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细胞凋亡的调控与增生性瘢痕的防治
瘢痕形成是高等哺乳动物创伤愈合的自然结局,但瘢痕异常增生则产生病理性瘢痕,通常包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。增生性瘢痕是因愈合瘢痕高出创面数毫米至数十毫米而得名(区别于正常愈合瘢痕),但一般不超过创缘(区别于瘢痕疙瘩)。增生性瘢痕的形成机制尚不清楚,一般认为,它是由于各种原因引起成纤维细胞异常增殖,胶原大量合成,导致细胞外基质中胶原过度沉积所致,故临床上多采用抑制细胞增殖和(或)调控胶原代谢的策略来进行防治。但是,大量临床实践表明,采用如此策略来防治增生性瘢痕不能取得满意疗效。近年来,在创伤愈合中的细胞凋亡现象备受关注,细胞凋亡不仅参与正常创伤愈合的组织重建,而且与增生性瘢痕的形成、消退密切相关,调控细胞凋亡可能是增生性瘢痕防治的一条新途径。
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腰椎椎体后缘离断症18例治疗
腰椎椎体后缘离断症手术切除后缘骨块,尽可能多的保留后纵韧带,对术后脊柱稳定,防止椎间盘突出复发及减轻硬膜外瘢痕形成等均有一定作用.自1995年以来收治腰椎椎体后缘离断症18 例,采用后纵韧带腹侧切除离断骨块,疗效满意.
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电烧伤致失语一例
患儿男,7岁,玩耍时右手触及220 V电压造成1%TBSA深Ⅱ度烧伤,伤后立即跌倒在地,心跳、呼吸骤停.遂送往当地医院抢救,约5 min后患儿呼吸、心跳恢复,持续昏迷3周后苏醒.苏醒后失语并见右手示、中、环、小指创面愈合后有瘢痕形成,经高压氧等治疗,失语情况无明显改善.
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整合素连接激酶对人瘢痕成纤维细胞中创面收缩相关因子mRNA表达的影响
创面愈合后瘢痕形成及挛缩可致各种畸形,造成严重功能障碍.创面收缩主要缘于Fb与胶原以及ECM之间的相互作用[1],创面愈合后这种作用持续存在,导致瘢痕挛缩.整合素连接激酶( integrin-linked kinase,ILK)通过整合素β1通路促进烧伤创面Fb增生,从而加速创面愈合[2].Fb内的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)和Ⅰ型胶原等与细胞增殖、分化、表型改变等生物学行为有密切关系,在瘢痕形成过程中亦然[3-5].本研究拟观察ILK对人增生性瘢痕Fb中Fn、α-SMA和Ⅰ型胶原以及细胞超微结构的影响,并探讨其可能机制.1 材料与方法1.1 主要试剂与设备小牛血清(FCS)及DMEM培养液购自美国Gibco公司.
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小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用
近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多,TGF-β信号转导的中介分子Smad家族,位于TGF-β家族配体-受体信号转导系统的下游,通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成[1-2].本研究中,笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad 3基因的表达,观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响,为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础.
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扩张取皮术在大面积烧伤后期整复中的应用
一、资料与方法 1.临床资料:笔者单位收治的大面积烧伤后瘢痕增生、挛缩患者28例,其中男20例、女8例,年龄19~48岁.瘢痕形成后8个月~4年,瘢痕部位包括手背14例、面颈部10例、大腿2例、腋部2例.
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转化生长因子β_3与创面愈合及瘢痕形成关系研究进展
GF-B是指能调节细胞增殖、分化、细胞间基质蛋白表达的一类多功能细胞生长因子,其特征性表现是能可逆地抑制多种细胞的生长增殖.TGF-β至少有6种亚型,各亚型之间有64%~82%的同源性.
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毛囊干细胞及其增殖分化研究进展
毛囊能够提高皮肤创伤愈合速度及质量,减少瘢痕形成[1-4].毛囊干细胞(HSC)是构建组织工程皮肤的理想种子细胞,参与组织损伤的修复并具有分化为包括表皮、皮脂腺和汗腺在内的全部皮肤上皮细胞的潜能,同时具有定向形成软骨和神经的能力[1,3,5].HSC的增殖与分化受Wnt、Notch、原癌基因c-myc等信号分子调控,其中Wnt/β连环蛋白(β-catenin)对其分化产生关键作用,成为近来国内外的研究热点.
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血管内皮生长因子的作用及其在烧伤创面修复中的意义
血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它能引起血管通透性增加、细胞外基质成分改变,诱导新生血管形成.VEGF的生物学效应是通过特异的膜受体flt1、KDR及flt4等介导实现的,内皮细胞是VEGF的靶细胞[1].烧伤是常见的创伤之一,烧伤创面的修复反映了从血管损伤、通透性增加,到新生血管形成及过度增殖的变化过程,临床表现为体液渗出、创面愈合、瘢痕形成.大量研究证实各个阶段均有VEGF参与,现检索相关文献并综述如下.
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转化生长因子β在增生性瘢痕形成中的作用及其信号转导机制
深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.
