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镜像右位心内脏反位右室双出口伴预激综合征1例
病人女,18岁.查体:口唇发绀,杵状指、趾,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1cm,右侧心前区可扪及收缩期震颤,右侧第3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,P2减弱.心电图示右位心,双室大,伴劳损,多发房性早搏伴预激综合征(A型).心脏超声示内脏、心房反位,心尖指向右侧.右房42mm×45mm,与腔静脉相连,左房34mm,与肺静脉相连,房室连接一致,右室30mm,主动脉骑跨40%,肺动脉内径10mm,室间隔缺损(室缺)14mm.肺动脉瓣增厚,回声增强,开放受限.多普勒超声检查示室缺回声处探及双向分流,宽14mm.收缩期肺动脉瓣前向血流加速,连续波多普勒测大跨肺动脉瓣压差77mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均47mmHg.收缩期右房内探及分布广泛的三尖瓣反流束.动脉血氧分压(PO2)78mmHg,二氧化碳分压(PCO2)36mmHg.
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右心房隔离治疗右心系统疾病所致房颤1例
病人 男,28岁.活动性心悸、气急伴腹胀1年.查体为右心功能衰竭、腔静脉瘀血表现.超声心动图显示室间隔缺损(VSD)、三尖瓣重度关闭不全(TI)、肺动脉瓣关闭不全(PI),右心房内径9.5cm,射血分数(EF)0.45.心电图示心房纤颤.术前诊断:VSD+TI+PI、房颤、巨大右房,心功能III级(NYHA).
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142例原发性心脏肿瘤的诊断与治疗
1983年6月至2003年10月我们共收治原发性心脏肿瘤142例,现将诊断与治疗情况总结报道如下.临床资料 本组142例中男56例,女86例;年龄15~67岁,平均40.6岁.本组除2例左房黏液瘤病人分别在等待手术时突发脑梗塞和心跳骤停死亡,1例右房巨大肿瘤累及下腔静脉及肝内静脉合并恶液质病人拒绝手术,其余139例接受了手术治疗.病理报告良性肿瘤131例,其中左房黏液瘤127例,右房黏液瘤1例,右室横纹肌瘤2例,左房畸胎瘤1例;恶性肿瘤8例,其中右房血管肉瘤3例,右房及右室纤维肉瘤2例,右房、房间隔黏液肉瘤2例,左房及左室巨大平滑肌肉瘤1例.
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右心房粘液瘤外科治疗体会
心脏粘液瘤是一种少见的心脏原发良性肿瘤,其发病率约为0.05%[1].据统计,发生于左心房约75%~80%,右心房10%~20%,双心房、左右心室或多心腔5%~10%.1980年2月至2000年8月,我们外科手术治疗右心房粘液瘤11例.现将治疗经验总结报道如下.临床资料 19年间我们共收治心脏粘液瘤150例,位于右心房者11例(7.3%).此11例中男4例,女7例;年龄16~59岁,平均41.8岁;体重38~75kg,平均42.6kg.11例经病理诊断为右心房良性粘液瘤9例,恶性粘液瘤2例.病程1周~7年.入院时心功能(NYHA)II级3例,III级6例,IV级2例.主要症状为气短、呼吸困难7例,有晕厥史4例,胸痛2例,心悸4例,乏力8例,低热及消瘦1例.查体发现,颈静脉充盈8例,肝肿大5例,胫前水肿7例,三尖瓣区舒张期3/VI级杂音4例,收缩期2~3/VI级杂音3例,肿瘤扑落音1例,无杂音5例.X线胸片示右房及右室增大3例,单纯右房大4例.心电图示右房增大7例,右室增大3例.全组二维超声心动图均显示右房内强回声光团或云雾状团块影,随心脏搏动而活动.
