首页 > 文献资料
-
野百合碱注射复制大鼠右心衰竭模型
目的:采用单剂量野百合碱(MCT)皮下注射的方法制作大鼠肺动脉高压右心衰竭模型.方法:MCT60 mg/kg注射于大鼠颈背部皮下,用生理盐水作对照.评价血流动力学、心肌收缩力及组织学改变.结果:注射后4周形成明显的肺动脉高压.注射后6周,右心室收缩力减弱、血流动力学及组织学均证实大鼠发生右心衰竭.结论:皮下注射MCT是制作右心衰竭动物模型的理想方法.具有简便易行、成功率高及与临床相符等优点.
-
脂联素基因修饰的脂肪干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的影响及机制
目的：观察脂肪干细胞（ADSC）移植和脂联素（APN）基因修饰的ADSC移植对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠心肺结构、功能、代谢模式的影响及其机制。
方法：将过表达APN的慢病毒载体导入ADSC，ELISA测ADSC上清液APN含量，激光共聚焦检测其在肺组织的定位。80只SD大鼠，随机分为正常组（NC组）、PAH组、ADSC组、导入空载慢病毒的ASDC（ADSC-V）组和APN基因修饰的ASDC（ADSC-APN）组。PAH、ADSC、ADSC-V和ADSC-APN组给予腹腔注射MCT 40 mg/kg。14 d后，3个治疗组分别经颈外静脉注1×106/ml的ADSC、ADSC-V和ADSC-APN。移植3 W后，测平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI），HE染色观察并计算肺小动脉管壁厚度指数（WT%）及管壁面积指数（WA%），离体血管环张力评估肺小动脉功能，超声心动图测右心功能。核磁共振（NMR）测血中代谢物浓度并行PLS-DA分析。用BMP抑制剂、AMPK抑制剂干预PAH大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC），Western blot测BMP2、Smad1/5/8、AMPK蛋白的表达，CCK-8检测细胞增殖。 -
西地那非逆转大鼠肺动脉高压的机制研究
目的：探讨西地那非逆转野百合碱所诱导的大鼠肺动脉高压的机制。
方法：选取SD大鼠24只，计算右心室肥厚指数，通过肺组织HE染色计算大鼠肺微细动脉肌化程度，并计算相对中膜厚度，应用RT-PCR技术检测各组肺组织中Cx40、BMPR2、Id mRNA表达变化，应用Western blot技术检测各组肺组织中Cx40、p-Smad1/5、BMPR2蛋白表达变化，在细胞实验中通过CCK-8实验观察细胞增殖情况。 -
西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致大鼠肺动脉高压的影响及机制研究
目的：观察左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、血管平滑肌增殖和肺组织TNF-alpha mRNA、蛋白表达变化，探讨西地那非对左肺切除复合野百合碱注射所致肺动脉高压肺血流动力学、血管肌化及TNF-alpha mRNA、蛋白表达的影响。
-
野百合碱预处理对大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响
目的：探讨腹腔注射野百合碱（MCT ）3周对大鼠右心室功能的影响以及规范性瞬时感受器电位（TRPC）亚家族在野百合碱诱导的右心室心肌肥厚中的表达。
方法：将20只SD雄性大鼠随机分为对照组（n=10）和野百合碱诱导右心室肥大模型组（MCT组，n=10）。MCT组以2%MCT 60 mg/kg剂量一次性腹腔注射，建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。3周后，分别测定以上两组的右心室血流动力学参数和右心室肥大指数（RVMI），右心室心肌病理切片，并通过逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）来检测信使核糖核酸（mRNA）和TRPC亚型的蛋白表达水平。
结果：MCT组与对照组比较，右心室收缩压、RVMI显著升高，右心室内压力大上升速率显著增加，右心室内压力大下降速率显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；MCT组右心室心肌纤维增粗，细胞内肌原纤维数量增多，心肌纤维排列紊乱，细胞核深染，形状不整；MCT组较对照组右心室心肌组织TRPC6 mRNA表达升高，（n=6），右心室TRPC6蛋白相对表达水平升高（n=4），差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：MCT预处理3周可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚，上调了右心室心肌细胞TRPC6通道蛋白的mRNA和蛋白的表达，TRPC6可能参与了心肌肥厚的发生发展。关键词： 野百合碱 规范性瞬时感受器电位 心肌肥厚 Ca2+ -
