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痤疮丙酸杆菌致病机制的研究进展
痤疮是由多因素引起的一种慢性炎症性皮肤疾病,现在主流观点认为其发病机制主要包括遗传因素、皮脂分泌过度、毛囊皮脂腺导管角化过度、皮肤炎症反应、痤疮丙酸杆菌致病和雄激素分泌过度等.其中,痤疮丙酸杆菌作为重要的致病因素多年来被广泛关注,随着研究的深入,逐渐发现痤疮丙酸杆菌在痤疮中并非以独立的病因而存在.本文就痤疮丙酸杆菌的致病机制和新进展做一综述,以期为痤疮的临床治疗及今后的研究方向提供科学思路.
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痤疮丙酸杆菌在痤疮发病中的作用
寻常痤疮是一种由多种因素引起的常见的慢性毛囊、皮脂腺炎症性皮肤病,临床表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等,好发于面、背、胸部等富含皮脂腺的部位.目前研究认为,痤疮的发病机制主要与下列四个因素有关:皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管开口处角化过度、痤疮丙酸杆菌(Propi-onibacterium acnes,简称P.acnes)繁殖以及炎症反应[J].本文仅就P.acnes在痤疮发病中的作用综述如下.
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人胎盘脂多糖联合潘生丁治疗扁平疣疗效观察
扁平疣是人乳头瘤病毒(HPV)感染所致的常见皮肤病,其主要病理改变为明显的角化过度和棘层肥厚,无角化不全,颗粒层均匀增厚,角质层细胞广泛空泡形成明显的网篮状;可接触传染或自体接种,好发于青少年及妇女,免疫功能低下[1]及外伤(包括使用HPV污染了的伪劣化妆品)易患病,由于其好发部位多在面部、手背及前臂等皮肤暴露部位,部分患者病程长、皮疹范围广、治疗困难、影响容貌而备受关注.临床上治疗方法多样,但治疗效果并不十分理想,部分药物或疗法还有一些副作用,引起瘢痕、凹陷及色素沉着等不良反应.2008年1月~2009年12月,笔者运用人胎盘脂多糖注射液肌注配合潘生丁口服,外用0.1%维A酸乳膏治疗扁平疣50例,取得了满意疗效,现报道如下.
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日光角化病的外科治疗
日光角化病(AK)又称光线性角化病,可能与紫外线有关,往往发生于面部、手背等曝光部位,常见于中年以上人群,临床表现为持续存在的红色、黄棕色或灰褐色斑疹或斑片,表面干燥、鳞屑性损害,伴有角化过度或疣状,可出现糜烂和结痂.AK是皮肤发生的一种常见表皮内肿瘤,以上皮细胞不同程度的非典型增生为特征.美国的一项流行病学调查显示皮肤科门诊中约14%患有日光角化病 [1],台湾的一项回顾性分析,65岁以上人群AK的患病率是22.4%[2].AK究竟是癌前期病变还是早期的鳞状细胞癌至今没有定论[3],美国皮肤病学会认为AK应该接受治疗[4].笔者采用二氧化碳激光、磨削术及手术切除等方法治疗,现报告如下:
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VE护肤霜的制备与疗效观察
维生素E能促进血液循环、改善脂质代谢,使脂褐素的形成和皮肤发皱、燥裂可得到改善.角化性疾病主要指角化异常,是以表皮角化过度为主的一组疾病[1],如鱼鳞病、鳞状毛囊角化病、剥脱性角质松解症、进行性指掌角皮症、更年期角化症、皲裂等.自2002年8月至2004年1月,我们采用VE护肤霜对我院470例角化性皮肤病患者进行治疗,取得了满意效果,现报道如下:
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痤疮治疗中存在的问题及对策——面部顽固性皮肤病治疗系列讲座三
1 概述痤疮是发生于毛囊皮脂腺的一种慢性炎症性疾病.临床上主要表现在颜面、前胸、后背出现粉刺、丘疹、脓疱、囊肿和结节,有的可形成瘢痕.可严重影响患者的身心健康.其发病率高达45.6%.男性发病高峰在16~19岁,女性发病高峰在14~16岁,可持续至30~40岁.目前认为痤疮的发病与雄激素过度分泌、皮脂分泌增加、毛囊导管角化过度、痤疮丙酸杆菌感染、环境及遗传因素等有关.