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应用同种带瓣动脉片行右房右室连接术治疗三尖瓣闭锁
三尖瓣闭锁是一种较常见的紫绀型先天性心脏病,主要行Fontan手术治疗.1996年3月至1997年5月我们对7例三尖瓣闭锁病儿采用同种带瓣动脉片作前壁的右房右室连接术,并与其他Fontan术式进行比较,探讨同种带瓣动脉片在Fontan手术中的应用价值.资料与方法本组7例均为男病儿,年龄1.3~5.4岁,平均(3.69±1.52)岁,体重10~17kg,平均(13.28±2.91)kg,Mc-Goon比值1.72±0.26,肺动脉发育指数(198.2±31.5)mm2/m2,右室舒张末期容积指数(15.72±4.63)ml/m2.与同期接受其它Fontan手术的病儿相比上述各项指标差异无显著性.本组病儿均合并肺动脉瓣下狭窄,而肺动脉及瓣不窄.
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经右房/肺动脉根治法洛四联症
2005年5月至2007年6月,我们采用经右房/肺动脉的方法对59例法洛四联症(TOF)病儿施行了根治手术,现总结体会报道如下.
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胸骨倒L形微创切口在心内直视术中的应用
1999年3月至2000年12月,我们使用胸骨倒L形微创切口行心内直视术81例,效果满意,现报道如下。 临床资料 81例中男39例,女42例。年龄3~61岁;体重14~79 kg。房间隔缺损(ASD)38例,其中1例合并右位心;室间隔缺损(VSD) 29例,其中合并双腔右心室(DCRV)3例,重度肺动脉高压(PH)3例;风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)4例,二尖瓣和主动脉瓣双病变3例;肺动脉瓣狭窄(PS)2例,其中1例合并感染性心内膜炎;部分性心内膜垫缺损(PECD)2例;左房粘液瘤2例;主动脉窦瘤破入右房1例。
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胸骨下段正中小切口冠状动脉旁路移植术
2000年4至6月,我们采用经胸骨下段正中小切口行冠状动脉旁路移植手术25例,现初步总结如下.资料与方法本组25例中男18例、女7例.年龄42~70岁.在体外循环下行单纯冠状动脉旁路移植术(CABG)12例、CABG加瓣膜手术3例、加室壁瘤手术2例、加右房粘液瘤手术1例;在非体外循环下CABG 7例.平均每例病人搭桥1~5支.
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心外全腔肺连接术
1971年Fontan等〔1〕在Glenn分流术基础上创建了经典Fontan手术。70年代末至80年代初,为简化手术和适应不同的复杂心脏畸形出现主要以右房与右室连接、右房与肺动脉连接为主的改良Fontan手术〔2,3〕。1988年Deleval等〔4〕设计并报道了全腔肺连接术(total cavopulmonary connection,TCPC)〔4〕,因其血流动力学的优越性而成为Fontan手术主要改良方式被广泛应用。1990年利用心外管道施行的心外全腔肺连接术(total extracardiac cavopulmonary connection,TECC)〔5〕获得成功,并成为当前Fontan手术的重要改良方式之一。 一.手术原理及优点〔5-10〕 TECC同TCPC不同之处是在下腔静脉和右肺动脉之间建立心外通道。它保留并改善了TCPC血流动力学特点及效应,同时避免TCPC心房内通道的并发症。其优点是:(1)无需心脏停跳即可手术,避免心肌缺血;(2)体外循环时间短,甚至不需体外循环;(3)保证心外通道内层流,防止房内通道的涡流,减少能量消耗;(4)避免TCPC心房内广泛缝补、窦房结损伤及心房压力过高所致的房性心律失常;(5)避免TCPC心房内板障所致肺静脉梗阻。 二.