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海马神经元谷氨酸损伤研究
目的:本研究通过观察体外培养的大鼠胚胎海马神经元在谷氨酸损伤后,细胞活力变化及细胞损伤的方式,初步探讨谷氨酸对神经元的损伤机制.方法:通过MTT,观察不同浓度(62.5μM、125μM、250μM、500μM)的谷氨酸损伤后不同时间(6h、12h、18h、24h)海马神经元活力的变化.经相差显微镜观察谷氨酸对海马神经元胞体及突起的影响.通过TUNEL、Hoechst染色比较正常培养组和损伤组的凋亡率,分析谷氨酸对海马神经元的损伤作用.结果:MTT结果显示,谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,在所观察的剂量范围内,随着谷氨酸浓度的增加,作用逐步增强,至500μM达峰值,随着损伤后孵育时间的延长,海马神经元活力逐渐下降.TUNEL和Hoechst染色结果也显示,125μM谷氨酸埘体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,主要引起海马神经元的凋亡.结论:谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,且这种作用呈现剂量相关性.中等剂量(125μM)谷氨酸损伤主要引起海马神经元的凋亡.
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幕上星形细胞瘤的细胞凋亡及其与增殖的关系
目的为揭示幕上星形细胞瘤的细胞凋亡及其与增殖的关系.方法采用TUNEL法检测肿瘤凋亡细胞、HE染色检测分裂相肿瘤细胞.结果肿瘤细胞凋亡指数(AI)随着肿瘤的恶性程度的增加而增大;AI值越大,预后越差;凋亡指数/分裂指数(AI/MI)在高与低级别肿瘤间的差别有显著性意义(P＜0.01);多因素分析年龄分组、AI、AI/MI、放疗与预后关系密切(均P＜0.05).结论AI是提示幕上星形细胞瘤预后的重要指标,亦是肿瘤分级的重要辅助指标,但多个指标的结合更有利于对预后的判断.
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角化棘皮瘤细胞凋亡和bcl-2、bax表达及其相互关系
目的:探讨角化棘皮瘤(keratoacanthoma, KA)在细胞凋亡方面的生物学特点.方法:用末端脱氧核苷酰转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记技术(TUNEL),原位检测20例角化棘皮瘤中凋亡细胞;应用免疫组织化学技术检测皮损部位bax和bcl-2基因产物的表达.结果:KA中80%(16/20)瘤中心出现凋亡细胞.30%(6/20)肿瘤边缘bcl-2呈弱阳性染色.全部病例bax染色阳性.细胞凋亡指数与bax表达强度显著正相关(r=0.680,P=0.001),与bcl-2表达强度显著负相关(r=-0.618 P=0.004).结论:细胞凋亡为角化棘皮瘤的典型生物学特征,可能在KA的自然消退中发挥重要作用.
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胃癌中survivin、PTEN、cyclinD1和p53基因的表达及其相关性
目的探讨survivin基因表达与胃癌生物学行为及PTEN、cyclinD1、p53和凋亡指数(AI)的相关性.方法用免疫组化EnVision法检测156例胃癌组织、46例正常胃黏膜和46例癌旁不典型增生组织中survivin、PTEN、cyclinD1和p53的表达以及AI.结果survivin、PTEN、cyclinD1和p53的阳性检测率分别为65%、41%、61%和58%.survivin未见核内表达.survivin、cyclinD1和p53表达与胃癌的组织学类型相关(P＜0.01,P＜0.05和P＜0.01);survivin和cyclinD1表达与胃癌的浸润深度相关(P＜0.01和P＜0.05);4种基因蛋白表达均与淋巴结转移相关,survivin的表达与p53和cyclin阳性表达呈正相关,与PTEN的阳性表达呈负相关;survivin、p53和cyclinD1高表达均有患者术后＜3年生存期相关(P＜0.05,P＜0.01和P＜0.01);survivin阳性组的平均AI为0.61,明显低于survivin阴性组(P＜0.01);PTEN阳性组明显高于阴性组(P＜0.01).结论survivin、PTEN、p53和cyclinD1基因在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用,它们的检测对胃癌恶性度的判定、预后和进一步治疗提供有效的依据.survivin、p53和cyclinD1的过表达可作为判断肿瘤术后差的指标.
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散发性大肠癌中APEX基因氧化还原功能区I64V变异体功能意义
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.