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皮肤无瘢痕愈合机制的研究进展
皮肤在创伤修复中起重要作用.成人皮肤的愈合以瘢痕形成为结局.1971年Burrington首次发现胎儿皮肤呈现无瘢痕愈合,并确立了"无瘢痕愈合"(Scarless Healing or Scar-free Healing)的概念.无瘢痕愈合具有以下特点:伤后无急性炎症反应;基质中透明质酸(HA)含量高;愈合后真皮胶原纤维呈网状排列.
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黑皮素1受体在人体正常皮肤和增生性瘢痕中的表达与分布
α黑素细胞刺激素(α-MSH)是一种来源丰富的多肽类激素,可在皮肤多种细胞内生成并参与多种代谢平衡的调节[1,2].黑皮素1受体(MC-1R)是一种具有7个跨膜区的G蛋白偶联受体,它广泛分布于皮肤与多种组织中,与α-MSH结合可使细胞外基质沉积减少.本实验以人体增生性瘢痕、浅表性瘢痕及同体的正常皮肤为研究对象,探讨增生性瘢痕形成的机制.
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胚胎兔和成年兔伤口愈合中肌成纤维细胞的表达
胚胎动物与成年动物的创伤愈合存在差别,表现在炎症反应轻、创面不收缩和无瘢痕形成[1,2].本实验在光镜和电镜下观察胚胎兔和成年兔伤口愈合过程中肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)的表达,以期探讨胎兔伤口不收缩的原因以及胎兔无瘢痕愈合的机制.
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纤维蛋白凝胶细胞培养模型的建立
创伤后的组织修复过程,在早期可表现为伤口收缩、肉芽组织形成及细胞外基质过度沉积等,在后期则表现为瘢痕形成及其异常增生,这些现象均与组织中成纤维细胞的生物学活动密切相关。近年来国内外学者利用细胞培养技术,在体外可控条件下对成纤维细胞进行了一系列研究,进一步丰富了创伤愈合的现代概念[1,2]。细胞培养方法主要有单层培养和立体培养法,本实验旨在建立并探讨成纤维细胞的立体培养模式。
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磨痂术在深Ⅱ度烧伤创面早期处理中的应用研究进展
深Ⅱ度烧伤一直是烧伤外科学领域研究与治疗的重点和难点[1].尽早去除坏死组织,可有效减轻烧伤创面过度炎症反应,避免创面加深,促进创面较好愈合,减轻瘢痕形成.临床上,去除深Ⅱ度烧伤坏死组织的方法有多种,如:削痂、酶或中药溶痂、激光或超声物理清创等.近年来,磨痂术在深Ⅱ度烧伤创面中的应用越来越受到重视.本文就磨痂术在烧伤创面早期处理中的应用进展进行综述.
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局部皮下组织瓣联合自体脂肪移植治疗凹陷性瘢痕
外伤以及皮肤感染会导致局部瘢痕形成,还常因皮肤与深部组织粘连引起局部凹陷,尤其是面部瘢痕.儿童面部瘢痕严重粘连会影响面部发育及外观.对于瘢痕引起的局部软组织凹陷的治疗,主要为矫正瘢痕和改善凹陷.
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优化脉冲强光治疗烧伤创面愈合后瘢痕及色素沉着的临床效果观察
大部分烧伤患者创面愈合后面临着瘢痕形成和色素沉着的风险,不仪影响容貌,严重者可造成瘢痕挛缩畸形和功能障碍,给患者身心带来巨大痛苦[1].临床上治疗瘢痕和色素沉着的方法众多,却无一理想可靠.笔者单位于2008年5月-2010年7月采用新一代强脉冲光技术即优化脉冲技术[2],治疗681例烧伤患者创面愈合后瘢痕及色素沉着,效果较好,现介绍如下.
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耳部瘢痕治疗的体会
耳部瘢痕形成的常见原因是烧伤[1].由于双耳为外露器官,瘢痕的存在不但影响美观,而且影响听觉功能,甚至对病人的心理也会产生大的损害,所以耳部瘢痕寻求治疗的病人较多.1998年以来治疗13例共21只耳部瘢痕,根据治疗的体会加以简要的分析.
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椎板切除术后预防硬膜外瘢痕材料的研究概况
腰椎板切除术后硬膜外瘢痕的形成是下腰椎手术失败综合征的重要原因之一,同时给再次手术带来困难.目前,预防椎板切除术后硬膜外粘连的材料众多,动物、临床实验研究结果也不尽相同.本文就各种防粘连材料的研究概况作一综述.
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增生性瘢痕的药物治疗现状
增生性瘢痕( hypertrophic scar ,HS)是皮肤真皮成纤维细胞增殖紊乱,导致成纤维细胞过度产生,胶原过度沉积,是创伤后尤其是烧伤后常见的并发症。创面成纤维细胞产生新的细胞外基质蛋白,包括胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型,纤维连接蛋白,蛋白聚糖,终组织重构,瘢痕形成,创面修复[1]。 HS病因及发病机制目前尚不完全清楚,其治疗方法众多,药物治疗是其中一种,本文就HS的治疗药物做一综述。