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电离室中心-X射线线束偏移距离对多排CTDI100辐射剂量测定的影响
目的 探索多排CT的X射线束平面与电离室中心刻度偏移距离(offset distance,Do)对辐射剂量指数( CTDI100)测量结果的影响规律.方法 采用满足IEC标准的头部体模(T6M164)和长杆电离室,测量Philips Brilliance iCT 256在轴扫条件下不同偏移距离时的CTDI100值.结果 当偏移距离在1cm时,误差在0％～5％范围内；当偏移距离为3 cm,误差在5％～15％范围内；当偏移距离在5 cm时,误差在25％～75％范围内.结论 CTDI100测量结果对Do值敏感度较高,测量者在测量时应保证线束应与电离室中心刻度无偏离；在半影区内辐射剂量不容忽视,散射线束使得周围4点位的测量值较中心点发散,床对测量结果影响表现为中心点外的4个点位的CTDI100空间对称性降低.
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加速器X-线半影的影响因素分析
1介绍加速器的半影宽度对于放射治疗的效果有着很大的影响.通常,将高能X-线的半影区作为整个等剂量分布的分量进行测量,而不必考虑到半影区内大空间梯度的影响.半影区内剂量分布的平坦度与整个电离室的剂量分布具有直接关系.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用.方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3 h以及缺血3 h、再灌注3、6、24、48和72 h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达.结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达,脑缺血后表达主要位于半影区,随缺血及缺血-再灌注时间延长,中心区由表达增强降低至正常水平,半影区表达逐渐增强.结论内源性VEGF表达增强,对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 缺血-再灌注损伤 脑 半影区 血管内皮细胞生长因子 -
64排VCT功能脑灌注及磁共振弥散加权成像在超急性脑梗死诊断中的应用
发病后6小时之内的脑梗塞属超急性脑梗死.临床上缺血性脑梗死多数在数小时至2天内才达高峰,故超急性脑梗死病人症状和体征大多未达高峰.起病时可有轻度头痛,以缺血侧头为主,对侧肢体瘫痪或感觉障碍.这一阶段位于梗死核心周围的半影区(penumbra)内的缺血组织还有机会得到挽救.因此,目前VCT功能脑灌注及磁共振弥散加权成像向急诊病人开放,能准确做出受累脑组织缺血程度的判断对指导治疗方案和预后有积极意义.
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的调控
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在局灶性脑缺血再灌注损伤中对缺血后神经细胞凋亡的调控机制及作用。方法在缺血及再灌注不同时间点，采用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血中心区及半影区内bFGF蛋白及mRNA表达的动态变化。结果缺血半影区bFGF蛋白及mRNA达表明显增加，缺血中心区表达略有增加。结论bFGF的表达趋势与缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡趋势相符，说明bFGFF对神经细胞有保护和修复作用。
关键词： 脑缺血再灌注 凋亡 碱性成纤维细胞生长因子 半影区 中心区 逆转录-聚合酶链反应 -
大鼠局灶性脑缺血再灌流后HSP70表达及其mRNA变化
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在局灶脑缺血再灌流后的变化和作用.方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌流模型.应用免疫组化方法观察HSP70的组织学分布,利用RT-PCR方法检测缺血皮层与基底节区脑组织HSP70 mRNA相对含量.结果基底节区HSP70阳性细胞较少,持续时间短,皮层区HSP70阳性细胞较多,持续时间长.RT-PCR结果表明HSP70 mRNA相对含量与免疫组化结果相一致.结论 HSP70是缺血神经元损伤的敏感指标,缺血皮层区HSP70表达的解剖分布可能相当于半影区.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注ICR mRNA表达动态变化研究
目的 探讨白细胞介素1-β转化酶(ICE)在局灶性脑缺血再灌注后的表达及作用。方法 线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICE mRNA表达。结果 缺血3h及缺血3h再灌注，随缺血及缺血再灌注时间延长，缺血中心区与半影区ICE mRNA表达处于动态变化之中，再灌注24h、48h半影区表达持续高水平，而中心区表达下降。结论 局灶性脑缺血再灌注过程中ICE mRNA表达增强，促进神经细胞凋亡，ICE参与局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控。
