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激素在急性肝衰竭中的应用
药物诱导以及原因不明的肝衰竭可能类似于自身免疫性肝炎样的改变,对糖皮质激素治疗有应答。为了评估糖皮质激素是否能改善暴发性自身免疫性肝炎、药物引起的或原因不明的肝衰竭患者的生存率及其疗效是否与疾病的严重程度相关。哥伦比亚大学的Karkhanis等对1998-2007年的自身免疫性、原因不明以及药物导致的急性肝衰竭(ALF)患者进行了回顾性分析。主要观察的终点为总生存期以及自然生存期(自然生存期为未经肝移植的生存期)。研究共纳入了361例ALF患者,其中66例是自身免疫性肝病所致ALF(25例用激素,41例未用),164例属于原因不明的ALF(21例使用激素,143例未用),131例药物导致的ALF (16例用了激素,115例未用)。结果发现激素的应用与总体生存率无关(61%vs 66%,P=0.41),与不同原因所致ALF的生存改善也无关。激素的使用与某些患者生存率降低有关,包括终末期肝病评分高的患者(MELD>40生存率有所下降,为30% vs 57%,P=003)。在多变量分析中,控制了激素的应用、诊断、年龄(OR=1.37,每10年)、昏迷等级(OR=2.02为2级,2.65为3级,5.29为4级)这些因素后,MELD评分(OR=1.07)以及PH<7.4(OR=3.09)与病死率显著相关。虽然激素的使用可以稍稍改变自然生存率(35% vs 23%,P=0.047),但经多因素分析后其显著性就消失了。机械通气(OR=0.24)、MELD评分(OR=093)以及ALT(102)是自然生存率的唯一预测因素。终,作者认为激素不能改善药物、病因不详以及自身免疫所致ALF的总生存期或自然生存期,并且在高MELD评分的患者中生存率较低。
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中西药物诱导人肝癌细胞凋亡的近期研究
细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程,后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,而被其它细胞吞噬.细胞凋亡是多细胞生物体维持自身稳定的重要机制.
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小剂量氯胺酮预防静脉注射罗库溴铵体动反应效果观察
罗库溴铵是一种新型甾类非去极化肌松药,因其起效迅速被广泛运用于临床.研究发现,静脉注射罗库溴铵会使50%~80%的病人发生不同程度的肢体退缩反应,这种反应多被归因于罗库溴铵引起的注射痛[1-2].它可以发生在病人清醒时,也可以发生在镇静药物诱导的意识消失之后.许多方法用于减轻该不良反应,如稀释、缓慢注射、预注射阿片类药物或局部麻醉能在一定程度上减轻罗库溴铵的注射痛[3-7].本研究采用随机、对照的方法研究小剂量氯胺酮预注射,预防罗库溴铵注射痛的效果,并与利多卡因预防罗库溴铵注射痛进行比较.
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心力衰竭动物模型的研究进展
心力衰竭是指心脏泵血功能降低,不能将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征.心力衰竭发病率和死亡率不断上升,严重威胁人类健康.近几十年来,动物实验已经渗入到心力衰竭疾病的病因、发病机制及防治等研究领域,通过实验研究初步揭示了一些理论实质,并为防治疾病机理提供实验科学依据.因此,成功制备心力衰竭动物模型是我们进行相关研究的基础.本文就国内外建立心力衰竭动物模型相关研究做一简要综述.
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实验性肝硬化大鼠CD34阳性细胞Fas抗原表达及其意义
目前肝硬化外周血细胞减少的发生机制仍不明确.近几年大量研究表明,造血干细胞的Fas抗原表达变化与多种造血与非造血疾病有关,我们推测在肝硬化时骨髓CD34+细胞通过Fas/FasL系统参与而诱导其凋亡, 引起造血干/祖细胞减少.本研究以四氯化碳、酒精等复合因素诱导肝硬化大鼠为实验模型,观察药物诱导的肝硬化形成过程中骨髓CD34+细胞Fas表达的动态变化, 探讨Fas介导的骨髓CD34+细胞凋亡在肝硬化外周血细胞减少中的作用.
