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SWI相位值在定量测量肝脏铁沉积中的应用研究
目的 通过对磁敏感加权成像(SWI)相位值与R2*值的离体与在体相关性研究,评价SWI相位值在定量测量肝脏铁沉积的可行性.方法 对9个氯化锰水模、32例正常对照者和77例肝硬化患者分别行MR多回波T2*加权成像和SW1扫描.应用SPIN(signal processing in NMR)软件计算水模和被试的T2*值和SWI相位值.将正常对照者SWI相位值的均值减去两倍标准差作为阈值,以此阈值将患者肝脏感兴趣区划分为高和低含铁区,然后测量高含铁区的相位值,将其转换为弧度后与R2*值进行相关性分析.结果 氯化锰水模SWI相位值与R2*值均与浓度明显相关(P＜0.01),氯化锰水模SWI相位值与R2 *值呈明显负相关(P＜0.01).正常人肝脏SWI相位值的均值和标准差分别为2003和15 Siemens Phase Unit (SPU).将2003-2×15=1973作为测量阈值将肝硬化患者肝脏SWI感兴趣区划分为高和低含铁区,肝硬化患者的SWI高含铁区相位值和R2*值呈明显负相关(P＜0.01),正常对照者中SWI高含铁区相位值和R2*值不相关(P＜0.05).结论 SWI相位值可以无创、定量测量肝炎后肝硬化患者肝脏铁沉积的程度.
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线粒体脑肌病临床与影像学动态变化特点分析
背景 线粒体脑肌病影像学诊断存在一定困难,目前尚缺乏针对该病疾病进展中影像学动态变化特点的研究.目的 探讨线粒体脑肌病,尤其是线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的临床特点与颅脑CT及MRI影像学动态变化特点.方法 回顾性分析温州医科大学附属第一医院2010-2015年确诊的9例线粒体脑肌病患者共19次发作时的临床特点及颅脑影像学表现,动态观察病情演变过程中相应病灶弥散加权成像(DWI)及表观弥散系数(ADC)的变化等情况.结果 9例患者中5例确诊为MELAS综合征.9例患者以年轻男性(6例)为主,临床主要表现为痫性发作、脑卒中样发作、认知功能减退、头痛或头晕、听力或视力下降、明显肌肉萎缩.9例患者共计23个病灶累及大脑各脑叶,颅脑CT检查显示病灶部位呈低密度改变,MRI检查显示病灶部位T1低信号T2高信号.病变初期以血管源性水肿为主,脑回部位DWI高信号ADC低信号,邻近皮质下出现云絮状高信号改变并持续存在,脑回部位DWI信号随时间缓慢减低,而ADC随之升高;病程中部分组织坏死,出现邻近脑室扩大或脑沟增宽、蜂窝状液化等不可逆改变.4例CT检查显示双侧基底核区高密度影(铁沉积/钙化).结论 线粒体脑肌病临床表现复杂多样,以皮质受累为主,颅脑CT检查可发现铁沉积/钙化,而颅脑MRI检查中病灶部位DWI和ADC变化能够在一定程度上动态反映线粒体脑肌病的疾病演变特点.
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3.0T磁共振磁敏感加权成像在健康人脑铁含量与年龄相关性的研究
磁敏感加权成像(SWI)技术作为一种新的检查方法,不同于常规的扫描序列,它通过定量检测局部脑组织相位值的改变,反映脑铁的沉积情况,对铁含量的测量更具有特异性,为脑内铁沉积的测定提供了一项现实可行的无创手段.
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磁敏感加权成像在肝脏良恶性病变临床应用价值的初探
磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)是近几年发展起来的利用组织磁敏感性差异产生新的图像对比度,具有高分辨率、高敏感性、三维薄层重建特点的新技术.SWI对静脉结构、出血、铁沉积、钙化等非常敏感,可以为肝脏良恶性病变的诊断及鉴别诊断提供新的影像学依据.目前仍主要应用于颅脑疾病的诊断,在肝脏病变的应用少有报道.