关键词： 局灶脑缺血再灌注 白细胞介素1-β转化酶 半影区 -
局灶性脑缺血及再灌注损伤IGF-Ⅰ表达的动态变化
目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组化染色、原位杂交技术检测IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达.结果:正常组织有极低水平的IGF-Ⅰ表达,脑缺血后表达主要位于半影区,随缺血及缺血再灌注时间延长,半影区表达逐渐增强,IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达在再灌注24 h为169.64±6.97、168.64±6.28,48 h为168.86±5.39、170.86±5.07,并达高峰.结论:内源性IGF-Ⅰ表达增强,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 脑缺血 再灌注损伤 胰岛素样生长因子-Ⅰ 半影区 -
大鼠急性脑梗死后不同区域扩散和灌注成像的变化特点
目的探讨急性脑缺血后不同区域的PWI和DWI随时间变化的规律及其病理基础,确立评估急性脑缺血可逆性梗死的MRI特异指标及标准.方法利用线栓法建立实验大鼠急性脑缺血模型.应用随机数字表法进行随机分组, A组(单纯脑缺血组):①1.5 h(3只),②3 h(6只),③6 h(3只),④9 h(5只).另设立假手术组作对照组(B组,5只,仅分离颈总动脉).对上述各组大鼠在规定的时间内行MRI检查,重点测量梗死中心区、梗死边缘和皮质区的表观扩散系数(ADC)、相对血流量(rNEI)、相对峰值时间(rTTM)、信号强度时间曲线的相对上升斜率 (rMSI)和信号强度时间曲线的相对下降斜率 (rMSD).将结果与TTC染色、光镜、电镜、免疫组化和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)的结果进行对照.结果 A组于缺血1.5 h后梗死中心区ADC降低(0.29×10-3 mm2/s),不同时间组间差异无显著性(P>0.05).梗死边缘区ADC随时间延长进一步降低,其ADC于脑缺血后1.5 h与9 h、3 h与9 h之间存在显著差异(P<0.05).脑缺血后1.5 h,梗死中心区、皮质区之间ADC差异显著(P<0.05),ADC位于皮质区与梗死边缘之间差异无显著性(P>0.05).对照病理结果和LSCM结果,ADC大于0.51×10-3 mm2/s,rNEI大于70%和rTTM小于120% ,提示脑组织的损伤轻微或可逆.结论急性脑缺血后其DWI、PWI参数值随时间、空间变化,DWI、PWI的半定量化分析,可以鉴别脑缺血发生后脑缺血不同区域的变化,为我们鉴别缺血半影区的存在及范围提供新的方法.
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半影区剂量测量方法及在调强放疗中的I临床意义
调强放疗技术的精确件体现在靶区内剂量的准确性和剂量分布的适形性.在调强治疗技术所需要建屯的质量保证方法中,射野半影宽度的确定是一个不可忽视的重要因素.
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p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达
目的 研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平和蛋白水平的表达.方法 用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型, 分别于术后1、3、6、12、24 h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量.结果 与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),缺血中心区p38 MAPK在缺血6 h磷酸化程度达高峰,半暗带在3 h时达高峰;各组间p38 MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 p38 MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系.
关键词： 局灶性脑缺血 缺血中心区 半影区 p38丝裂原激活蛋白激酶 -
脑出血血肿周围半影区的病理生理研究进展
脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病,至今仍无特别有效的治疗方法.与同等体积的脑梗死比较,脑出血有较高的致死率和致残率[1].
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中青年脑卒中的影像学表现
近年来,中青年脑卒中的发病率、死亡率、致残率和复发率具有日趋升高的特点,伴随急性脑梗死病理生理学研究进展,特别是提出"半影区"概念和溶栓治疗方法后,临床需要在发病超急性期(6小时)及时做出明确诊断,并且评价缺血脑组织的血流灌注状态,以便选择适当的治疗方案.而影像学检查则是诊断本病的主要方法.