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32p简易敷贴药膜治疗右耳血管淋巴组织增生伴嗜酸性粒细胞浸润1例
1临床资料患者女,47岁.右耳廓出现皮肤结节,伴瘙痒并偶有刺痛感近5年.外院以“慢性湿疹”予局部抗炎、抗过敏、收敛止痒及软组织内封闭等治疗,病情反复发作.无家族发病史.系统检查未见异常.皮肤科情况:左侧耳廓未见异常,右侧耳廓肿胀、增厚,见多个结节融合成斑块,质韧而硬,不活动,无明显触压痛,右耳廓外观呈暗红色橘皮样改变,散在分布点状出血点及局部有少许渗出,病变累及整个耳廓约3/5皮肤面积(图1a).皮损组织病理示:表皮增生,伴角化过度及上皮脚延长,真皮嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞灶性浸润,伴血管炎及血管周围炎(图2).病理诊断:血管淋巴增生伴嗜酸性粒细胞浸润,血常规检查结果正常.核医学科予32p简易敷贴药膜进行皮肤敷贴治疗(32p载体溶液由北京原子高科股份有限公司提供)48~ 72h,治疗用32P稀释液放射性比活度为69.2 ~74.7MBq/mL(1.87 ~2.02mCi/mL),每次治疗间隔72~106d,共治疗5次.患者局部症状消失,右耳廓肿胀明显减轻,皮下结节缩小,渗出消失,皮肤外观好转(图1b).
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疣状角化不良瘤1例
1临床资料患者女,71岁.头皮出现皮疹伴瘙痒2年.2年前无明显诱因患者左侧顶部头皮出现黄豆大丘疹,伴瘙痒,正常肤色,无疼痛.近2年来,皮疹略增大,1周前瘙痒加重.既往体健,家族中无类 似患者.系统检查未见异常.皮肤科情况:左侧顶部头皮可见一孤立的黄豆大丘疹,正常肤色,质硬,表面粗糙,顶端可见角栓(图1).皮损组织病理示:表皮角化过度,中央呈杯状凹陷,下方有裂隙;内有棘突松解细胞、圆体和谷粒,真皮乳头呈绒毛样突向裂隙;真皮慢性炎细胞浸润(图2~3).诊断:疣状角化不良瘤.
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持久性发疹性斑疹性毛细血管扩张症1例
1临床资料患者女,57岁.腰部出现持续性红斑2年.2年前无明显诱因患者腰部出现红斑,无自觉症状,后皮损逐渐增大,沿腰部向两侧扩展,当地医院以“过敏性皮炎”予激素类软膏(具体不详)外搽,无效,遂至本院就诊.既往史及家族史无特殊.体检:系统检查未见异常.皮肤科情况:双侧腰部见带状分布淡红斑片,界清,伴毛细血管扩张,压之部分退色,其上无丘疹、水疱及脱屑,Darier征(一),见图1.实验室检查:血尿常规、胸片检查均正常.腰部皮损组织病理示:角化过度,表皮大致正常,真皮浅层血管周围可见不等量淋巴细胞浸润,真皮中部可见小血管增生(图2);Giemsa染色示毛细血管周围散在梭形细胞内有紫红色异染颗粒(图3).诊断:持久性发疹性斑疹性毛细血管扩张症(TMEP).
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弥漫性非表皮松解性掌跖角化病1例
1临床资料患者女,18岁.双手及双足角化过度十余年.患者自婴儿期开始无明显诱因双手手指及双足足趾岀现红斑,继而出现皮肤粗糙增厚,蔓延至指腹、手掌、手背、双足底及足背,皮肤增厚逐渐明显,呈蜡黄色斑块状,反复脱屑、皲裂,偶有瘙痒及疼痛,双手活动未受限,指/趾甲增厚、浑浊.其父母近亲结婚,患者弟弟7岁,无类似病史.体检:双侧耳屏前各有一皮色球状结节,软骨样硬度(图1),余未见异常.