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大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡以及相关蛋白表达的实验研究
目的观察脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡和相关调控基因(FasL和Caspase-3)的表达情况.方法通过建立静压型SCI模型(30g的重量,压迫T10节段10min),并用TUNEL染色(terminal deoxynu-cleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling)和免疫组化染色方法,了解Sprague-Dawley大鼠SCI后(伤后6、12、24、48和72h以及伤后7、14、21d)细胞凋亡以及相关调控基因(FasL与Caspase-3)表达的情况.结果大鼠SCI后损伤节段(T10节段)6h出现TUNEL阳性细胞数增加,12h达到高峰,持续3天～1周后显著减少;损伤相邻节段(T9、T11节段)伤后12h出现TUNEL阳性细胞,伤后3dTUNEL阳性细胞数达峰值;SCI后FasL与Caspase-3表达均有不同程度的增高.结论大鼠脊髓损伤后多节段、长时间存在着大量的细胞凋亡;细胞凋亡可能与FasL-Caspase-3途径有关.
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CRMP2可通过改善神经细胞凋亡减轻缺血/再灌注大鼠神经功能缺损
目的：探讨CRMP2( collapsin response mediator protein 2)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法192只♂成年SD大鼠分成4组：假手术组( sham)、脑缺血/再灌注组( MCAO)、脑缺血+质粒对照组( MCAO+GFP)、脑缺血+CRMP2真核质粒干预组( MCAO+CRMP2/GFP)。大鼠MCA阻塞手术前1 d将真核质粒注射入脑内,缺血/再灌注后48 h、1周,采用RT-PCR检测各组大鼠脑组织 CRMP2、BCL2、p53、Caspase-3和 Caspase-8的mRNA的表达；Western blot 检测脑组织 CRMP2蛋白的表达；TUNEL染色检测凋亡细胞；免疫组化检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达；TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血/再灌注48 h 及1周,与 sham 组比较, MCAO 组及MCAO+GFP组CRMP2和BCL2的表达水平明显降低( P<0．01),而Caspase-3、Caspase-8及p53的mRNA表达升高(P<0．01), TUNEL 阳性细胞数量明显升高( P <0．01)。MCAO+CRMP2/GFP组CRMP2和BCL2较MCAO及MCAO+GFP组明显增高( P<0．01),同时该组 p53、Caspase-3及Caspase-8表达明显降低( P <0．01)。过表达 CRMP2使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0．01)。脑缺血/再灌注后BDNF表达升高( P<0．01),而脑内过表达CRMP2使BDNF的水平上调更明显( P <0．01)。 TTC 染色显示, MCAO +CRMP2/GFP组脑梗死体积较MCAO组及MCAO+GFP组明显减小(P<0．01),且神经功能缺损明显减轻(P<0．01)。结论过表达CRMP2可能通过对线粒体凋亡通路的调控减少了脑缺血/再灌注损伤后的神经细胞凋亡、减少脑梗死体积而起到神经保护作用。
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三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡对PKC-ε的影响
目的 探讨三氧化二砷诱导新生乳鼠心室肌细胞(NRVCs)凋亡过程中对PKC-ε的影响.方法 NRVCs随机分为6组:正常组(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低剂量组(10、5、2 μmol·L-1)、PKC-ε抑制剂(100 nmol·L-1)+三氧化二砷(5 μmol·L-1)组、PKC-ε抑制剂(100 nmol·L-1)组.采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡.应用Western blot技术检测PKC-ε蛋白表达水平.结果 三氧化二砷 (5、10 μmol·L-1)孵育24 h剂量依赖性地降低NRVCs活力,诱导NRVCs凋亡.此外,三氧化二砷 (5 μmol·L-1)增加PKC-ε蛋白的表达.而抑制PKC-ε能够进一步促进三氧化二砷降低NRVCs活力,并加重NRVCs凋亡.结论 三氧化二砷上调PKC-ε蛋白水平,而抑制PKC-ε促进三氧化二砷加重心肌细胞凋亡.本研究表明三氧化二砷能够引起PKC-ε表达异常改变,提示PKC-ε可能参与三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的病理过程.
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脂联素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
目的 观察脂联素(adiponectin,APN)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法 将48 只大鼠随机分成假手术组(sham group)、I/R组(I/R group)、脂联素预处理组(APN+I/R group),每组16只.结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌I/R模型.各组随机选取8只,采用Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;另外8只对心功能指标进行监测,实验结束后,采用透射电镜观察心肌组织损伤;原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况;Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白的表达.结果 脂联素明显减小I/R所致的大鼠心肌梗死面积(P＜0.05),改善心脏血流动力学(P＜0.05),减轻透射电镜下心肌细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构改变,减少细胞凋亡,增加Bcl-2表达(P＜0.05),降低Bax与Caspase-3 蛋白表达(P＜0.05).结论 脂联素对I/R损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡,从而减少心肌细胞损失、减轻心脏功能障碍有关,其抗凋亡作用机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达有关.