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脑铁代谢紊乱与阿尔茨海默病
脑内铁代谢的异常和其所致的氧化应激与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病有关.AD是常见于老年人的一种神经退行性疾病,其特征性的病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的沉积形成老年斑(senile plague,SP)、胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和胆碱能神经元丢失.研究证实,在普通老年人和AD患者脑内有铁沉积增多的趋势,且铁等过渡金属离子与APP、Aβ和Tau蛋白密切相关,提示铁可能参与了AD的发病和进展等病理生理过程.因此,深入探讨铁在AD发病中可能的作用,有利于了解AD的发病机制,从而为AD疾病的治疗提供新的靶点.
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磁敏感加权成像诊断中枢神经系统疾病临床应用
磁敏感加权成像(SWI)是利用磁敏感差异成像并增加图像对比的新技术,其对血液代谢成分、缺氧血、钙化和铁沉积等非常敏感.已广泛应用于血管畸形、脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、神经系统变性病以及脱髓鞘疾病等的临床诊断.文章对SWI的基本原理及在中枢神经系统疾病中的临床应用进行综述.
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多发性硬化患者颅内深部灰质核团MRI的T2信号的定量分析及其临床意义
目的 应用T2加权成像观察多发性硬化大脑深部灰质核团(丘脑,尾状核,壳核,苍白球)病变的特点,对MRI T2信号强度进行定量分析,并探讨多发性硬化患者颅内深部灰质核团改变与临床指标(病程,有无行走障碍,有无视神经受累,脑脊液寡克隆带是否为阳性)的相关性.经过糖皮质激素治疗后,对比治疗前后颅内深部灰质核团T2信号强度.方法 依据Mc Donald 2010诊断标准,收集多发性硬化患者17例为实验组,选取17例同性别、同年龄的健康人作为对照组,实验组及对照组均行核磁共振,应用测量T2相对信号值的方法,对两组颅内深部灰质核团(丘脑,尾状核,壳核,苍白球)的MRI T2信号强度进行定量分析,对比组间是否有差异,同时搜集病程,有无行走障碍,有无视神经受累,脑脊液寡克隆带结果等临床指标,评价颅内深部灰质核团改变与临床指标是否有相关性.对比糖皮质激素治疗前后颅内深部灰质核团T2信号强度.结果 与对照组相比,MS组各灰质核团的T2信号均有所减低,差异有统计学意义:丘脑(P=0.001),尾状核(P=0.047),壳核(P=0.041),苍白球(P=0.009).行走受限与各灰质核团T2信号强度具有相关性,spearman相关系数分别为丘脑0.566(P=0.018),尾状核0.51(P=0.037),苍白球0.538(P=0.026),壳核0.481(P=0.051>0.05).其余临床指标与T2信号相关系数差异无统计学意义(P>0.05).糖皮质激素治疗前后,颅内深部灰质核团T2信号强度差异无统计学意义(P>0.05).结论 多发性硬化患者的灰质核团相比于正常组,T2信号值普遍偏低,提示灰质核团铁质沉积.行走障碍与各个灰质核团的T2低信号有显著相关性,而病程、脑脊液寡克隆带和视神经受累等临床指标均与T2低信号无关.激素治疗对灰质核团铁沉积无即时影响.
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7T MR在小鼠颅脑多发性硬化的初步应用
目的:探索7T MR评估小鼠颅脑多发性硬化的可行性.方法:髓鞘少树突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG35-55)致敏雌性C57BL/6小鼠制备多发性硬化(MS)模型6只,同龄健康对照小鼠4只.在造模后第18天,采用科研型7T MR分别对实验组和对照组小鼠头颅行T2及T2*mapping序列扫描,比较采用各序列实验组和对照组间不同感兴趣区(皮层下区、胼胝体、纹状体、小脑)的差异,扫描结束后处死小鼠,采用普鲁士蓝染色分析小鼠头颅不同区域铁沉积及分布特点.结果:T2*mapping显示实验组小鼠胼胝体及皮层下区呈不规则点片状低信号,与病理结果一致;实验组皮层下区T2*值为10.4±1.5 ms,低于对照组(16.8±2.4 ms,P<0.05).实验组胼胝体T2*值为12.5±1.9 ms,低于对照组(17.5±2.6ms,P<0.05).实验组纹状体T2*为15.4±0.8 ms,与对照组(16.4±1.9 ms,P>0.05)没有统计学差异.小脑T2*为16.3±1.2 ms,与对照组(16.1±1.5 ms,P>0.05)没有统计学差异.结论:7T T2*mapping能够显示小鼠颅脑多发性硬化,为研究小鼠多发性硬化提供一种无创性的评估方法.
