSCs 1×106组,每组10只.MCT经腹腔注射(60mg/kg),MSCs经颈外静脉注射移植.4周后,测定大鼠右心室收缩压(RVSP)后处死大鼠,取心脏组织称取湿重计算心室比(即有心室与左心室+室间隔的质量比)；取肺组织行HE染色、地衣红染色和平滑肌actin免疫组化染色观察.结果 MSCs颈外静脉移植4周后,MCT/MSCs 1×106组RVSP为35.6 ± 8.4mmHg,心室比为0.357±0.092,均明显低于MCT组(分别为47.2±10.5mmHg、0.445 ±0.094,P＜0.05),而MCT/MSCs 5×105组的RVSP和心室比分别为42.5±11.3mmHg、0.400±0.073,与MCT组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肺组织病理染色可见MCT/MSCs 1×106组肺小动脉中膜厚度(19.2％±3.8％)明显低于MCT组(26.4％±4.9％,P＜0.05),而MCT/MSCs 5×105组(23.3％±3.6％)与MCT组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MSCs颈外静脉移植对MCT诱导的肺动脉高压具有治疗作用,单次移植细胞数量达1×106个可获得较好的治疗效果.
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外源性CO释放分子对肺动脉高压大鼠的治疗作用
目的 观察外源性CO释放分子(CORM-2)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用并探讨其可能机制.方法 (1)建立肺动脉高压模型;(2)分组:正常组,PAH模型组,CORM-2(2mg)组,CORM-2(4mg)组;iCORM-2组共5组;(3)指标的检测:7d后测肺动脉收缩压力(mPAP)及右心室收缩压(sRVP);动脉血气分析观察血氧分压(PaO2)的变化;测右心肥大指数右心室游离壁重量/(左心室+室间隔)重量[RV/(LV+VS)]及肺干湿重比;取肺组织及心肌组织送病理检查.结果 (1)与正常组相比,PAH模型组、iCORM-2组、CORM-2(2mg)组,mPAP、sRVP明显升高,PaO2下降,RV/(LV+VS)值增大,肺干湿重比升高,有极显著性差异(P<0.01);CORM-2(4mg)组有显著性差异(0.01
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间尼索地平对野百合碱诱导的肺动脉高压防治作用及其抗5-羟色胺-细胞外信号调节激酶通路的机制探讨
研究间尼索地平对野百合碱诱导的肺动脉高压的防治作用及其作用机制.大鼠单剂量皮下注射野百合碱(60 nag·kg-1)制备肺动脉高压模型.导管法测定肺血流动力学指标;光镜观察肺小动脉结构的改变;同时测定血清中MDA及SOD的含量(活性);免疫印迹法测定PCNA、ERK1和p-ERK的表达水平;免疫组化法观察5-HT和PCNA的表达.结果表明,与正常对照组相比,模型组大鼠的平均肺动脉压及右心指数明显增加;肺小动脉肌化程度加重;丙二醛含量显著升高,超氧化物歧化酶活性明显降低;PCNA和5-HT阳性细胞数目明显增加;PCNA蛋白表达及p-ERK/ERK1比率也显著增加,不同剂量间尼索地平在一定程度上逆转了上述变化.间尼索地平对野百合碱诱导的肺动脉高压表现出一定的保护作用.这一作用可能与其降低5-HT的表达,抑制ERK/MAPK信号通路有关.
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延伸因子2在肺动脉高压大鼠发病中的变化及葛根素的干预作用研究
目的：观察野百合碱葛根素联合用药后大鼠肺组织差异蛋白质组学的变化并探讨葛根素抑制肺动脉高压、肺血管重建的机制。方法随机将SD大鼠分为5组，正常组、溶剂组、2个时间模型组、实验组，每组10只。溶剂组，腹腔注射乙醇与0．9％氯化钠混合溶液（50 mg· kg－1体重）每晨1次，饲养3周。模型组，腹腔注射野百合碱（50 mg· kg －1体重）1次，分别饲养2，3周。实验组，注射野百合碱溶液后，每晨腹腔注射葛根素液（40 mg· kg－1体重）1次，饲养3周。制备模型并确定其制备成功，对各组肺组织的总蛋白质进行双向电泳，质谱鉴定差异蛋白质，并进行数据库检索与分析。结果葛根素可抑制野百合碱引起的肺动脉高压、肺血管重建与右心室肥大。延伸因子2在2周，3周野百合碱组中表达依次递增，与正常组有显著差异。在葛根素组呈下调趋势，与野百合碱组差别显著。结论延伸因子2可能与葛根素抑制肺动脉高压的机制相关。
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G蛋白竞争性抑制性肽(GCIP-27)抑制野百合碱所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡
目的:探讨G蛋白竞争性抑制性肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导的右心室心肌细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量处理组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量处理组(90μg·kg-1).MCT造模后d 1～d 21给GCIP-27(ip,bid)干预,d 22用右心导管法测右心室收缩压(RVSP);用4%多聚甲醛固定右心室组织,用TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测右心室心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测右心室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达.结果:与MCT模型组相比,GCIP-27能显著改善MCT所诱导的RVSP的升高(P<0.05,P<0.01)、右心室心肌细胞的凋亡(P<0.01)、Bax抗原的高表达(P<0.01)以及Bcl-2抗原的低表达(P<0.01).结论:GCIP-27能抑制MCT所诱导的大鼠右心室心肌细胞凋亡,该效应可能与其降低RVSP,上调Bcl-2抗原表达,以及下调Bax抗原的表达相关.
