首页 > 文献资料
-
减张术在重睑术中的临床应用
目的 探讨减张术在全切开法重睑术中的应用效果.方法 在全切开法8-0尼龙线缝合切口完成后,从内眦到外眦,在重睑切口的上下方均匀地作5个7-0尼龙线的减张点.结果 对110例患者在重睑术中应用减张术,术后2d拆除减张线,6~7d拆除伤口缝合线.随访6~12个月,重睑线瘢痕形成少,重睑效果稳定、美观、自然,无严重术后并发症.结论 本方法操作简单,创伤小,术后瘢痕形成明显减少,重睑效果稳定持久.
-
阿维A、雷公藤多甙联合治疗聚合性痤疮1例
患者男,32岁,已婚.因面颈部、背部及双侧腋下反复起丘疹、脓疱(伴溢脓血、疼痛)及瘢痕形成15yr于2005年9月6日到我科门诊就诊.15yr前,患者无明显诱因面颈部、背部及双侧腋下出现大小不等的红丘疹、脓疱及囊肿,自行用手挤压囊肿后有脓血溢出,多方求治,诊断为"毛囊炎"、"痤疮",前后口服过"维胺酯"、"磺胺"、"安体舒通"及多种治疗痤疮的中成药如"青春痤疮片"、"清热暗疮片"、"湿毒清"等,外用过"痤康王"、"必麦森"、"达英文"、"白色洗剂"等药,均无明显好转.
-
NGF和bFGF联合治疗促进大鼠急性脊髓损伤修复
目的 探讨NGF(神经生长因子)和bFGF(碱性成纤维生长因子)联合治疗促进大鼠急性脊髓损伤修复的作用,为急性脊髓损伤的治疗提供临床依据.方法 清洁级Spragur-Dawley (SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):(1)对照组:以正常大鼠作为对照;(2)模型组:于T8节段处脊髓进行应力钳夹,造成大鼠T8节段脊髓急性不完全损伤模型;(3) NGF治疗组:大鼠建模后尾静脉注射NGF进行治疗;(4) NGF+bFGF治疗组:大鼠建模后尾静脉注射NGF和bFGF进行治疗.模型组尾静脉注射等体积生理盐水.所有大鼠分别在造模及治疗处理后第3、7、14、21天等4个时间位点每组随机取5只大鼠进行BBB评分;在第7、14d这2个时间位点随机取5只大鼠分批处死,取出脊髓组织,分别进行HE检测、神经相关因子的荧光定量PCR检测.利用图像分析软件获得半定量数据,采用重复测量方差分析进行统计学分析,P<0.05代表结果具有统计学差异.结果 (1)成功构建了SD大鼠脊髓损伤模型;(2)脊髓损伤后双后肢瘫痪,BBB评分,7d、14 d和21dNGF+bFGF治疗组明显高于NGF治疗组,有显著统计学差异(P<0.05);(3) HE染色显示模型组损伤处脊髓组织断裂,为瘢痕连接,有明显空洞形成.NGF治疗组在损伤部位组织空洞较模型组小.联合治疗组空洞基本消失;(4) NGF治疗组和联合治疗组GFAP、NSE和VEGF的表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组较NGF治疗组GFAP的表达显著降低(P<0.05).结论 NGF联合bFGF应用治疗急性脊髓损伤可以促进损伤后轴突的再生,促进运动功能的恢复,降低瘢痕的形成,对脊髓损伤的修复有促进作用.
-
重组人表皮生长因子在预防会阴侧切术并发症中的运用
会阴侧切是产科助产的常用方法之一,其目的为避免严重的会阴裂伤及克服分娩阻滞.会阴侧切伤口在愈合过程中出现的主要问题是感染和疼痛,还有线头反应、切口裂开、瘢痕增生、搔痒、性交痛等并发症.金因肽主要活性成分为重组人表皮生长因子衍生物(rhEGF),具有提供组织再生与修复的基础,缩短创面愈合时间,预防和减少瘢痕形成,提高创面修复质量的功能,为评价其对会阴侧切伤口愈合的影响,我们对此进行了观察,现报道如下.
-
表皮干细胞表型的成纤维样细胞在瘢痕中的表达
目的:探寻正常皮肤与增生性瘢痕中表皮干细胞标记物的表达,从组织学角度探讨表皮干细胞参与瘢痕增生的证据.方法:术中切取8例伤后6月增生性瘢痕患者的瘢痕组织及同例患者的正常皮肤,将其制备切片并分组,用Elivision二步法免疫组织化学检测表皮干细胞表面标志物β1整合素和CK19的表达,计数阳性细胞并进行统计学处理.结果:瘢痕组织真皮层中,表达阳性细胞数β1整合素和CK19较正常皮肤β1整合素和CK19明显增多(P<0.05),成纤维细胞数显著增多.结论:在病理性瘢痕的发生中,表皮干细胞可能在细胞因子作用下分化为成纤维细胞,从而参与瘢痕形成.