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芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响
目的 探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度.方法 采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型.将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham operation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemia-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg·kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4).再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况.结果 芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P＜0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2 蛋白表达量(P＜0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3 蛋白表达量(P＜0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P＜0.05).结论 芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤.
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黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响
目的 研究黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响,探索黄芩苷抗流感病毒感染机制.方法 制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,通过死亡保护实验确定黄芩苷的小有效浓度,TUNEL法观察小鼠肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肺组织FAS(CD95)、FAS-L(CD178)、Caspase-3 mRNA表达,Western blot方法 测定肺组织FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达.结果 与模型组相比,黄芩苷187.5、375 mg·kg-1剂量均能明显降低肺组织细胞凋亡率,明显降低肺组织FAS、FAS-L及Caspase-3 mRNA和蛋白的表达 (P<0.05).结论 黄芩苷能够明显抑制FM1肺炎小鼠肺组织细胞的凋亡,其可能通过影响细胞凋亡受体途径FAS/FAS-L系统而发挥抗流感病毒感染作用.
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硫化氢在大鼠阿霉素心肌病发病中的意义
目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 ♂性Wistar大鼠66只,随机分为6组①阿霉素组(ADR组,n=12):腹腔注射ADR,每次2.5mg·kg-1,1次/周,共用药10 wk;②ADR+小剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射H2S供体NaHS,2.8 μmol·kg-1·d-1,连续用药10 wk;③ADR+大剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射NaHS,14 μmol·kg-1·d-1,连续用药10 wk;④ADR+PPG组(12只):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射PPG 30 mg·kg-1·d-1,连续用药10 wk;⑤对照组(n=9):用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组;⑥NaHS组(n=9):经腹腔注射NaHS,14 μmol·kg-1·d-1,连续用药10 wk.于第10周检测大鼠心功能和血流动力学指标,处死大鼠,取心肌组织制作病理切片,分别于光镜及透射电镜下观察其显微以及超微结构,用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)方法检测心肌细胞凋亡及用免疫组化测定心肌细胞中Fas和Bcl-2蛋白的表达,同时用敏感硫电极法测定血浆及心肌组织里的H2S含量.结果 阿霉素组大鼠左室内压大上升速率(+dp/dtmax)及左室内压大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P均＜0.01),心肌病理结果显示阿霉素组心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多,呈心肌病样改变;心肌细胞凋亡数明显增加,心肌细胞中的Fas蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白的表达明显降低(P均＜0.01);同时大鼠血浆及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P＜0.01).经外源性补充H2S供体NaHS后,大鼠心功能较前明显改善,光镜及电镜显示ADR+小剂量NaHS组及ADR+大剂量NaHS组心肌组织病理损害程度明显较阿霉素组减轻;心肌细胞凋亡率明显降低,Fas蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加(P均＜0.01).ADR+PPG组与ADR组相比较,差异无显著性,NaHS组和对照组相比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 H2S参与大鼠阿霉素心肌病的发病过程,外源性补充H2S供体可以改善阿霉素心肌病大鼠心功能,减轻心肌损伤,减少细胞凋亡,对其发病起到调节作用.
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前列腺素E1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响
目的探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧30 min复氧40 min损伤模型,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术(TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡,原位杂交法检测bcl-2、bax mRNA的含量.结果模型组乳鼠心肌细胞 DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱,TUNEL法检测到较多的阳性标记,PGE1各给药组随剂量的增加,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱,PGE1(0.127 μmol·L-1)组心肌细胞的凋亡率(6.80%±1.99%)与模型组(11.40%±2.32%)相比差异有统计学意义(P<0.01);模型组与正常组相比bcl-2 mRNA的含量下降、bax mRNA的含量增加,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl-2 mRNA的含量、下调bax mRNA的含量.结论离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡.PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2 mRNA的表达、抑制bax mRNA的表达有关.
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口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响
目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响.方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记 (TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡.结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异.结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系.
