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实验性肺心病时肺内一氧化氮的变化及作用
为探索肺心病时肺内NO的变化及作用,利用免疫组织化学和图像分析方法,测定肺心病模型大鼠肺心病形成过程中补充 L-精氨酸后,肺动脉内皮性一氧化碳合酶(eNOS)的分布和变化.结果:实验性肺心病形成过程中,肺动脉内皮细胞eNOS的染色增强;支气管上皮细胞内eNOS的免疫染色降低;补充L -精氨酸后损伤减轻.提示,NO在大鼠肺心病形成过程中具有重要的保护作用,其生成量增加,但与野百合碱(MCT)引起的破坏比较,仍相对不足.
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氧化应激与肺动脉高压关系研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征.大约70％的患者是年轻人,其预后很差.氧化应激(oxidative stress)是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.近年来肺动脉高压的发病机制备受关注,氧化应激成为其中探讨热的学说之一,针对氧化应激对肺动脉高压的作用已经建立了多种动物模型进行研究,例如肺动脉高压的Ren2模型小鼠、慢性低氧型肺动脉高压小鼠、野百合碱型肺动脉高压小鼠、caveilin-1敲除模型小鼠等[1,2].本文主要从活性氧产生的影响因素、活性氧和活性氧生成酶对肺动脉高压的作用、相关抗氧化治疗药物与研究新进展等方面做简要综述.
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阿托伐他汀钙对野百合碱介导肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨阿托伐他汀钙(ATV)对野百合碱诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡作用及其分子机制.方法 将PASMCs随机分为对照组、野百合碱组、野百合碱+ATV组以及野百合碱+ATV+SC79组.应用MTT法检测PASMCs细胞的生长情况,荧光TUNEL法分析PASMCs细胞凋亡情况,并用免疫印迹法检测PASM-Cs细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2以及Bax表达的变化.结果 与对照组比较,野百合碱组PASMCs细胞增殖明显增强(P＜0.01),ATV能明显抑制MCT诱导的PASMCs细胞增殖(P＜0.01),且ATV可明显降低PI3K/AKT通路蛋白及Bcl-2蛋白的表达,而升高Bax蛋白的表达,诱导PASMCs细胞凋亡(P＜0.01).此外,AKT特异性激动剂SC79能逆转ATV的作用.结论 ATV通过作用于PI3K/AKT信号通路调控PASMCs细胞增殖,诱导细胞凋亡,为肺动脉高压治疗提供新的治疗策略.
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不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数研究
目的：研究不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数。方法采用SD大鼠64只，雌雄各半，体重200～250 g，随机分为空白对照组（ n＝16）；模型组（ n＝48）。模型组分为高剂量组（ n＝16）：80 mg／kg野百合碱采取腹腔一次性注射；10 mg／kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周；中剂量组（ n＝16）：55 mg／kg野百合碱采取腹腔一次性注射；8 mg／kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周；低剂量组（n＝16）：30 mg／kg野百合碱采取腹腔一次性注射，3 mg／kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周。动物饲养到第6周后，行肺动脉压和右心室内压检测，心系数和右心室肥厚指数测定。结果与对照组比较，低剂量平均肺动脉压和右室收缩压均无差异变化；中剂量组平均肺动脉压、右室收缩压均有差异变化（P＜0.05），低剂量组心系数和右心室肥厚指数均无差异显著。中剂量组心系数差异极显著（P＜0.01），右心室肥厚指数差异显著（P＜0.05）。结论说明采用一次性注射野百合碱55 mg／kg，联合连续注射8 mg／kg异丙肾上腺素1周。既保证了大鼠的存活率，又保证了肺动脉高压的成功形成，野百合碱和异丙肾上腺素能对大鼠产生肺动脉高压，导致心气虚弱。
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不同数目骨髓间充质干细胞移植对大鼠肺损伤的抑制作用
目的 研究不同数目的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)静脉移植对野百合碱( monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺损伤的抑制作用.方法 全骨髓贴壁法培养Wistar大鼠MSCs,取第3～5代细胞进行移植.健康雄性Wistar大鼠20只由颈外静脉移植MSCs,按移植细胞个数分为5×105组、1 ×106组、5×106组和对照(生理盐水)组(n=5),测定移植前、移植后5 min,30 min及24 h的RVSP.另40只随机分组(n=10):①MCT/MSCs 5×105组；②MCT/MSCs 1×106组；③MCT组；④对照组,腹腔注射60 mg/kgＭCT(对照组注射等量生理盐水),同时分别移植MSCs 5×105个、1 ×106个或等量PBS液体.4周后检测大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、RV/( LV+S)重量比值；肺组织苏木素－伊红染色、地衣红染色和平滑肌Actin免疫组织化学染色.统计数据采用SPSS 11.0软件,对各组数据进行单因素方差分析检验.结果 少于1×106个MSCs颈外静脉移植是安全的.MSCs颈外静脉移植4周后,MCT/MSCs 1×106组RVSP(35.6±8.4) mmHg与MCT组(47.2±10.5)mmHg相比明显下降(P＜0.05),心室比0.3572±0.0923明显低于MCT组0.4454±0.0935 (P＜0.05),而MCT/MSCs 5×105组RVSP为(42.5±11.3)mmHg,心室比0.4003±0.0725,与MCT组相比无明显下降(两者P ＞0.05)；病理染色可见肺组织肺小动脉中,MCT/MSCs 1×106组中膜厚度分布为(19.2±3.8)％,较MCT组(26.4±4.9)％明显变薄(P＜0.05)；而MCT/MSCs 5×105组(23.3±3.6)％较MCT组相比无显著差异(P＞0.05).结论 MSCs颈外静脉移植对MCT诱导的肺损伤具有抑制作用,1×106个细胞较5×105个细胞移植抑制作用显著.