PD173074干预野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的实验研究
目的：肺动脉高压（PAH）是一种以内皮细胞、平滑肌细胞增殖为主要特征的进展性疾病，预后极差。研究表明FGF-2/FGFR-1及其下游信号通路在PAH形成过程中起着重要的作用。PD173074是一类合成的高选择性FGFR-1抑制剂，它可以抑制多种肿瘤细胞的生长和增殖。本研究旨在探讨PD173074对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的防治作用及对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。
-
中药易通灵防治肺动脉高压病理观察
目的探讨一种新的活血化瘀类药物易通灵对肺动脉高压(PAH)的疗效和机理.方法通过野百合碱建立肺动脉高压模型,选用雌性Wistar大鼠随机分为四组(1)正常对照组;(2)肺动脉高压模型组;(3)中药易通灵治疗组;(4)阳性对照药治疗组.分别测定治疗后各组大鼠的平均右心室压(MRVP)、平均肺动脉压(MPAP)、心率(HR)、右心室重/体重(RV/BW)、右心肥大指数(RVHI)、肺腺泡内动脉中层厚度与血管外径比值、肺组织灰度比,并作肺组织病理、超微结构观察.结果易通灵治疗组与肺动脉高压模型组相比,MRVP、MPAP、HR、RV/BW、RVHI均降低;肺腺泡内动脉中层厚度/血管外径比值降低;肺组织灰度比升高,以上指标均具有显著性差异.病理和超微结构结果表明肺泡结构明显改善,肺泡壁变薄,肺间质炎消失,肺腺泡内动脉恢复正常,明显改善了野百合碱导致肺泡上皮细胞,肺毛细血管内皮细胞和肺泡间质细胞部分线粒体的肿胀,脊减少,空泡化.结论中药易通灵能有效治疗肺动脉高压.
-
丹参酮ⅡA磺酸钠抑制野百合碱致肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的研究
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对野百合碱致肺动脉高压大鼠模型的影响,探讨STS对肺动脉平滑肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ蛋白表达的影响.方法 SD大鼠20只按随机数字表法分为对照组、对照+ STS组、野百合碱组和野百合碱+STS组,每组5只.野百合碱组和野百合碱+ STS组使用野百合碱诱导建立大鼠肺动脉高压模型,对照+STS组和野百合碱+ STS组给予STS干预21 d,右心测压法检测右心室收缩压(RVSP)及平均压(mRVP);计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];取右肺组织行HE染色并测量小动脉血管管腔,计算血管中膜厚度百分比(WT％),Western blot法检测远端肺动脉平滑肌组织中PPARγ蛋白的表达.结果 与野百合碱组[(81.2±1.9)、(28.6±2.0) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]比较,野百合碱+STS组大鼠RVSP和mRVP降低[(35.4±8.3)、(14.1±5.4)mmHg(P ＜0.05)].对照组和对照+STS组的右心肥厚指数分别为0.33±0.02和0.34±0.02,野百合碱组明显较高(0.57 ±0.04,P＜0.05),野百合碱+STS组与野百合碱组相比较低(0.43 ±0.02,P＜0.05).与对照组比较,野百合碱组血管腔占血管区域的比值从(56±3)％降至(27±6)％,WT％由(20±4)％增加至(40±3)％,(P＜0.05),野百合碱+STS组血管腔占血管区域的比值和WT％分别为(39.0±2.0)％和(31.0±2.0)％,与野百合碱组比较差异有统计学意义(P＜0.05).野百合碱组大鼠肺动脉平滑肌组织PPARγ蛋白与对照组的相对表达量为(48±4)％,差异有统计学意义(P＜0.05).野百合碱+ STS组大鼠肺动脉平滑肌组织中PPARγ蛋白的表达为正常对照的(102±3)％,与野百合碱组相比表达增加(P＜0.05).结论 STS能显著降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型的右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数,改善肺血管重塑,其机制可能与诱导PPARγ蛋白表达有关.