手术适应证〔5,7-9,11,12〕 TECC可应用于适应TCPC的病儿,对下述病儿更有意义:(1)年龄3~4岁或以上;(2)在解剖上心房分隔存在危险者(如左房并置、内脏反位并体静脉和肺静脉异位引流、左房室瓣发育不良或共同房室瓣);(3)肺血管阻力偏高、肺动脉高压或心室功能不良等高危病儿,可在心外通道和右心房之间建立交通;(4)下腔静脉中断、经奇(半奇)静脉引流者,可通过外管道将肝静脉引流到肺循环;(5)心房正位、左位心、主动脉L错位或异位和心房反位、右位心、主动脉D错位或D异位,且主动脉发育充分者,可直接将肺总动脉和横断的下腔静脉作端端吻合,避免使用人工材料;(6)施行体外循环有风险的病儿,可建立股静脉-右心房旁路或下腔静脉-右心房旁路施行TECC,无需体外循环。
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先天性冠状动脉瘘的外科治疗5例
1989年至2000年,我们共收治5例先天性冠状动脉瘘病人,现将有关情况报道如下。 临床资料 5例病人中男2例,女3例;年龄7~36岁。3例活动后心悸、气短,2例伴心绞痛。查体:心前区均可闻及连续性杂音。心电图检查ST段下移2例。心脏超声均可见扩张的冠状动脉。5例均行升主动脉造影观察冠状动脉走行及瘘口部位,右冠动脉—右房瘘2例,右冠动脉—右室瘘、右冠动脉—左室瘘、左冠动脉—主肺动脉瘘各1例。 手术方法及结果 1例在并行循环下切开肺动脉,褥式加垫片缝闭瘘口;4例在全麻中低温体外循环下行瘘口修补术。胸骨正中切口,建立体外循环,右上肺静脉置左心引流。并行降温30℃,阻断主动脉,冷灌时右心分流者切开右房迅速封闭瘘口,左室瘘者用手指压迫震颤强处冠状动脉,冷灌至心电图为直线止。心包内放冰屑。3例于震颤强处纵行切开扩张的冠状动脉,
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气囊导管在再次体外循环上下腔静脉插管的应用
再次体外循环(CPB)心脏直视手术中,心包腔粘连是个棘手的问题.分离粘连费时,心内暴露困难,创面渗血多,术中意外损伤机会增加,甚至可导致死亡.此时对进左心的手术,可采用右房与下腔静脉的双级单管引流;而对进右心的手术,我们选用进口的气囊气管导管(附图),代替常规的上、下腔静脉引流管,并作内阻断血流,取得满意效果现介绍如下:
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三尖瓣闭锁术后右房-右室外管道毁损二次手术重建1例
病儿男,13岁.因三尖瓣闭锁、房、室间隔缺损于8年前行右房-右室外管道分流,房、室间隔缺损修补手术.术后病情改善.术后3年出现心悸、气短,近半年加重,伴肝大、腹水.查体:血压105/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全身青紫,端坐呼吸.颈静脉怒张,胸腹表浅静脉曲张.胸骨左缘第3肋间闻及2/VI级双期杂音.腹部膨隆,重度腹水,肝肋下10 cm.血氧饱和度0.87.X线胸片示双侧膈肌抬高.超声多普勒显示外管道腔内有少量血流.心室平面探及左向右分流频谱.诊断:三尖瓣闭锁术后,右房-右室外管道毁损、堵塞;残余室间隔缺损;心力衰竭.
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术后右房血栓并急性肺栓塞1例
病人男,60岁.左膝髌骨骨折行克氏针内固定术后,卧床制动.第10d病人突然剑突下剧痛、气憋、出冷汗.血压80/60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸25次/min、双肺呼吸音低,心率100次/min、律齐,与术前比较P2》A2、三尖瓣区可闻及4/Ⅵ级收缩期杂音、杂音易变.心电图SI、QⅢ、TⅢ示不完全右束支阻滞、IV1-3波倒置.血气分析示PO2 61.4mm Hg、PCO2 36.9mm Hg.急查超声心动图显示右室增大,右心房内有云雾状弱回声光团,随心脏舒缩可进入右心室,致三尖瓣中度关闭不全(图1),估测肺动脉收缩压60 mm Hg.