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环孢素A逆转野百合碱诱导的肺动脉高压
目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发肺动脉高压的影响及其作用机制.方法:36只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=8)、肺动脉高压模型组(n=12)、CsA低、高剂量组(0.33和1 mg·kg-1,n=8).后3组大鼠颈背部皮下一次性注射MCT 50mg·kg-1诱导肺动脉高压模型,MCT注射后d 14～d 21,CsA组灌胃给药,模型组灌胃等体积的生理氯化钠溶液(5 mL·kg-1).MCT注射后d 22,右心导管术测肺动脉压,称肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)重和左心室加室间隔(LV+S)重,计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)],肺湿重指数(LI=wW/BW).HE染色观察肺病理改变;免疫组化方法观察肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达.用Image-ProPlus 5.1软件分析肺动脉中膜相对厚度及肺动脉平滑肌PCNA阳性细胞的比值.结果:CsA低、高剂量组均能逆转MCT诱导的肺动脉高压(P<0.05或P<0.01),降低RVHI及LI(P<0.05或P<0.01),改善肺动脉重构(P<0.05或P<0.01),减轻肺部炎症,抑制肺动脉平滑肌的增殖(P<0.05或P<0.01),且高剂量组更明显.结论:CsA能明显降低MCT诱导的肺动脉高压,逆转肺动脉重构,其机制与抑制肺动脉平滑肌增殖和抑制肺部炎症有关.
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新疆紫草的乙醇提取物抗肝窦阻塞综合征作用的实验研究
目的研究新疆紫草的乙醇提取物(AEE)抗大鼠肝窦阻塞综合征(SOS)作用.方法采用野百合碱(Mct)灌胃方法制备SOS大鼠模型.将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(Mct160模型组)、C组(Mct160-AEE给药组)、D组(Mct100模型组)和E组(Mct100-AEE给药组).在实验第0天,B,C组和D,E组分别予Mct 160mg·kg-1和Mct100mg·kg-1灌胃,得到不同程度的SOS大鼠模型.其中C,E2个AEE给药组从应用Mct前2天开始灌胃AEE 1 g·kg-1·d-1,持续给药7 d后处死动物,测定腹水量、肝/体比、白细胞计数(WBC)、红细胞压积(HCT)、血清总胆红素水平、血清TNF-α水平,并进行肝脏病理检查,以了解AEE抗SOS的效果.结果 C组与B组相比,腹水生成明显减少、血胆红素降低、HCT增高,且TNF-α水平有下降趋势;E组与D组相比,肝脏病理损害明显减轻,与正常对照组相近.结论口服新疆紫草的乙醇提取物可以在一定程度上预防大鼠的SOS.
关键词： 新疆紫草 肝窦阻塞综合征/肝静脉闭塞病 药物疗法 野百合碱 -
依帕司他对肺动脉高压大鼠右心室重构的作用及机制
目的 研究依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及机制.方法 SD大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+ EPS(50 mg·kg-1)及MCT+ EPS(100 mg·kg-1)剂量组.PAH大鼠模型通过皮下注射MCT(60 mg·kg-1)被诱导并连续给予EPS治疗4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化.比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量.qPCR、West-ern blot和(或)免疫组化检测右心室胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达.结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠的RVSP及mPAP,减小RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,减少右心室胶原的沉积及胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的表达,提高右心室T-AOC水平,同时明显降低右心室AR、NOX4的表达及MDA的水平.结论 EPS能够缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制AR的表达,进而抑制NOX4介导的氧化应激损伤有关.