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二脒那秦在肺动脉高压模型大鼠中的预防和治疗作用
目的 探究二脒那秦(DIZE)对肺动脉高压(PAH)模型大鼠的预防及治疗作用.方法 采用左肺叶切除联合野百合碱(MCT)腹壁皮下注射建立PAH大鼠模型,100只成年雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组(A组)、DIZE对照组(B组)、PAH模型组(C组)、DIZE处理PAH模型组(D组)和(DIZE+C-16)处理PAH模型组(E组),利用活性荧光共振能量转移(FRET)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血管紧张素转化酶2(ACE2)、血清IL-6及IL-8水平,并测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI),计算中膜厚度与肺动脉外径的比例(WT)、内膜增生评分,并通过弹力纤维染色分析肺血管病变.结果 RVHI、ACE2酶活性、WT及内膜增生评分比较:与A组比较,C组、D组和E组差异有统计学意义(P<0.05);D组和E组差异有统计学意义(P<0.05).五个组在各个指标整体分析中差异有统计学意义(P<0.05).结论 二脒那秦可以提高ACE2酶活性,并有效降低mPAP、RVHI和WT,同时减轻肺动脉中膜肥厚,并抑制肺小动脉内膜增生.该研究结论为二脒那秦治疗人类PAH提供实验基础.
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血管紧张素-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、MCT组和Ang-(1-7)组.MCT组和Ang-(1-7)组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 ?滋g·kg-1·h-1).对照组一次性颈部注射相同体积的生理盐水,24 h后泵入生理盐水.4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心肥厚指数(RVHI),测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED) 的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).采用免疫酶联反应(ELISA)检测白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-?琢(TNF-?琢)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-l)的浓度.结果 野百合碱诱导4周后,MCT组与对照组相比,RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高,肺动脉压力明显升高,肺组织出现了明显的重构,同时IL-6、TNF-α和MCP-l的含量也明显升高.Ang-(1-7)组与MCT组相比上述指标明显降低.结论 在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,Ang-(1-7)可能通过降低IL-6、TNF-α和MCP-l的含量,抑制炎症反应,预防肺动脉高压的发生.
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二氯乙酸盐对肺高压血管重构作用机制的研究
目的 观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法 大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80 mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28 d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果 平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
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雷米普利对肺动脉高压大鼠血管紧张素-(1-7)浓度的影响
目的 探讨雷米普利对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠血浆中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]浓度的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、MCT组和雷米普利组.MCT组和雷米普利组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg后,雷米普利组给予雷米普利灌胃,MCT组用生理盐水灌胃.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃.三组大鼠给予雷米普利或生理盐水2周和4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED) 的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).采用酶联免疫分析(ELISA)检测各组大鼠血浆中Ang-(1-7)的浓度.结果 野百合碱诱导2周后,MCT组与对照组相比,RVSP、各心室的重量无明显变化,WT%、WA%以及Ang-(1-7)的浓度显著升高;野百合碱诱导四周后,MCT组与对照组相比,RVSP、各心室的重量、WT%、WA%和Ang-(1-7)的浓度显著升高.野百合碱诱导2周和4周后,雷米普利组与MCT组相比,Ang-(1-7)的浓度显著升高,其他指标与对照组相比无明显的差异.结论 对野百合碱诱导的肺动脉高压模型,雷米普利可预防肺动脉高压的发生,其机制可能与升高血浆中Ang-(1-7)浓度有关.