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遗传性血色病性肝硬化近展
遗传性血色病(hereditary hemochromatosis,HCC),又称原发性血色病,是纯合子在第6对染色体HLA位点紧密连锁的常染色体隐性遗传病.由于先天性铁代谢障碍,体内有过多的铁沉积引起肝、胰、心、肾、皮肤等器官组织损伤和功能障碍.由此引起的肝硬化称血色病性肝硬化.一旦肝硬化发生,血色病的病死率则明显增高.HCC临床上并非少见.据报告美国约有60一100万血色病者,另有2700万人是铁吸收增加而症状不明显的携带者,以白种人发病较高.国内对HCC的发病率尚无确切统计数字,但全国各地均见病例报道.
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白藜芦醇对血红素氧化酶-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对血红素氧化酶(HO)-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用.方法 体外培养、纯化获得星形胶质细胞,并构建HO-1基因转染入星形胶质细胞,在施加白藜芦醇干预后,运用CCK-8法检测细胞损伤情况,Western印迹检测HO-1蛋白的表达及普鲁士蓝染色法检测铁离子的沉积情况.结果 GFAP鉴定显示95％以上的细胞为星形胶质细胞;转染HO-1基因入星形胶质细胞后HO-1蛋白显著升高2.3倍;在施加白藜芦醇干预后,100μmol/L白藜芦醇均能降低HO-1蛋白的表达;同时,10、50μmol/L白藜芦醇也能够降低55％铁离子的沉积.结论 白藜芦醇对HO-1诱导的离体星形胶质细胞损伤具有较好的保护作用.
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磁敏感加权成像在测定帕金森病脑铁沉积中的临床应用
目的：探讨磁敏感加权成像技术（SWI）测定帕金森病（PD）患者脑内铁沉积含量的应用价值。方法收集该院2012年3月至2013年12月入院帕金森患者35例（ PD组），PD患者均符合英国帕金森病脑库诊断标准，年龄48～72岁，平均（65．80±6．80）岁。按 Hoehn－Yahr分级，其中Ⅰ级9例、Ⅱ级10例、Ⅲ级7例、Ⅳ级5例、Ⅴ级4例，早期（Ⅰ级、Ⅱ级）为PD1组，中晚期（Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级）为PD2组；另选取健康自愿者30例作为对照研究（NC组），年龄50～77〔平均（63．80±4．20）〕岁，均无内外科系统疾病。所有研究对象均在3．0T磁共振成像系统行常规头颅磁共振平扫后行磁敏感加权成像，经处理得到相位图，再分别测量黑质（SN）、红核（RN）、苍白球（GP）、壳核（PU）和尾状核（CN）的相位位移值，计算出相位值，并对数据进行统计分析；NC组的相位值和脑对应部位的铁含量做直线回归分析，分析相位值与脑铁含量的相关性。结果在SWI重建图上观察到双侧黑质、红核、苍白球、壳核、尾状核头呈较均匀的低信号，形态左右对称，边界清晰。 PD患者灰质核团的低信号比对照组明显，且边界更清晰，提示有较多的铁沉积；将NC组的相位值与脑相对应部位的含铁量做直线回归分析，相位值与脑铁含量呈负线性相关（ r＝－0．832，P＝0．001）；PD组脑各部位的相位值相对于NC组均有所增加，PD组于NC组SN、GP和RN相位值比较差异具有统计学意义（P＜0．05），但两组PU、CN的相位值比较差异无统计学意义（P＞0．05）；PD1组和PD2组相位值之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 SWI可反映脑内铁沉积，PD患者黑质、苍白球、红核铁沉积明显，对PD的诊断具有重要临床应用价值。
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改良的Perl铁染色法检测正常成年小鼠大脑组织中铁的分布
研究表明,铁离子与神经元的发育密切相关,脑内铁不但直接参与神经元的氧化代谢与酶促反应,同时也是神经递质合成及轴突髓鞘形成的重要辅助因子之一[1].脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病的发生发展都有紧密关联[2-3],例如帕金森病(Parkinson's disease,PD)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD))患者病患脑区可见大量铁的沉积;而少年脊髓型共济失调及神经铁蛋白病变均与体内控制铁平衡的基因突变有关.目前临床上可用MRI来检测正常人和患某些脑铁沉积相关疾病的患者脑组织中的铁沉积和铁含量情况,然而在基础研究中,却缺少一种便捷有效的方法检测脑铁分布与含量.
