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药物性肝病135例回顾性分析
分析药物性肝病的病因和临床特点,提高临床医师对该病的认识.方法采用回顾性分析方法对135 例药物性肝病住院患者的用药史、临床表现、肝功能指标以及治疗转归进行综合分析.结果引起肝病的相关药物中,抗生素类药占20.00 %(27/135),抗肿瘤药及免疫抑制剂占17.04 %(23/135),解热镇痛抗炎药占13.33 %(18/135),抗结核药占11.85 %(16/135),中药占10.37(14/135),降糖药占4.44 %(6/135),抗甲状腺类药占4.44 %(6/135) ,激素类药占3.70 %(5/135),抗痛风药占2.96%(4/135),降脂药占2.96%(4/135),抗癫痫药占1.48 %(2/135),减肥药占0.74 %(1/135), 皮肤病用药占0.74 %(1/135), 藏药占0.74 %(1/135), 升白细胞药占0.74 %(1/135), 除草剂占0.74 %(1/135), 疫苗占0.74 %(1/135),另有4例(2.96 %) 用药不详.无任何临床表现38例(28.29%),纳差或乏力58例(42.96%),上腹部不适27例(20%),黄疸58例(42.96%),皮疹20例(14.83%),瘙痒16例(11.85%),发热14例(10.37%),肝大11例(8.29%).经停药并给予保肝解毒治疗, 82.22%的病例预后较好.结论临床上多类药物可引起药物性肝病,其发病无性别差异,中老年病人多发.临床医师应提高对药物性肝病的认识,掌握其临床特点,重视对药物性肝病的防治.
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深入开展麻醉深度及镇静程度监测与调控的研究
随着现代麻醉学的迅猛进展,麻醉深度及镇静程度监测与调控已成为临床麻醉工作者关注的新课题.麻醉学者历来对麻醉深度及镇静程度有着不同的观点.Prys-Roberts[1]认为麻醉是一种药物诱导的无意识状态,而意识消失是阈值性(全或无)现象,不存在麻醉深度;但更多的观点则认为麻醉深度是伤害性刺激的激惹和麻醉药物抑制之间相互作用的一种中枢神经状态,取决于手术刺激、镇静催眠药和镇痛药三个因素.Criffith[2]等的研究显示随着麻醉药剂量的增加意识呈逐级变化,表现在认知功能和对麻醉中事件的记忆呈逐级变化,这种变化可以客观测量,反映麻醉深度.
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两种急性药物性肝病诊断标准的评价及临床应用比较——附202例报告
目的:比较用于诊断急性药物性肝病的国内既往常用标准(旧标准)与新标准的临床价值.方法:回顾性分析202例急性药物性肝病住院患者的临床资料,采用两种标准分别诊断并进行比较.结果:202例患者中,按新标准诊断急性药物性肝病179例,排除23例;按旧标准诊断急性药物性肝病184例,排除18例;两种方法共同诊断急性药物性肝病166例,共同排除5例.在23例被新标准排除患者中,4例为停药后15 d以上出现肝损伤,8例为乙型病毒性肝炎(乙肝)感染,HBV DNA明显升高或HBsAg(+)且其他指标不符,11例伴随严重基础疾病,肝功能损伤更可能由基础病引起者.这些病例除HBsAg(+)者可被旧标准排除外,其余均不能被排除.另一方面,此202例病例中,有18例HBsAg(+)病例,无过敏表现,按旧标准均应被排除,但其中13例HBV DNA(-),13例中的10例用药时间与发生肝损伤时间符合急性药物性肝病的诊断条件,且应用药物有明确肝毒性,故此10例诊断为急性药物性肝病更为合适.结论:应用新标准诊断急性药物性肝病较旧标准更接近临床实际.
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药物性肝病218例病因及临床分析
目的:探讨药物性肝病的常见诱发药物、临床表现、分型及预后.方法:对符合诊断标准的218例药物性肝病的临床资料进行回顾性分析.结果:诱发药物性肝病的药物中,中草药占46例(21%),抗结核病药占45例(21%),解热镇痛药占22例(10%),抗菌药占17例(8%),化学治疗药占27例(12%),其它占62例(28%).临床表现为急性药物性肝病198例(91%),其中急性肝炎型45例,胆汁淤积型111例,混合型42例;慢性药物性肝病20例(9%).治愈168例(77%),好转28例(13%),无变化5例(2%),恶化8例(4%),死亡9例(4%).结论:药物性肝病常见的诱发药物为中草药、抗结核病药、化学治疗药及解热镇痛药等,主要为急性病程,预后良好.