-
BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展
骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)属于转移生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族(BMP-1除外),目前已知的有20多种亚型,是分泌型糖蛋白,可通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用,控制多项细胞进程,如:细胞周期和分化、成熟、发育、运动、粘附、神经元生长、骨形态发生和伤口愈合[1].在20世纪70年代末,BMPs被发现是一种有效的骨形成诱导物[2],近10年来,组织工程学的发展,作为是骨再生的可能关键因素之一,BMPs受到极度重视,随后,BMPs在其他组织和生物过程的重要性很快被证实.
-
Ⅳ、Ⅵ、Ⅻ、ⅩⅣ、ⅩⅥ型胶原与皮肤创伤修复及瘢痕增生的关系
皮肤或其他组织器官创伤可引发创缘组织一系列细胞活动,包括炎症、细胞增殖和迁移、细胞因子及信号分子的产生,影响创面愈合.胶原蛋白(collagen,COL)是细胞外基质(extracel lular matrix,ECM)的主要组成物质,在皮肤修复和瘢痕形成中发挥重要作用,通常ECM中COL合成和降解存在良好的动态平衡,但当COL过度合成、降解不足、无序积累,可导致组织纤维化或病理性瘢痕形成,影响其正常功能或使其功能完全丧失.
-
TGF-β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用
创伤愈合有两种形式,完全性修复(即再生)和瘢痕性愈合.转化生长因子β (transforming growth factor β,TGF-β)是迄今为止与创伤愈合关系为密切的生长因子,TGF-β至少有6个亚型,各亚型之间有64%~~82%的同源性[1],在成人皮肤组织中,TGF-β1、β2、β3三种异构体均有阳性表达.TGF-β1、β2、β3参与创伤愈合的诸多步骤:炎症反应、促血管新生、成纤维细胞增殖、胶原合成与分解以及新的ECM重建.以往研究大都聚焦于TGF-β亚型对创伤愈合的促进作用,但TGF-β亚型在创伤愈合和瘢痕形成中的具体作用机制尚未明晰,且近年有关TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成有负性作用的报道逐渐增多.本文的目的在于系统梳理TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成的正反两方面作用,找出存在的疑点与矛盾,展望实现皮肤创伤再生修复的可能研究途径.
-
胎儿无瘢痕愈合中机械力作用的研究进展
哺乳动物的皮肤创口愈合是一个精密而复杂的过程,多种信号通路和各类细胞间相互的交叉反应参与其中.早在20世纪50年代,Hess就发现胎儿的皮肤创口可快速愈合,随后的研究证明一定胎龄的哺乳动物在皮肤损伤后可发生无瘢痕愈合.这一发现很快受到人们的重视,近几十年来,已有大量研究对成体和胎儿创伤愈合的过程进行了比较.因此,对无瘢痕愈合机制更加全面地了解将有助于我们探索新的瘢痕治疗策略.对于成年哺乳动物,研究证明机械力可影响皮肤损伤后的瘢痕形成.胎儿皮肤本身独有的生理特性,在创伤愈合过程中,可与生物力学作用共同构成其特殊的微环境,影响瘢痕的形成.尽管如此,胎儿皮肤创面的生物力学作用却常常被忽略[1].本文就近年来关于生物力学作用于瘢痕愈合的研究状况综述如下.
-
基质金属蛋白酶家族MMPs在病理性瘢痕中的研究进展
病理性瘢痕以胶原等细胞外基质的过度沉积为主要特征,目前发病机制不清[1].基质金属蛋白酶(MMP)是一组锌依赖性的、能降解几乎所有细胞外基质成分的蛋白水解酶类,又被称之为MMP家族(MMPs),主要参与组织修复与重塑、瘢痕形成等病理生理过程[2].目前认为MMPS在病理性瘢痕形成中发挥了重要作用.为进一步了解MMPs及其在病理性瘢痕组织中的研究进展,笔者现做综述如下.
-
免疫因素在瘢痕形成中的作用(综述)
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)是临床常见两种瘢痕组织,两者的临床特征的相互重叠,很难把它们明确地区分开,统称为病理性瘢痕.
-
增生性瘢痕的激光治疗进展
手术、创伤、烧伤及炎症反应等多种因素都可以导致增生性瘢痕形成,其治疗包括手术与非手术方法.非手术方法有多种,如:瘢痕内注射皮质类固醇、局部使用维A酸、冷冻疗法、放射线疗法、压迫疗法、硅凝胶敷贴等,其中有些方法因为疼痛、疗程长等原因很难为患者所接受,而且疗效不佳,复发率高,且会带来诸如萎缩性瘢痕、色素异常、皮肤坏死等副作用[1].