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环孢素A逆转野百合碱所诱导的右心室重构
目的 探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)是否逆转野百合碱(monocmtaline,MCT)诱导的右心室重构及其作用机制的初步探讨.方法 雄性SD大鼠随机分正常对照组,MCT模型组,CsA低、高剂量组(0.33和1 mg·kg-1).MCT造模后14～21 d给CsA(ig,bid).造模22 d右心导管术检测右室收缩压(RVSP);称右室自由壁(RV)及左心室加室间隔(LV+SEP)重,计算右心肥大指数(RVHI=Rv/LV+SEP);光镜及电镜观察右室结构变化;免疫组化检查右室心肌细胞PCNA的表达.结果 CsA逆转MCT所引起RVSP、RVHI的升高(P<0.05或P<0.01)、右室心肌细胞肥大、线粒体肿胀变性及PCNA抗原的过表达.高剂量CsA作用更明显.结论 CsA(1 mg·kg-1ig,bid)能明显逆转MCT诱导的右室重构,其机制可能与降低右室后负荷及抑制右室心肌细胞肥大有关.
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白花前胡对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响
目的:研究中药白花前胡的提取物PPD对野百合碱(MCT)所致大鼠肺动脉高压的影响.方法:用MCT制造大鼠肺动脉高压模型;以硝苯地平(Nif)为阳性对照药;PV-1聚乙烯管插管测量肺动脉压力;肺组织切片HE染色显微测量肺小动脉中膜厚度;免疫荧光法观察肺组织中Tenascin-C合成的变化.结果:可明显减少MCT引起的肺动脉压升高,而对体循环压力无明显影响;可明显减少MCT所致的右心指数的升高;可明显减轻MCT所致的肺血管损伤与肺血管重建(明显减少了炎性细胞浸润、TN-C的表达及血管平滑肌细胞的增殖).结论:PPD可明显抑制MCT所致大鼠肺动脉高压的形成.
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中药双参精冲剂对抗野百合碱致大鼠肺动脉高压的实验研究
观察中药双参精冲剂对抗野百合碱引起的大鼠肺动脉高压.结果显示:应用野百合碱造成肺动脉高压模型效果确切,双参精冲剂可明显降低肺动脉高压大鼠的右心室压力,减轻野百合碱引起的大鼠右心室肥大作用,明显减轻右心室负担,改善心功能.
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野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法
目的 探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点.方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只.实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9％氯化钠注射液1 ml.3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查.结果 实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78) mmHg vs (18.63±1.80) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),(62.99±2.03) mmHgvs(28.04±2.26) mmHg,P均＜0.05].病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均＜0.05].实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7) vs (18.5±5.3),P＜0.05].结论 经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率.
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格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其可能机制
目的 初步探讨格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及其可能机制.方法 将8周雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、野百合碱组、野百合碱+格列本脲组.采用经颈静脉右心导管插管术检测大鼠右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,HE染色观察肺血管重构,ELISA、Western blotting法检测Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeatPYD-containing protein 3 (NLRP3)表达水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)质量浓度.结果 用药4周后,与对照组相比,野百合碱组大鼠右心室收缩压明显升高1.66倍(P＜0.001),右心室肥厚指数显著增加2.15倍(P ＜0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P＜0.001),肺组织NLRP3的表达升高1.57倍(P＜0.05),血浆中IL-1β质量浓度明显升高[(1 915.82 ±316.47)pg/mL vs (118.29 ±27.60)pg/mL,P＜0.001].与野百合碱组相比,野百合碱+格列本脲组用药4周后右心室收缩压明显下降(33.60±5.14)％(P＜0.05),右心室肥厚指数降低(18.26±9.23)％(P＜0.05),肺血管中膜厚度减少(21.86±8.64)％ (P ＜0.001),肺组织NLRP3的表达降低(55.96±19.33)％ (P ＜0.01),血中IL-1β质量浓度明显降低[(396.64 ±237.19)pg/mL vs(1 915.82±316.47) pg/mL,P＜0.001].结论 格列本脲可缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β的表达有关.
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雷帕霉素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的影响
目的 探讨雷帕霉素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的干预作用.方法 雄性SD大鼠采用抽签法随机分为3组:对照组、野百合碱组和雷帕霉素干预组.采用经颈外静脉右心导管插管术检测右心室收缩压;计算右心室肥厚指数;采用HE染色,观察肺细小动脉结构改变情况.结果 与对照组相比,野百合碱组大鼠体质量明显减轻,右心室收缩压显著升高,右心室肥厚指数明显增加,肺动脉重构显著.与野百合碱组相比,雷帕霉素干预组大鼠虽然体质量显著减轻,但右心室收缩压明显改善;右心室肥厚指数显著降低;肺动脉重构程度明显减轻.结论 雷帕霉素有效干预了野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的形成.提示雷帕霉素有可能作为临床上预防和治疗肺动脉高压的新药.