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T2值在阿尔茨海默病中的初步研究
目的 对比研究阿尔茨海默病患者与健康中老年人脑内多部位T分的相关性.方法 使用3.0T磁共振T2MAP序列对30例AD与30例NC进行扫描,利用T2MAP软件包进行图像后处理,在T2图上测得双侧齿状核、海马、黑质、红核、苍白球、壳核、丘脑、尾状核头及延髓、脑桥、胼胝体膝部、胼胝体压部的数值.应用统计学软件对各脑区T2值进行组间分析,分析T2值与MMSE评分的相关性.结果 AD组与NC组各对应脑区T2值比较,双侧齿状核、黑质、红核、苍白球、壳核、丘脑及左侧海马、右侧尾状核头、脑桥、延髓的差异具有统计学意义(P＜0.05).AD组左侧海马T2值与MMSE评分有中度正相关性(r=0.519,P＜0.05).结论 AD患者脑内多部位的T2值出现改变.左侧海马的T2值与MMSE评分存在相关性,可以用来评估AD患者病程变化.
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MR IDEAL-QUANT及ESWAN成像技术评估肝纤维化铁质沉积的初步研究
目的：研究MR IDEAL-QUANT及ESWAN成像技术在评估肝纤维化患者肝内铁质沉积中的应用价值。方法：选取44例血清铁指标异常的肝纤维化患者（血清铁异常组）与12例血清铁指标正常的肝纤维化患者（对照组），行MR IDEAL-QUANT、ESWAN扫描，测量R2*值，对其与血清学肝纤维化相关指标进行相关性研究。结果：血清铁异常组与对照组间的MR IDEAL-QUANT、ESWAN成像 R2*值差异有统计学意义（P<0.05）。血清铁异常组患者的R2*值(IDEAL-QUANT、ESWAN)与其血清铁蛋白水平间有中度正相关性（r=0.644、0.634、0.727、0.682，P<0.05），其中部分R2*值则与其血清转铁蛋白水平间有轻度负相关性（r=-0.310、-0.400、-0.417，P<0.05），余血清学指标与R2*值间无统计学相关性。结论：MR IDEAL-QUANT及ESWAN成像技术可用于观察肝纤维化患者肝内的铁质分布，并能定量评估肝内铁质沉积程度。
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基底节铁沉积差异的SWI研究:不同利手者间的差异
目的:使用磁敏感加权成像(SWI)探讨左、右、混合利手人群铁沉积的差异.方法:共有87个正常人(年龄20 ～ 45岁,46例男,41例女)入组,分三组:右利手(51例),左利手(19例)或混合(17例).磁共振检查包括常规和SWI序列,采用相位图量化铁沉积在尾状核头部和豆状核的角弧度差异,并进行各组间比较.结果:左豆状核区铁沉积:左利手明显低于右利手(P＜0.001)和混合手(P=0.006),后两者间没有显著差异(P=0.545);右豆状核区铁沉积:右利手低于左利手组(P＜0.001),其余之间无差异(P =0.07,0.121).双侧尾状核头区铁沉积各组间未见显著性差异.结论:成人豆状核铁沉积因利手不同而有显著性差异,左侧豆状核以左利手者低,右侧豆状核也是右利手低于左利手,而尾状核头部铁沉积则无此种差异.