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经阴道超声监测药物诱导排卵的临床分析
排卵障碍是导致不孕症的主要原因之一,排卵功能监测在不孕症的诊治中具有重要意义.如何精确观测卵泡的发育和估计排卵日期,合理运用排卵药物,避免合并症的发生,一直是妇产科临床和生殖工程研究者关注的课题.
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根尖诱导成形术的初步探讨
年轻恒牙的牙根未完全发育,要在萌出后2~3年才达到应有长度,3~5年后根尖孔才缩窄.处于牙根形成期的牙齿,如果失去活力,牙根就停止发育,因此,如何使无髓年轻恒牙牙根继续发育和根尖形成,具有十分重要的临床意义.1960年kaiser首先提出根尖诱导形成术(Apexification,Ap).根尖形成诱导术是指牙根未完全形成之前而发生牙髓严重病变或尖周炎症的年轻恒牙,在消除感染或尖周炎症的基础上,用药物诱导根尖部的牙髓和根尖周组织形成硬组织,使牙根继续发育并使根尖形成的治疗方法.
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药物诱导的风湿病研究进展
目的:提高临床各科医师对于药物诱导风湿病的警惕性.方法:在收集近10年国外报道的基础上,从临床特征、发生机制和治疗措施三方面总结目前有关药物诱导的风湿病的新报道和进展.结果:药物诱导的风湿病,多表现为关节病、狼疮、肌病、血管炎、硬皮病和肝炎等,其临床特征多类似于疾病本身,自身免疫失衡参与其中;一旦发生,治疗措施为停药以及必要的糖皮质激素甚至免疫抑制剂的治疗.结论:尽管药物诱导风湿病的机制尚不完全清楚,但只要临床医师对其临床表现有着充分的认识,就能将其风险和危害降到低.
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细胞凋亡相关基因与肿瘤多药耐药的关系
肿瘤多药耐药(Multi-drug resistance, MDR)系一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未曾接触过、与结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象.细胞凋亡(Apoptosis)是化疗药物杀伤肿瘤细胞的共同通路,其受细胞凋亡相关基因调控.越来越多的研究表明,药物诱导肿瘤细胞发生凋亡依赖于完整且正常的凋亡途径,如肿瘤细胞的凋亡途径出现缺陷或抗凋亡机制增强,则可表现为对药物的耐药性.为此,本文就细胞凋亡相关基因及其蛋白与细胞凋亡及 MDR的关系作一简要综述.
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药物诱导自身免疫性肝炎发病机制的研究进展
目前许多药物引起的肝损伤被认为是过敏反应即免疫介导的肝损害,药物诱导的自身免疫性肝炎多是药物和蛋白的共价结合形成免疫原性结合物(代谢产物和生物活性物质),通过抗原摄取、处理,而引起细胞增殖表达和T细胞增殖使机体肝脏受损,另外许多细胞因子也参与了反应[1,2].
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多药耐药机制的探究
肿瘤细胞的耐药性可分为原发性耐药(intrinsic resistance)和获得性耐药(acquired resistance).前者在化疗前就存在于肿瘤细胞中,与药物的使用无关,后者是由化疗药物诱导产生的,即在药物使用前对药物敏感,而在药物应用后产生耐药.
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乙型肝炎病毒YMDD的检测与分析
乙型肝炎(简称乙肝)乙肝病毒是一种DNA病毒,主要用拉米夫定治疗,其主要机制是拉米夫定在细胞内经磷酸化后生成三磷酸拉米夫定,与脱氧胞嘧啶核苷(dCTP)竞争,进入合成中的脱氧核糖核酸链,使乙肝病毒不能继续延伸而终止复制.乙肝病毒YMDD变异主要与拉米夫定治疗有关,其产生机制是乙肝病毒在拉米夫定药物诱导下发生DNA聚合酶基因变异,使氨基酸空间结构发生改变,拉米夫定无法与之结合,丧失了抗病毒活性,从而在治疗过程中产生耐药性.