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电针对脑梗塞大鼠缺血半影区微血管和神经细胞超微结构的影响
目的从微血管和神经细胞超微结构角度为电针治疗脑梗塞作用机制提供形态学实验依据.方法将清洁级SD雄性大鼠用线栓法制作脑梗塞模型,随机分为电针治疗组、非治疗组及假手术对照组.用光镜和透射电镜方法,研究顶叶皮质缺血半影区微血管数(MVG)和神经细胞超微结构的差异,对比分析电针治疗组与非治疗组大鼠的组间差异以及治疗组在不同时间点的差异.结果(1)电针治疗组与非治疗组组间比较,电针治疗组大鼠顶叶皮质缺血半影区微血管数明显增高,差异有显著性(P＜0.01);(2)电针治疗组组内比较,电针治疗14 d组顶叶皮质缺血半影区MVC比7 d组明显增高,差异有显著性(P＜0.01);7 d组与1 d组比较也有显著性增高(P＜0.05);(3)非治疗组:电镜下可见神经细胞水肿明显,染色质凝集成块或溶解,线粒体明显肿胀、空泡化,线粒体嵴变形扭曲,甚至断裂或消失;(4)电针治疗组:电镜下可见大部分神经细胞结构完整,线粒体丰富,但仍可见到部分线粒体轻度水肿,呈球状,少数嵴断裂或消失.结论电针是治疗脑梗塞的一种有效手段,其机制可能促进微血管新生、侧支循环重建,从而起到保护缺血半影区神经细胞超微结构有关.
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促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
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sEH基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤过程中星形胶质细胞的活化和BDNF表达变化
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET的水解酶（ sEH）基因敲除对脑缺血再灌注损伤、星形胶质细胞活化和BDNF表达变化的影响。方法：分别对sEH－／－小鼠和野生型小鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO）2 h，再灌注24 h。用TTC染色，计算梗死体积。用TUNEL法对缺血皮层半影区凋亡细胞染色和计数。采用免疫组化染色检测BDNF、GFAP、PPAR－γ等分子表达。使用激光共聚焦技术检测BDNF与GFAP、PPAR－γ与GFAP在半影区的共定位。结果：sEH－／－小鼠脑梗死体积明显小于野生型，其半影区的凋亡细胞数量也明显少于野生型。 sEH－／－小鼠半影区的星形胶质细胞显著激活，BDNF表达显著增多，并与活化星形胶质细胞共定位，sEH－／－小鼠半影区高表达PPAR－γ，并与GFAP共定位。阻断BDNF信号通路后，sEH－／－小鼠脑梗死体积和半影区凋亡细胞数量与野生型相近。结论：sEH－／－小鼠缺血皮层半影区星形胶质细胞显著激活，通过合成和表达BDNF，减轻脑缺血再灌注损伤。
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"半影区"紧急求救--急性脑梗死超早期的溶栓治疗
"脑梗死"给无数人的生活蒙上了阴影,为了寻求一种经济有效的治疗方案,把众多患者从痛苦的深渊中挽救出来,我们神经科医生一直在孜孜不倦地努力.
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超急性期脑梗死的CT诊断
脑缺血所致神经元或其它神经细胞的死亡即为缺血性脑梗死.它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程.根据发病后时间的长短可对脑梗死进行分期:超急性期脑梗死(6小时或12小时以内);急性期脑梗死(6小时或12小时至72小时);亚急性期脑梗死(3天至10天);早期慢性期脑梗死(11天至1个月);晚期脑梗死(1个月以上).以前脑梗死的分期中并无超急性期这一类,只是在一些溶栓治疗开发成功…,并且认为起病3～6小时之内使用效果好和不良作用小之后,才出现这一新的分期.但以后开发出来的NMDA拮抗剂之类药物治疗的时限则无起病后6小时之内才能用药的规则,所以也有把12小时之内的患者也归于超急性期脑梗死阶段….在这一阶段,位于梗死核心周围的所谓半影区(Penumbra)内缺血组织还有机会得到挽救,故目前对此期的早期诊断及时治疗方面的研究越来越受到重视[2-3].