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类脂质渐进性坏死1例
1临床资料患者女,67岁.双下肢胫前出现斑块10年.10年前,无明显诱因患者的双下肢胫前出现红色斑块,无不适,未予重视,后斑块逐渐扩大,质坚,斑块一直无破溃、起疱和渗出等改变,自行外用激素类软膏(药名不详),效果欠佳.既往体健,无糖尿病史,家族中无类似患者.体检:系统检查未见异常.皮肤科情况:双下肢胫前见数个4.0cm×4.0cm大暗红色浸润性斑块,界不清,质硬,表面伴毛细血管扩张及干燥性脱屑,无破溃、水疱(图1).空腹血糖4.3mmol/L,餐后2h血糖8.5mmol/L.皮损组织病理示:角化过度,表皮轻度萎缩,真皮浅深层可见组织细胞、多核巨细胞呈栅栏状浸润,外周可见不等量淋巴细胞,中央可见变性胶原,皮下脂肪小叶间隔内可见不等量多核巨细胞浸润(图2).诊断:类脂质渐进性坏死.予丙酸氯倍他索软膏外用,已酮可可碱400 mg口服,3次/d.现继续随访中.
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泛发性发疹型汗管瘤1例
1临床资料患者男,33岁,双手臂伸侧、面、胸腹、双大腿伸侧出现肤色皮疹5年.始发于双手臂伸侧及双眼睑,逐渐波及胸腹、双侧大腿,近年来皮疹逐渐增多,无明显瘙痒.未经任何诊治,否认有相关家族史,4年前面部两颊出现黄白色皮疹,粟粒大小,逐渐增多,以两颊及颧部为主.体检:系统检查无异常,血尿常规、肝肾功能均正常.皮肤科情况:双眼睑、胸背部、双手臂及大腿伸侧见有泛发性的密集分布的丘疹,质坚,红色或棕褐色,部分有光泽,皮疹孤立不融合,另外,面部两颊及颧部见有多数粟粒大小的黄白色丘疹(图1~3).胸部皮损组织病理检查示:表皮轻度角化过度,棘层细胞未见明显增生,真皮内见囊状导管,并见实体条索,呈"蝌蚪"状,伴有炎细胞浸润(图4).诊断:发疹型汗管瘤.
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进行性对称性红斑角皮症1例
1 临床资料患儿男,14岁.双掌跖、膝、肛周红斑角化近十年.从4岁起患者无明显诱因双手掌、足跖弥漫性红斑及角化过度,伴有潮湿、多汗,随年龄增长逐渐加重,并扩大累及双手足指趾背、足背.7岁时皮损开始累及双膝关节伸侧及肛周、腰部皮肤.
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血管角皮瘤2例
1 临床资料例1女,52岁.外阴部红疹5天.5天前外阴部无明显诱因出现数个芝麻大红色丘疹,无不适.皮肤科情况:大阴唇暴露部位可见数个针冒至芝麻大隆起的紫褐色丘疹(图1).皮损组织病理示:角化过度,棘层肥厚,真皮乳头层血管增生、显著扩张、充血.例2男,10岁.右腿黑斑8年余.
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孪生姐妹先后患银屑病1例
1 临床资料例1 女,15岁.躯干、四肢反复出现红斑鳞屑伴瘙痒3年余.患者3年前因"扁桃体炎"后双下肢出现米粒至指甲盖大小的红斑、丘疹,上覆少许白色鳞屑,伴轻度瘙痒,在当地中医院以"牛皮癣"予"中药"(具体名称及成分不详)治疗,疗效不佳.皮疹反复发作,且于"感冒"后加重,躯干部出现同样皮疹.体检:咽部轻度充血,扁桃体Ⅱ度肿大,未见明显脓性分泌物.皮肤科情况:躯干、四肢散在分布红斑、丘疹,上覆少许鳞屑,以双下肢为重,边界清楚,Auspitz征(+).左下肢皮损组织病理示表皮角化过度、角化不全,表皮内可见Munro微脓疡,棘细胞层肥厚,表皮突向下延伸,增宽成杵状,真皮乳头上延,毛细血管扩张,周围少量淋巴细胞浸润.诊断:寻常性银屑病(点滴状).