-
婴幼儿血管瘤常用治疗方案概述
婴幼儿血管瘤(infantile hemangiomas,IHs)是婴幼儿常见的良性肿瘤之一,好发于头面颈部,其病理生理学机制尚不清楚,Mulliken等认为其自然病程可分为:增生期,稳定期及消退期,一般在出生后前几周开始生长,经过3~6个月增生期后进入稳定期,之后再缓慢消退,稳定期和消退期一共约为3~7年.3/4的婴幼儿血管瘤呈分叶状,孤立存在,与血管畸形无关,一部分呈节段性散在分布的血管瘤可能与发育异常有关(比如PHACES,PELVIS/SACRAL综合征等).婴幼儿血管瘤的生长具有自限性,若在其发展过程中,出现威胁到生命或者影响生理功能,局部出现并发症,或者远期进展对外观造成不可逆的影响时,必需治疗,其发生的概率约为10%~15%.婴幼儿血管瘤治疗尚无佳方案,在秉承减轻患者痛苦,改善局部功能,减少瘢痕形成,保持外观轮廓结构完整,同时避免严重并发症的宗旨之下,医生应根据患者具体情况选择治疗方案.现将近期婴幼儿血管瘤常用治疗方案总结如下.
-
转化生长因子β1对瘢痕形成的影响
瘢痕形成是一个复杂的病理过程,细胞因子在这个过程中的作用是近年来的研究热点.目前认为转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与病理性瘢痕的发生发展关系非常密切[1],可以趋化炎性细胞及组织修复细胞向创面聚集,诱导强烈的单核细胞炎症反应、新生血管形成和促进成纤维细胞发生趋化性迁移、增生和合成细胞外基质(extraccllular,ECM),因此几乎影响到创面愈合和瘢痕形成过程中的所有阶段[2].现将其作用作一综述.
-
点阵激光的临床应用及进展
在皮肤重建中,剥脱性激光可在少治疗次数下提供明显的临床效果,但是由于治疗中要汽化全部的表皮和部分真皮,愈合时间较长,并常导致炎症后色素沉着、色素减退及瘢痕形成等并发症[1].
-
无瘢痕愈合的细胞外基质研究进展
自从1971年Burrington首次发现胎儿皮肤创伤后修复无瘢痕形成,并确定无瘢痕愈合的概念以来,不仅发现胎儿可以无瘢痕愈合,而且女性月经期子宫内膜也可以无瘢痕愈合.不少学者对无瘢痕愈合机制进行了许多研究,发现无瘢痕愈合的机制可能与炎症的低反应,效应细胞成纤维细胞的数量和功能,细胞外基质的成分和数量,基因(prx-2和hoxb13)的表达差异及特殊环境等有关.本文就近年来无瘢痕愈合的细胞外基质研究状况综述如下.
-
肚脐整形再造的临床应用探讨
肚脐是腹部美学不可缺少的重要组成部分,是腹部优美性感曲线的形成因素之一,被比作为腹部的"笑靥","一点春藏小麝脐"是形容肚脐之美.肚脐的美学价值逐渐受到重视,很多人对肚脐外观的要求也越来越高.某些疾病如腹裂、脐疝、脐尿管囊肿、脐部肿瘤、外伤、手术、感染等可致肚脐缺失或肚脐瘢痕形成,造成腹部外观不自然.肚脐外形和位置欠佳也会影响腹部美观.肚脐整形再造成为腹部整形美容的重要内容之一[1].
-
创伤愈合动物模型的研究进展
创伤愈合,一直是医学研究中重要的课题之一.然而,其相关的研究进展却长期受限于以下两方面因素的影响:①缺乏合适的异常瘢痕形成的动物模型;②缺乏敏感的能定量反映创伤和创伤修复的方法[1].动物模型对于创伤愈合研究来说,其重要性不容置疑.就如同发生在人类的其他各系统疾病一样,要深刻认识它们的本质,了解其相应病理改变或测试某一种药物或治疗方法对其是否有效和安全,都应该先在相应的动物实验模型上进行研究和验证,然后才能在临床上应用和推广.
-
病理性瘢痕形成的细胞分子生物学研究
病理性瘢痕包括增生性瘢痕(Hypertrophic Scar,HS)和瘢痕疙瘩(Keloid,K),是因成纤维细胞增殖,生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化.K表现为侵袭性瘤样生长,而HS却随时间推移有自然软化趋势,可见在形成机制方面还有不同之处.虽然目前病理性瘢痕形成的机制还不太清楚,但这方面的研究却方兴未艾,本文就近年来对病理性瘢痕发生机制的研究综述如下.
-
基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与慢性创面的形成
基质金属蛋白酶家族(matrix-metalloproteinases,MMPs)是一类活性依赖于金属锌离子的蛋白酶.它以酶原形式被分泌,经激活后参与胶原等细胞外基质的降解.MMPs现有二十余种不同的蛋白酶.根据它们的结构和降解底物分为胶原酶、明胶酶、基质水解酶、膜型基质金属蛋白酶和其他基质金属蛋白酶五大类.MMPs的表达受生长因子等许多因素的调控.体内MMPs酶原主要由纤溶酶活化,其活性主要受基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)抑制.MMPs在创面基质降解和重塑中具有重要的作用,它参与基质的降解,影响组织修复、重塑和瘢痕形成.MMPs表达与活性的异常改变与创面愈合纤维化,瘢痕形成和慢性创面不愈合密切相关.探讨MMPs表达与活性的调控机理,寻找它们失调的机制以及临床干预的可能性和方法,可望为瘢痕和慢性创面的修复提供全新的治疗手段.