关键词： 雷米普利 野百合碱 肺动脉高压 血管紧张素-(1-7) -
左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型
目的 探讨左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的可行性.方法 无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠22只,完全随机分为研究组(12只)和对照组(10只).研究组大鼠切除左全肺,术后1周皮下注射野百合碱；对照组行假手术(仅单纯开胸),术后1周皮下注射0.9％氯化钠注射液.4周后比较2组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺小动脉管壁中膜厚度占血管外径百分比(WT％)、血管梗阻指数,并取右肺,比较2组病理学特征差异.结果 研究组大鼠mPAP明显高于对照组[(42.4±2.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(19.0 ±2.6)mm Hg],差异有统计学意义(P＜0.05)；光镜下,肺小血管肌化程度增强,研究组RVHI、WT％、血管梗阻指数均明显大于对照组[(0.61±0.10)比(0.27±0.05)、(4.52±1.19)比0、(26.38±4.27)比(1.82±0.13)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 左肺切除联合野百合碱注射用于建立大鼠肺动脉高压模型,模型大鼠肺血管结构发生明显变化.
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辛伐他汀对野百合碱致肺动脉高压大鼠肺血管病变的影响
目的 探讨辛伐他汀早期干预对野百合碱致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管病变的作用及其机制.方法 32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、辛伐他汀对照组、PH模型组和辛伐他汀干预PH组,每组8只.PH模型组和辛伐他汀干预PH组大鼠皮下注射野百合碱80μg/g;2个对照组大鼠皮下注射等体积生理盐水.辛伐他汀干预PH组和辛伐他汀对照组大鼠自注射野百合碱或生理盐水当日开始以辛伐他汀2μg/g每日1次灌胃,连续21 d.实验第21天测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP);取肺组织观察肺小动脉周围炎症细胞浸润程度,记录炎性评分,采用病理图像分析系统测定肺小动脉壁面积/管面积比值和管壁厚/管外径比值,评价肺血管重构的严重程度;酶联免疫吸附试验测定肺组织匀桨自细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 PH模型组、辛伐他汀干预PH组和正常对照组大鼠mPAP分别为(34±9)、(23 ±7)、(20 ±4)mm as(1mm Hg=0.133 kPa);肺小动脉周围炎性评分为(3.40±0.65)、(2.19±0.81)、(0.82 ±0.01)分;肺小动脉壁面积管面积比值为(0.560 ±0.086)、(0.442 ±0.061)、(0.408 ±0.049),管壁厚/管外径比值为(0.368±0.055)、(0.325 ±0.045)、(0.302 ±01035);肺组织匀浆中IL-6为(765±179)、(264±127)、(59±26)pg/ml,TNF-α为(447 ±86)、(179±91)、(38±11)pg/ml,MCP-1为(4428±757)、(697±211)、(32 ±7)pg/ml.辛伐他汀干预PH组各项指标均明显低于PH模型组(P<0.05或P<0.01).结论 辛伐他汀可延缓野百合碱诱导的大鼠PH形成和肺血管重构,其作用机制可能与辛伐他汀抑制肺小动脉周围炎症和肺组织前炎性因子IL-6、TNF-α及MCP-1有关.