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供体先天性室间隔缺损心脏移植1例
病人 男,59岁.进行性胸闷、气促8年,当地医院诊断为扩张性心肌病.现症状加重半年,活动明显受限.胸部X线检查示心脏呈普大型,心胸比率0.7.超声心动图显示心脏明显扩大伴左室壁活动受抑,左室舒张末内径6.9cm,左房内径5.7 cm,右房内径7.3 cm,右室内径4.3 cm,肺动脉压估测76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),射血分数(EF)0.38.
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严重紫绀型先心病晚期妊娠1例
患者 女,34岁,因停经35+3周,心悸1+月来院就诊.查体示:体温(T):36.5 C,脉搏(P):85次/分,血压(BP):10.7kPa~14.7kPa(80mmHg~110mmHg),呼吸(R):20次/分,血氧饱和度(SaO2):90%(吸氧).口唇稍发绀,无明显杵状指,胸廓对称,心界稍大,心律齐,肺动脉瓣区闻及4/6级收缩期杂音.心电图显示:窦性心律,电轴极度右偏,右室肥厚,右房长大.
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新生儿心电图判读指南(二)
2.2P波婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,可见异常P波.异位心房节律多来自于低位右房(P电轴为0~-90°)、高位左房(+90°~+180°)或低位左房(+180°~+270°).右房长大和(或)肥厚,可导致P波时限正常而电压增高,P波轴通常正常,在Ⅱ导联容易发现.左房长大和(或)肥厚,可导致P波在Vl导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为>40ms,振幅为O.1mv).左房长大也导致P波切迹在Ⅱ导联增宽,但非特异.异常P波的诊断检查:有异常P波指征时,应进行超声心动图助诊.
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气道多部位阻塞致严重睡眠呼吸暂停低通气综合征一例
患儿男,2岁6个月,主因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院.患儿于1年前无明显诱因出现入睡打鼾、发憋,偶有张口呼吸.入院前4个月患儿上呼吸道感染后,入睡发憋症状明显加重,经常出现呼吸暂停,夜间需要家长轮流看护,经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸,在当地医院行纤维喉镜检查诊断为喉软骨软化,胸X线片示心脏扩大,超声心动提示右房、右室扩大,右室前壁稍厚,治疗上呼吸道感染后症状略有好转.
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无创性检查识别右房异位房性心动过速
异位房性心动过速(EAT)并非儿童室上性心动过速的少见类型.起源于右房的EAT(REAT),其异位P波与窦性P波相似.此类患儿心动过速持续发作导致心室扩大、收缩功能下降时,易被误诊为扩张型心肌病或心内膜弹力纤维增生症,其愈后不良.相反,有效的抗心律失常治疗可纠正EAT,并恢复心功能,其愈后良好.因此鉴别二者十分重要.
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再说肺炎心衰
1."心衰是在有足够的回心血量的条件下,由于心脏本身的原因心搏出量不足所致”.回心血量既然足够而搏出量减少,心腔内必有超常的积余,心脏于是增大,舒张末期压必高.临床上先心病、风心病、冠心病、肺心病、高血压性心脏病等衰竭时心脏都大,独有肺炎心衰时心脏不大,令人难以置信.肝大为心衰的表现,但这必须有心大为前提.肺炎时肝静脉回右房并无梗阻,如无心大,表明右心能将回心血有效泵出,没有积余,何衰之有?20世纪70年代北美亦曾流行腺病毒肺炎,Ladisch等[1]报道的3例肝大尸检结果表明,有一些死亡者肝病变在镜下宛如Reye综合征;心肌亦有病变,但心脏不大,生前死后都未提有心衰.至于心率快伴肝大并不能诊断合并心衰,婴儿心率时变,Garson见一脓毒血症窦性心动过速超过250次/min,亦不诊有心衰.
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经导管栓塞冠状动脉瘘一例
患者女,3岁.因感冒体检发现心脏杂音就诊.体检:胸骨左缘2~4肋间可闻及连续性杂音,无震颤;无发绀.心电图检查:窦性心律,无心肌缺血.X线胸片检查:示肺血多,左、右心室圆隆,心胸比率为0.49.超声心动图检查:示左冠状动脉-右房瘘.