关键词： 丹参酮ⅡA磺酸钠 野百合碱 高血压 肺性 过氧化物酶体增殖物激活受体γ -
脱氢野百合碱诱发肺动脉高压犬的循环内皮祖细胞数量和功能变化
目的 观察脱氢野百合碱(DHMC)诱发犬肺动脉高压形成前后循环内皮祖细胞数量和功能的变化.方法 10只Beagle犬经右心室注射DHMC诱导肺动脉高压(PAH).注射DHMC前、注射后6周采集静脉血,用流式细胞仪分析AC133和KDR检测双阳性的细胞数量.收集单个核细胞体外培养7 d后进行乙酰化低密度脂蛋白胆固醇(DiLDL)摄取和凝集素-Ⅰ(UEA-Ⅰ)结合反应,并进行体外血管生成试验.计量资料采用(-x)±s表示,采用配对t检验进行统计学分析.结果 10只Beagle犬注射DHMC后9只存活,1只于第2天死亡.注射DHMC后6周肺动脉平均压由(11.3±2.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)增高到(20.2±1.6)mm Hg(t=10.307,P＜0.01).PAH形成前后经流式细胞仪分析的ACl33和KDR双阳性细胞数量分别为(632.8±42.8)个/nil和(206.1±26.8)个/m1(t=25.361,P＜0.01);体外培养7 d的细胞中UEA-Ⅰ和DiLDL染色双阳性细胞数量分别为(41±6)个/200倍视野和(22±6)个/200倍视野(t=6.510,P＜0.01).体外成血管试验中形成的血管数为(21.1±2.8)支/200倍视野和(11.2±2.8)y./200倍视野(t=7.583,P＜0.01).结论 犬肺动脉高压形成后循环内皮祖细胞数减少,成血管能力下降.
-
褐藻胶寡糖对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响
目的 观察褐藻胶寡糖(AOS)对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组、前列地尔组、褐藻胶寡糖低剂量(AOS-L)组、褐藻胶寡糖中剂量(AOS-M)组及褐藻胶寡糖高剂量(AOS-H)组,每组10只,采用一次性腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)的方法建立肺动脉高压模型.造模成功后,前列地尔组腹腔注射前列地尔5μg·kg-1 ·d-1,AOS-L组、AOS-M组及AOS-H组分别腹腔注射褐藻胶寡糖5、10及20mg·kg-1·d-1.对照组与模型组每天腹腔注射0.9％氯化钠溶液3 ml/kg.记录大鼠的死亡情况.给药3周后,测定大鼠的肺动脉血流加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(ET)及肺动脉内径值.分离大鼠心脏,计算大鼠的右心室肥厚指数(RVHI)并观察肺组织病理.采用酶联免疫吸附试验和Western blot法分别测定血浆和肺动脉P选择素的表达情况.结果 与对照组比较,模型组病死率较高.模型组RVHI(0.677±0.047)高于对照组,PAT/ET(0.179 ±0.008)低于对照组(均P＜0.01).AOS-L组、AOS-M组及AOS-H组大鼠生存情况较模型组明显改善,RVHI明显低于模型组,分别为0.539±0.049、0.502±0.034、0.446±0.045(均P＜0.01),PAT/ET明显高于模型组,分别为0.170±0.023、0.231±0.053、0.351±0.369(均P＜0.05).组织病理学可见模型组肺中小动脉内皮细胞连续性破坏,管壁厚度增加,管腔面积缩小,伴有明显的血管周围炎,管腔内可见原位血栓形成,肺泡内可见心力衰竭细胞.AOS组血栓形成减少,血管周围炎症减轻.与对照组比较,模型组血浆和肺动脉中P选择素的表达明显增高(JP＜0.01),AOS组P选择素的表达降低(P＜0.01).结论 AOS降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素的表达,该作用呈浓度依赖性.
-
非洛地平对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的作用
目的利用野百合碱(MCT)制作的大鼠肺动脉高压模型,探讨非洛地平对MCT所致肺动脉高压的作用.方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为肺动脉高压模型组(H组),非洛地平治疗肺动脉高压组(F组),对照组(C组),每组10只.予MCT(60 mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型后,分别给F组及C组大鼠非洛地平(5 mg·kg-1·d-1)和生理盐水(0.5 ml·kg-1·d-1)腹腔注射4周,然后测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆内皮素样免疫反应物(ir-ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,观察电镜下心肌组织的改变.结果 H、F、C组大鼠RVSP分别为(44.6±4.4) mm Hg、 (30.3±2.1) mm Hg、(18.7±2.2) mm Hg ,三组间比较(P分别<0.05、<0.01);H、F组大鼠心、肺组织匀浆中CGRP分别为(84±19) pg/ml、(22±4)pg/ml、(20.9±1.6) pg/ml, (149±21) pg/ml、(29±3) pg/ml、(27.5±2.9) pg/ml,两组间比较(P<0.05).非洛地平能显著抑制MCT大鼠模型引起的肺小动脉中膜肥厚,减少心肌组织的破坏,抑制MCT所致肺动脉高压大鼠模型的血浆及CGRP的减少.结论长期使用非洛地平能有效防治MCT所致肺动脉高压,其作用可能与其Ca2+拮抗作用及CGRP降解减少有关.