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硬化萎缩性苔藓1例
1 临床资料患者女,20岁.右肩胛部斑块2年余.患者于2年前无明显诱因右肩胛部出现绿豆大小丘疹,渐扩大融合成圆形斑块,偶有轻度瘙痒.1年前左腕屈侧出现多个散在瓷白色小丘疹.家族中无类似疾病史.系统检查未见异常.皮肤科情况:右肩胛部可见4cm×3cm大小的紫褐色斑块,呈椭圆形,皮损表面局限性浸润肥厚,无水疱及结痂;周围有白色小丘疹包绕,界清(图1);左腕屈侧可见多个散在绿豆大小的瓷白色丘疹.皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层萎缩,部分上皮脚消失,基底细胞液化,真皮浅层胶原纤维均质化变性,有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润(图2).诊断:硬化萎缩性苔藓.
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弥漫性非表皮松解性掌跖角化病1例
1 临床资料 患者男,26岁.双手、足角化过度20余年.24年前无明显诱因出现双手十指发白,皮肤粗糙增厚,逐渐蔓延至指腹、手掌、手背、腕部、双足底、足背及踝部;约20余年前手、足皮肤增厚明显,呈蜡黄色斑块状,反复脱屑、皲裂,伴有疼痛,偶有瘙痒,双手活动受限,以右手为著;18年前出现指(趾)甲增厚、浑浊,口唇黏膜鲜红,口周出现红斑,伴少量脱屑;6年前左肘关节出现角化性红斑,上覆薄层片状鳞屑;3年前双手活动显著受限;1年前鼻背出现红斑,伴轻微瘙痒.
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生肌玉红膏治疗面部皮肤垢着病1例
1 临床资料患者女,26岁.面部皮肤黑褐色厚痂1年余.1年前患者面部皮肤外用"肤康净"后出现脱屑,伴烧灼感,随即结痂,遵从其说明书,每日只用少量清水轻拍面部,不使用任何洗涤用品,但痂皮并未自然脱落.1年来痂皮越积越厚,局部及全身均无不适.强行揭去痂皮后3天左右即再出现.体检:系统检查无异常.皮肤科情况:双侧面颊多发黑褐色斑片、斑块、丘疹,呈疣状污垢样厚痂外观,厚痂上有裂纹,厚处约3 mm(图1).揭去皮损边缘小片痂皮,痂下为浸渍发白皮肤,无渗血.痂皮病理检查示:表皮角化过度,角质形成细胞堆积.PAS染色后可见大量真菌孢子(图2、3).诊断:皮肤垢着病.嘱患者每日清洗面部后立即外涂生肌玉红膏,2次/d.待痂皮浸软后,分批将浸软痂皮小心揭去,除去痂皮部位仍继续外用生肌玉红膏.1个月后电话告知,用药3周面部痂皮已全部除去,但面部皮肤仍较为薄嫩,不耐风吹.
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环状扁平苔藓2例
1 临床资料例1,女,45岁.因双手背出现红斑块,自觉瘙痒2个月,来本科就诊.2个月前,无任何明显诱因,双手背出现红斑、丘疹,自觉瘙痒,曾外用皮炎平(0.075%醋酸地塞米松),病情不见好转,皮疹逐渐扩大,并融合成环状.患者家族中无类似皮肤病史.皮肤科情况:双手背、左拇指可见红色环状斑块,部分皮损呈套环状,中央轻度凹陷,界限清楚(图1).实验室检查:取右手背处皮损活检.组织病理:角化过度,颗粒层呈楔梆形肥厚,基底细胞液化变性,表皮突不规则延长,底端变尖,呈锯齿状,真皮浅层淋巴细胞呈带状浸润(图2).组织病理诊断:扁平苔藓.
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2%硝酸舍他康唑软膏治疗浅部真菌病152例疗效观察
1 临床资料入选标准:①结合病史、体征及实验室检查,临床明确诊断的手足癣(不包括角化过度型)、体癣、股癣(不超过体表面积3%者)、花斑癣且真菌直接镜检阳性;②年龄16~65岁,男女不限;③3个月内未服抗真菌药物及2周内未外用抗真菌药物.