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罗格列酮对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管病变的影响
目的 探讨罗格列酮早期干预对野百合碱诱导动脉型肺动脉高压大鼠肺血管病变的作用及机制.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组及罗格列酮高、低剂量干预组,每组8只.对照组大鼠皮下注射生理盐水后常规饲养,模型组及罗格列酮高、低剂量干预组大鼠皮下注射野百合碱60 mg/kg,注射当日起分别以生理盐水(1.5 ml/d)、罗格列酮(5 mg/kg及2.5 mg/kg)每日1次灌胃.21 d后测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),取肺组织观察肺小动脉周围炎症评分,测定肺小动脉管壁中膜厚度占管壁外径百分比(WT％),酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆白细胞分素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 罗格列酮高、低剂量干预组mPAP[ (27±4)、(28 ±4) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)]和WT％(13.1％±3.9％、16.7％±1.7％)较模型组[(37±5) mm Hg和45.5％±5.5％]明显低(P＜0.01),但仍高于对照组[(17±3)mm Hg和8.9％±2.3％](P＜0.05和P＜0.01)；罗格列酮高、低剂量干预组肺小动脉周围炎症评分、肺组织匀浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平均明显低于模型组(均P＜0.01)；罗格列酮高剂量干预组各项指标较低剂量干预组有降低趋势(P＞0.05).结论 罗格列酮早期应用可延缓野百合碱诱导的大鼠动脉型肺动脉高压形成及肺血管重构,该作用可能与其抗炎作用有关,其对肺血管的保护作用与剂量有关.
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贝前列素联合辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用
目的 观察贝前列素联合辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机数字表法分为对照组、模型组、贝前列素组、辛伐他汀组和联合用药组各8只.除对照组皮下注射等体积生理盐水外,其他各组均皮下注射野百合碱(60 mg/kg).对照组正常饲养21 d,其他各组注射后第1天开始灌胃:模型组给予等体积生理盐水、贝前列素组给予贝前列素(100 μg/kg)、辛伐他汀组给予辛伐他汀(2 mg/kg)、联合用药组给予贝前列素(100 μg/kg)和辛伐他汀(2 mg/kg),1次/d,共21 d.第22天测量各组大鼠心率、体循环平均压(MAP)及肺动脉平均压(mPAP),游离心脏标本测定右心室肥厚指数(RVHI),肺组织切片染色分别观察形态学变化、计算肺动脉中膜肥厚百分比(WT％)；对以上指标数据进行统计学分析.结果 各组大鼠之间心率和MAP差异均无统计学意义(均P＞0.05)；贝前列素组、辛伐他汀组、联合用药组的mPAP分别为(27.4±3.7)、(29.9±4.4)、(23.1±3.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),RVHI分别为(0.35±0.03)、(0.36±0.03)、(0.32±0.03),肺小动脉WT％分别为26.7％±2.4％、28.2％±1.9％、17.4％±3.3％,均低于模型组的(35.4±5.7)mm Hg、0.41±0.05、42.8％±5.9％(均P＜0.05).结论 贝前列素和辛伐他汀早期联合应用,能够延缓野百合碱诱导肺动脉高压大鼠mPAP升高及肺血管重构,减轻右心室肥厚,疗效优于单独用药.
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丹参对野百合碱所致肺动脉高压大鼠的保护作用
[目的]观察丹参(SMB)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠的保护.[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、PAH组、SMB组.PAH组和SMB组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立PAH模型,于制模后3周SMB组开始给予腹腔注射SMB[(200 mg/(kg·d)],正常对照组不做任何处理,2周后观察大鼠肺小动脉病理改变.[结果]SMB组肺小动脉管壁中膜厚度、中膜厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积、管腔面积与血管总面积与PAH组、对照组比较有统计学差异(P＜0.05).[结论]丹参能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压,从而修复野百合碱诱导的肺损伤.
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野百合碱诱导胰腺癌细胞BxPC-3呈巨型多倍体化研究
目的 观察野百合碱体外诱导人胰腺癌细胞株BxPC-3形成多倍体巨细胞的作用.方法 BxPC-3细胞以1×104/mL的浓度接种于含野百合碱(0、5、10、20 μg/mL)的RPMI 1640培养液内72 h,Giemsa染色分析细胞形态,流式细胞术分析DNA量,Annexin V-FITC/PI双标法流式细胞术观察野百合碱对BxPC-3细胞凋亡的诱导作用,染色体展示分析野百合碱处理后BxPC-3多倍体巨细胞的染色体组,Western blotting检测周期蛋白Cyclin B1的表达.结果 Giemsa染色显示,多倍体细胞体积大,多核.流式细胞仪检测细胞DNA量表明,野百合碱处理72 h出现4N、8N巨型BxPC-3多倍体细胞,诱导细胞凋亡,下调Cyclin B1蛋白表达,并与野百合碱的质量浓度呈依赖关系.染色体展示分析再次证明了巨型多倍体细胞的形成.结论 野百合碱通过抑制周期蛋白Cyclin B1的表达,导致多倍体巨细胞增加,出现4N、8N巨型BxPC-3多倍体细胞,促使BxPC-3细胞凋亡或死亡.