-
趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化
肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.
-
结缔组织疾病相关肺动脉高压动物模型
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一组病因复杂的疾病,目前具体的发病机制仍不清楚.尤其是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)相关PAH,在临床上仍然是治疗的难点,预后较差.动物模型对疾病的研究必不可少,在现有的PAH动物模型中.野百合碱(mouocrotaline,MCT)诱导的大鼠PAH模型的炎症反应在PAH形成过程中扮演着重要角色,因此可能是接近CTD相关PAH发病机制的模型.利用该模型探索控制炎症反应和免疫反应药物的应用并探讨其相关作用机制,将对建立CTD相关PAH动物模型以及应用新的治疗方法提供理论依据和广阔的前景.
-
环磷酰胺在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型中的作用
目的 应用环磷酰胺(CTX)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型进行干预,观察CTX在该模型中的疗效,并对其机制进行初步探讨.方法 建立MCT诱导的PAH模型,用CTX对模型进行预防干预和治疗干预,分别在建模2、4周,通过右心导管技术测量大鼠肺动脉平均压( mPAP),与模型组比较,判断干预是否有效；通过肺脏病理组织苏木精-伊红(HE)染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定(R值)；免疫组化染色测定炎症因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达量,探讨CTX的干预机制.结果 CTX预防组mPAP为(30.07±5.96)mmHg(1 mmHg =0.133kPa),与2周模型组(28.67 ±8.17) mmHg相比无明显差异；CTX治疗组mPAP为(24.15±4.62)mmHg,与4周模型组(66.17±28.05)mmHg相比显著降低(P＜0.01).肺脏病理组织HE染色显示CTX治疗组测定R值(0.227 ±0.034)与4周模型组(0.124±0.009)相比显著增高(P＜0.01),提示肺小血管壁厚度显著降低；免疫组化染色显示野百合碱模型大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润,并有大量TNF-α和IL-6的表达,CTX治疗组较4周模型组TNF-α和IL-6染色减少.结论 CTX对MCT诱导的大鼠PAH模型有治疗作用,其机制与抑制肺小动脉血管炎症和血管壁增厚相关.
-
辛伐他汀在减轻实验性大鼠梗阻性肺动脉高压肺血管重构中的作用
本研究旨在探讨辛伐他汀减轻左肺切除加野百合碱(MCT)诱导的大鼠梗阻性肺动脉高压(PAH)模型肺血管重构的作用.
-
银杏叶提取物对野百合碱所致肺动脉高压保护作用的实验研究
目的：探讨银杏叶提取物对野百合碱所致肺动脉高压(PAH)的早期保护作用。方法：30只雄性 SD大鼠随机分为3组：对照组、PAH 模型组和治疗组,每组10只。PAH 模型组和治疗组大鼠采用脊背部皮下注射1%野百合碱60 mg/kg的方法复制PAH 模型,注射后第2天开始每日予2 ml 0.9%氯化钠注射液(PAH 模型组)或60 mg/kg银杏叶提取物(治疗组)灌胃；对照组脊背部皮下注射等量溶剂,注射后第2天开始每日予2 ml 0.9%氯化钠注射液灌胃。第22天采用颈外静脉右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP),测定右心室、左心室、室间隔的重量,计算右心室肥厚指数(RVHI)；采用 HE染色观察肺细小动脉组织结构情况,并计算直径50~150μm的肺小动脉血管管壁厚度占血管厚度百分比(WA%)和血管管壁面积与血管面积比值(WV%)；采用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及内皮素-1(ET-1)在大鼠肺组织中的表达情况。结果：PAH 模型组、治疗组的 mPAP、RVSP、RVHI、WA%、WV%与对照组比较均明显升高(P<0.05),治疗组的 mPAP、RVSP、WA%、WV%较 PAH 模型组均降低(P<0.05),而治疗组与 PAH 模型组的RVHI差异无显著性。免疫组化结果显示,3组 eNOS表达,对照组>治疗组>PAH 模型组；3组 ET-1的表达, PAH 模型组>治疗组>对照组。结论：银杏叶提取物通过抑制 ET-1的合成、减轻内皮细胞损伤、维持 eNOS的表达,达到减缓PAH 进展的作用。
-
脱氢野百合碱诱导犬肺动脉高压模型的建立