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儿童特发性血小板减少性紫癜
特发性血小板减少性紫癜(Idiopathie thrombocytopenic purpura,ITP)是一种以持续性外周血小板减少为特征的自身免疫性疾病.其发病机理为自身抗体与血小板抗原结合,导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,尤其是在脾脏中破坏而引起血小板减少.免疫介导的血小板减少症包括:药物诱导的血小板减少、新生儿同种免疫性血小板减少、输血后紫癜、急慢性ITP和继发性ITP.
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药物诱导与睡眠剥夺脑电图在小儿发作性疾病诊断中的应用
由于小儿的不合作,清醒时的脑电图(EEG)检查常常达不到满意的效果,大多数实验室都采用服用水合氯醛或巴比妥类药物诱导睡眠后作脑电图检查的方法.
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药物诱导的红斑狼疮
药物诱导的自身免疫性疾病初是在几十年前被描述,随后陆续有报道称在服用肼苯哒嗪(肼曲嗪,氢氮嗪)、普鲁卡因酰胺和磺胺嘧啶的患者中出现ANCA相关性血管炎、药物诱导的狼疮和药物相关性膜性肾病.文中通过对药物诱导的红斑狼疮(DIL)研究进展的综述,认为DIL某些临床和实验室特征可以与特发性系统性红斑狼疮区别开来.不同的药物引起的DIL有其本身特点,文中还就传统的药物和生物制剂引起的DIL发病机制、临床特征以及治疗进行介绍.
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VITAPEX糊剂用于年轻恒牙根尖诱导的临床观察
根尖诱导成形术是指牙根未完全形成之前而牙髓发生严重病变或尖周炎症的年轻恒牙,在消除感染或治愈尖周炎的基础上,用药物诱导根尖部的牙髓和(或)根尖周组织形成硬组织,使牙根继续发育并使根尖形成的治疗方法.目前,根尖诱导成形术已日益成熟,收到了良好的临床效果,学者们一致认为控制根管内感染和诱导剂的应用是根尖诱导成形术的2 个重要环节[1].其中根尖诱导剂的优劣直接影响年轻恒牙根尖的形成和愈合.笔者自2002 年以来应用VITAPEX糊剂做根尖诱导剂,临床效果满意,现报告如下:
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年轻恒牙牙髓尖周病的治疗药物--氢氧化钙盖髓剂、诱导剂和根管消毒剂
龋病、牙外伤、牙发育畸形的直接并发症是牙髓、尖周炎症,牙髓病治疗成为当前儿童牙病治疗的主要内容.年轻恒牙是指恒牙萌出不久在形态和结构上都未成熟的恒牙,或萌出不久,根尖未发育完全的恒牙.牙齿萌出后还需3~5 年继续发育,所依赖的组织是牙髓组织.也就是说,年轻恒牙牙髓组织不仅具有营养和感觉功能,而且与牙齿的继续发育有密切关系.为此,年轻恒牙牙髓病的治疗中,保存生活牙髓的治疗应是有益于年轻恒牙的首选治疗.经此类治疗,如同正常牙根发育一样,终可使根尖形成,故又称根尖成形术(图 1、2).根尖成形术(apexogenesis)或活髓保存治疗所用的药物为盖髓剂,是此类治疗不可缺少的药物.此外,年轻恒牙在牙根发育完成之前,牙髓若出现了严重病变或根尖周炎症,牙根则停止继续发育,呈短而开放的根尖,此类患牙需采用根尖诱导成形术,使牙根继续发育、根端闭合.根尖诱导成形术(apexification)是在控制感染和消除炎症的基础上,用药物诱导根尖周组织沉积硬组织,使根尖延长和根端闭合的治疗方法,所用的药物为诱导剂.在根尖诱导成形术中,控制根管内感染的药物为根管消毒剂[1~3].
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用两种药物同时诱导H37Rv株基因突变的研究
目的:用利福平、异烟肼药物作用H37Rv株产生耐药,诱导基因突变,用基因芯片技术检测耐药菌株突变基因.方法:用不同浓度的利福平、异烟肼同时加入培养液中观察菌株的耐药生长情况,用基因芯片检测耐药菌株基因突变.结果:两种药物同时作用H37Rv株仍能在培养液中生长,产生耐药,用PCR扩增产物杂交基因芯片技术检测发现,分别在rpoB基因531位,katG基因315住发生突变.结论:H37Rv株能在含多种药物的培养基中生长产生耐药,耐药的机理与药物作用基因位点突变有关.