关键词： 野百合碱 胰腺癌细胞 多倍体巨细胞 周期蛋白CyclinB1 细胞凋亡 -
野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织apelin及其受体的变化
目的:探讨新的小分子活性肽apelin及其受体(APJ)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义.方法:雄性SD大鼠25只,随机分为对照组(n=10)和野百合碱组(n=15).野百合碱组大鼠一次性腹部注射野百合碱60mg/kg,对照组注射相同剂量的溶媒.注射野百合碱后第21天时,测定大鼠平均肺动脉压,HE染色观察肺组织病理学变化,Masson三色染色检测肺血管重建指标,放射免疫法及Western blot法测定肺组织中apelin和APJ的蛋白,RT-PCR法观察肺组织apelin和APJ的基因.结果:野百合碱组的平均肺动脉压、右心室肥大指数、肺血管重建指标、肺组织中apelin蛋白含量均明显高于对照组,而肺组织中APJ蛋白及基因表达显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)；但肺组织apelin基因表达两组间无显著统计学差别.免疫组化定位发现,野百合碱组大鼠apelin及APJ蛋白在肺组织内的炎症细胞胞膜及胞浆内呈强阳性表达.结论:内源性apelin及其受体的表达异常可能在野百合碱诱发的肺动脉高压的发生发展中起重要作用.
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肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞1,4,5-三磷酸肌醇受体表达的变化
目的:检测肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)上1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)的亚型及IP3R各亚型在PAH时表达水平的变化.方法:采用大鼠一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60 mg/kg复制PAH动物模型,用Western blot法检测IP3R亚型的表达及在PAH状态下其蛋白水平表达的变化.结果:大鼠PASMCs共同表达3个IP3R亚型,在PAH时IP3R1表达水平明显增高,约为对照组的2倍(P<0.01),而IP3R2和IP3R3的表达水平无明显变化.结论:PASMCs的IP3R1表达增强可能参与了PAH的发生.
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泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca2＋Mg2＋ATP酶和Na＋K＋ATP酶的研究
目的：利用测定红细胞膜Ca2＋Mg2＋ATP酶和Na＋K＋ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法：18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型，予以泻肺定喘注射液治疗，采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜Ca2＋Mg2＋ATP酶及Na＋K＋ATP酶活性。结果：泻肺定喘组Ca2＋Mg2＋ATP酶和Na＋K＋ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论：泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压，其作用机制可能与提高红细胞膜Ca2＋Mg2＋ATP酶和Na＋K＋ATP酶活性有关。
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肺心合剂对肺动脉高压模型大鼠的影响
目的:探讨肺心合剂对野百合碱(MCT)诱发肺动脉高压模型大鼠的治疗作用.方法:利用MCT制备大鼠肺动脉高压模型.雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、硝苯吡啶组以及肺心合剂高、中、低剂量组,每组10只.分别于制模后14 d灌胃相应药物,连续用药8 d.采用右心导管术测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(mPAP);处死动物后取肺脏称取肺湿质量,计算肺渗出指数和右心肥厚指数.结果:肺心合剂和硝苯吡啶都能明显降低肺动脉高压大鼠的mPAP、肺渗出指数和右心肥厚指数(P<0.05或P<0.01),以肺心合剂大剂量组效果好.结论:肺心合剂能有效降低肺动脉高压,改善心功能.
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慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征分析
目的 探讨野百合碱所致慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征及其意义。方法 雄性成年SD大鼠40只，其中实验组32只，采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只，注射相同剂量的乙醇生理盐水混合液。28 d后行右心导管测量肺动脉压力。实验组干预前及干预后28 d经锁骨上窝切面对上腔静脉进行多普勒超声检测。结果 成功建模29只，实验组肺动脉收缩压高于对照组(P ＜0.001)。上腔静脉血流流速曲线显示实验组干预后28 d双侧上腔静脉离心波峰值血流速度（VAR）、VAR与向心波峰值血流速度(Vs)比值升高，与干预前比较差异有统计学意义(P＜0.01);右上腔静脉Vs较干预前降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论慢性肺动脉高压大鼠双侧上腔静脉VAR、VAR/Vs值较干预前明显升高，肺动脉高压时上腔静脉血流流速曲线的变化具有特征性。