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脑铁沉积随年龄变化的SWI量化研究
目的:采用磁敏感加权成像(SWI)量化正常人脑的铁沉积.方法:143名健康志愿者纳入研究.MR扫描序列包括常规序列和SWI序列.受试者根据年龄以每10岁为年龄段分为组1(10～18岁)到组8(80～87岁).使用相位图量化尾状核头与豆状核的铁沉积,计算出相应的角弧度值并采用ANOVA分析进行各组数据的组间比较.用Pearson相关分析、线性回归分析、多项式拟合分析,尾状核头和豆状核的铁沉积与年龄之间的关系.结果:豆状核的铁沉积随着年龄逐渐增长至40岁,而40岁之后没有一个明显的上升趋势.尾状核头的铁沉积达到高峰的年龄是60岁,60岁之后变化不明显.两侧尾状核头和两侧豆状核的铁沉积与年龄均有高度相关性.线性回归显示:双侧尾状核头、双侧豆状核与年龄显著相关(P＜0.001).结论:豆状核的铁沉积随年龄而增长,在40岁达到峰值之后铁沉积变化不明显.尾状核头铁沉积也随着年龄而增长,并在60岁达到一个平台期.
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二价金属离子转运蛋白1基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系
目的:探讨二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系.方法:收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例,根据结果将患者分为超声阳性组(有铁沉积,n=67)和超声阴性组(无铁沉积,n=53).采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性.结果:2组之间的基因型、小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义,超声阳性组和阴性组的基因型AA 、AC频率分别为98.5％、1.5％和94.3％、5.7％(P=0.20),2组的小等位基因频率分别为0.7％和2.8％(P=-0.24).晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异.结论:DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异,其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联.
关键词： 原发性帕金森病 铁沉积 经颅超声 二价金属离子转运蛋白1基因多态性 -
原发性血色病继发性糖尿病一例报告
血色病(hemochromatosis)是一组铁代谢紊乱所致的罕见疾病,主要表现为铁沉积于体内,引起脏器不同程度的组织结构破坏及功能障碍.1957年以来血色病国内报道约100例,经肝活检确诊病例仅14例,出现继发性糖尿病5例.今报告一例原发性血色病继发性糖尿病.
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药物性肝损伤106例中肝组织铁沉积与血清生物化学、病理学的关系
目的 分析药物性肝损伤患者肝组织铁沉积阳性与血清生物化学和肝组织病理变化的关系.方法 收集2012年1月至2014年12月住院诊治的药物性肝损伤连续病例106例,根据肝穿刺组织铁染色结果分为铁沉积阳性和阴性组,比较两组血清生物化学、血清铁、铁蛋白和肝组织病理学评分.采用独立样本t检验、Wilcoxon秩和检验、卡方检验对结果进行分析.结果 肝组织铁染色阳性和阴性患者分别为41和65例.铁染色阳性和阴性组患者血清ALT分别为(1 362.1±658.7) U/L和(660.5±432.9) U/L,AST分别为(832.1±530.2) U/L和(463.9±396.7)U/L,GGT分别为(264.0±143.2) U/L和(183.9±127.7) U/L,TBil分别为(117.2±69.6) μmol/L和(75.2±64.8) μmol/L,血清铁分别为(37.7±7.6) μmol/L和(23.6±6.5)μmol/L,血清铁蛋白分别为(619.1±263.0)μmol/L和(205.2±115.3) μmol/L,差异均有统计学意义(t=6.623、4.077、3.001、3.162、10.233、11.128,P均＜0.01).阳性组与阴性组患者Ishak评分界面炎性反应[1.0(1.0,1.5)分比1.0(0.5,1.0)分,Z=2.116]、点灶状坏死[2(1,3)分比1(1,2)分,Z=2.278]、胆管内胆汁淤积[31.7％(13/41)比15.4％ (10/65),x2=3.943]、肝细胞内胆汁淤积[63.4％(26/41)比41.5％(27/65),x2=4.813]、肝内胆管增生[73.2％(30/41)比49.2％(32/65),x2=5.935]比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 肝组织铁沉积阳性的药物性肝损伤患者其肝脏生物化学指标升高,与肝组织炎性反应状态和胆汁淤积情况相关.
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第七讲肝纤维化发生机制
肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变.不同病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉积等)引起的慢性肝损伤,以胶原为主的细胞外基质(ECM)各成分合成增多,降解相对不足,过多沉积在肝内引起肝纤维化.若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶和结节形成,则进入肝硬化.肝纤维化是可逆性病变,肝硬化则不可逆转.