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骨碎补对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡IL-2含量及Casepace-3表达的影响
目的:探讨重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡、Casepase-3表达和血清IL-2含量变化的规律及骨碎补对其干预作用.方法:72只大鼠随机分为正常对照组、模型组、给药组,参照Feeney自由落体冲击造模法复制动物模型,正常对照组只给予切开头皮.于伤后4h给药组灌食骨碎补水提取物,其余两组灌食等量生理盐水.每日1次,连续7d.灌胃后24h、72h、168h分别通过TUNEL法、免疫组化法及ELISA法检测脑细胞凋亡、Casepase-3表达和血清IL-2含量.结果:重型颅脑损伤大鼠受伤后脑细胞随即出现显著凋亡并一直持续至168 h,凋亡程度于伤后24 h达到高峰,此后逐步下降.血清IL-2含量于伤后24 h明显降低,此后逐步回升.Casepase-3表达于伤后24h明显升高,并一直持续至168 h,三个时段没有明显变化.服用骨碎补后重型颅脑损伤大鼠在伤后24 h血清IL-2含量下降明显改善,细胞凋亡明显减轻,而Casepase-3表达未受影响.结论:骨碎补具有抑制重型颅脑损伤大鼠受伤早期细胞凋亡的作用,此作用可能与其能对抗血清IL-2含量下降有关.
关键词： 骨碎补 重型颅脑损伤 TUNEL Casepase-3 IL-2 -
银杏叶总黄酮对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响.方法 将银杏叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,MTT法检测其对HepG2细胞增殖的影响,缺口末端核苷标记(TUNNEL)法检测其对HepG2细胞凋亡的影响.结果 银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖效率下降,使凋亡细胞数增加(P<0.01),且呈剂量依赖效应.结论 银杏叶总黄酮对体外培养的人HepG2细胞增殖有抑制作用, 并能诱导细胞凋亡.
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甲状腺肿瘤bax和Ki-67的表达及意义
目的 探讨bax和Ki-67抗原在甲状腺肿瘤组织中的表达及意义.方法 选择手术切除的甲状腺癌56例、甲状腺腺瘤13例、腺瘤旁正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学S-P法及原位细胞凋亡技术,观察bax、Ki-67的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析.结果 正常甲状腺、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中bax阳性表达率分别为90.0%、61.54%和28.57%,Ki-67阳性表达率分别为0、23.08%和69.64%,甲状腺癌bax表达降低、Ki-67表达增高(P<0.05).甲状腺癌bax表达与病理类型、病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05),Ki-67的表达与病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05).结论 bax和Ki-67表达异常对预测甲状腺癌转移和评估预后具有重要参考价值.
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厚苔形成与bax、TGF-β3基因表达及舌上皮细胞凋亡关系研究
目的:检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、TGF-β3 mRNA和蛋白产物,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机理.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,厚苔细胞凋亡减少,同时凋亡相关基因bax、TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax、TGF-β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因.
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肝癌中细胞凋亡水平和p73基因转录表达的研究
目的通过观察肝癌组织,对应癌旁组织和远癌肝组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化,探讨细胞凋亡及p73基因转录表达水平与肝癌发生、发展的关系.方法采用TUNEL及RT-PCR技术检测32例乙肝相关肝癌癌组织、癌旁组织,以及良性肝脏疾病和对应正常肝组织细胞凋亡和p73 mRNA的表达水平,并结合临床病理学资料进行统计学分析.结果①肝癌癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁组织和远癌组织(P＜0.01),细胞凋亡水平与肝癌组织学类型和P-TNM分期无明显关系(P＞0.05);②肝癌组织p73 mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织、远癌组织和肝良性病变组织(P＜0.01);③组织中凋亡指数的升高和p73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关(P＜0.01).结论肝癌组织中存在细胞调亡水平的升高和p73基因的过度转录表达.
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肿瘤细胞凋亡与宫颈癌演进的关系
目的 定量检测宫颈癌癌变过程巾细胞凋亡状况,分析肿瘤细胞凋亡与宫颈癌癌变演进过程的关系及生物学意义.方法 经病理组织学诊断的官颈癌标本65例,TUNEL法榆测细胞凋亡,免疫组化LSAB法检测凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.结果 宫颈癌癌变过程中细胞凋亡指数逐渐升高.在浸润痛中随着癌分化程度的降低,肿瘤细胞凋亡指数逐渐降低.Caspase-3阳性细胞率和宫颈癌演进的过程有关.结论 细胞凋亡贯穿了宫颈癌发生发展全过程,是肿瘤演进的一个重要指标.