目的用药物法建立犬肺动脉高压模型.方法野百合碱经脱氢处理成脱氢野百合碱(dehydromonocrotaline,DMCT),经心导管注射入犬右心房,于注射药物后4周、8周测定肺动脉压力等血液动力学参数,并行肺组织病理检查,评估周围肺肌性动脉肌化情况、肌性肺动脉中膜肥厚程度.结果 DMCT(3 mg/kg)组8只犬存活2只,DMCT(2 mg/kg)组8只犬与对照组犬均存活.DMCT组4周后平均肺动脉压(mMPAP)(20.7±3.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),8周后mPAP(30.2±2.6) mm Hg,肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉楔压(PCWP)亦升高,与给药前相比,差异有统计学意义(P＜0.01).DMCT组8周后mPAP、sPAP与PCWP亦明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义,P＜0.01.8周后DMCT组直径为15～50 μm的肺肌性动脉肌化数(54.3±6.6)%,直径为100～200 μm的肺肌性动脉的中膜厚度百分比(27.3±5.7)%,均高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),右心肥大指数增加(P＜0.05).光学显微镜下观察到DMCT组肺泡区肺肌性动脉中膜肥厚,新生内膜形成,管腔变小.结论 DMCT可成功诱导犬肺动脉高压模型,模拟人类终末期肺高压的病理特点.
-
左肺反向循环逆转终末期肺动脉高压
目的 探讨反向肺循环逆转终末期肺动脉高压的机制.方法 选杂种犬30只,随机分成正常对照组(n=10)、肺动脉高压组(n=10)和肺高压反向组(n=10).观察各组的血流动力学参数、动脉血气、外周血一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素及其肺组织mRNA表达的变化.结果 终末期肺高压模型犬上行左肺反向循环手术后,平均肺动脉压(MPAP)降低[(17.3±3.5)mm Hg,P<0.01],但与正常犬MPAP[(12.6±4.2)mm Hg]相比仍偏高(P<0.05);动脉血氧分压上升到(96.5±6.4)mm Hg(P<0.01),血浆中eNOS升高[(1.53±0.56)μg/ml,P<0.01],NO分泌量增加[(36.25±6.94)μmol/L,P<0.01],ET的含量减少[(21.37±3.82)pg/ml,P<0.01].eNOS-mRNA在术后表达上调,PEET-mRNA在肺高压时表达上调,而在术后表达下调.结论 左肺反向循环具有可行性,可能通过转换血气交换的解剖位置、提高血氧含量、抑制血管收缩因子的产生,增加血管舒张因子的产生降低肺动脉高压.
-
大鼠肺动脉高压模型建立及作用机制
目的 建立大鼠肺动脉高压模型;探讨肺动脉高压(PAH)大鼠肺内肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)含量变化及形成机制.方法 切除左肺加野百合碱(MCT)注射建立大鼠肺动脉高压模型;实验组动物在注射MCT后1、2、3、4周再次测压后处死,留取右肺、心脏等标本,分析肺血管重构情况,RT-PCR及Western blot法分析肺内HGF及c-met表达情况,免疫组织化学法分析eNOS及caspase-3表达,ELISA法分析肺内TGF-β和ET-1表达量的变化.结果 与对照组相比,MCT注射后4周大鼠出现重度右心衰竭征象,平均肺动脉压、右心室肥厚度均明显升高;镜下可见明显肺血管重构,表现为右肺纤维化、肺小动脉内皮和中膜平滑肌层增生、血管密度降低,表明模型制备成功;随着PAH加剧,肺内HGF在RNA及蛋白水平均明显降低(P＜0.01),而c-met无明显变化(P＞0.05);此外,eNOS的表达明显减少,而TGF-β和ET-1则显著升高(P＜0.01).结论 PAH大鼠肺内HGF表达显著下调,伴随着NO产生减少及ET-1与TGF-β的表达明显增加,而c-met含量则无明显改变.
-
骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠模型肺组织超微结构的影响
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征,终导致右心衰竭甚至死亡的疾病.肺血管重建是PAH的核心病理机制~([1]).近年来,随着干细胞治疗技术在临床的逐步应用,使用干细胞修复损伤的肺动脉或使其再生,有可能达到根治PAH的效果.本研究通过建立野百合碱(monocrotaline)诱导的大鼠PAH肺血管重构模型,观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对肺组织超微结构的影响,探讨MSC移植逆转肺血管重构的机制.