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药物性肝病两种临床评分系统探讨
目的 比较药物性肝病两种临床评分系统的一致性以及在诊断中的灵敏度和特异度.方法 收集2000年1月-2006年12月住院诊断为"药物性肝损伤"的332例患者,采用回顾性研究方法 ,记录患者的临床表现、肝功能等指标,并记录治疗后肝功能改变情况及治疗转归,以肝损害因果关系评价表(RUCAM)及药物性肝损害评分系统(CDS)进行量化评分.结果 以确定(高度提示)、可能性大、可能、可能性小、排除表示.并用Spearman相关分析法评估.两种评分系统的一致性、灵敏度及特异度.结果 332例中两种评分系统结果 完全符合91例(27.41%),相差1级219例(65.96%),相差2级22例(6.63%),两种评分系统一致性较好(r=0.485,P=0.001).在重症药物性肝病组(65例)中两种评分标准完全符合12例(18.46%)(r=0.578,P=0.001),表明两者之间存在一定的正相关.在非重症药物性肝损伤组(267例)中,两种评分标准完全符合79例(29.59%)(r=0.382,P=0.001),表明两者之间存在一定的正相关.在重症药物性肝病组和非重症药物性肝病组,CDS的灵敏度分别为25%及57%,特异度均为100%.结论 两种评分系统一致性较好,但RUCAM简化评分系统敏感性高于CDS,特别在重症药物性肝病组尤为明显.
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核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响
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肿瘤多药耐药发生机制的研究进展
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,尽管新的抗癌药物及化疗方案不断推出,但治疗效果仍不尽如人意,其中一个重要原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性,其可分为先天性耐药(natural resistance)和获得性耐药(acquired resis-tance),前者表现为肿瘤细胞对抗癌药物的天然不敏感,后者为肿瘤细胞因抗癌药物诱导或其他因素的激活而产生耐药性;根据耐药谱又可分为原药耐药(primary drug resistance, PDR)和多药耐药(multidrug resistance,MDR),PDR只对诱导的原药产生耐药,而对其他药物不产生交叉耐药,而MDR是指由一种药物诱发,同时对其他多种结构和作用机制完全不同的抗癌药物产生交叉耐药的一种现象.MDR是目前肿瘤细胞免受化疗药物攻击的重要的细胞防御机制,因此研究MDR的发生机制有利于MDR逆转方向的研究从而提高肿瘤化疗效果.现就MDR的发生机制综述如下.
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针刺镇痛的分子生物学机理初探
从基因组学水平探讨针刺镇痛的分子生物学机理.综合有关资料,表明采用针刺镇痛时,先用电针进行诱导,或加用有关药物如氟哌啶或哌啶醇,可提高镇痛效果.电针镇痛作用与所引起脑内的基因表达有关,故有部位的选择,且不同频率电针的镇痛部位不尽相同.
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近似熵:一种新的麻醉深度监测方法
现代麻醉学发展150多年以来,由于肌松药的应用、全麻药物的更新及全身麻醉技术的发展,早期根据临床体征判断麻醉深度的方法已不适用,全身麻醉深度的判断标准一直悬而未解,甚至给全身麻醉定义也不简单.1987年Prys-Roberts提出全身麻醉是一种由药物诱导的无意识状态,能抑制躯体和内脏的感觉成分;而意识的消失是全或无的,故全麻不存在深度.低浓度的吸入或静脉麻醉药即可消除意识,判断麻醉是否合适的标准是确保病人没有回忆.也有学者认为麻醉深度的监测确切地说是麻醉意识深度的判断,至于镇痛、肌松、自主反应的抑制不是麻醉的组成部分,应视为麻醉必要的辅助措施.至于意识是全或无的还是渐变的目前也无定论,可以认为不管其怎样定义,我们应该认识到麻醉是有恰当、过量和不足之分的,其重要性是显而易见的.监测麻醉深度的方法有许多,常用的有根据病人体征、听觉诱发电位、脑电图等,但各有优缺点,目前还没有一种方法能作为金标准.1998年BIS被美国食品药物管理局批准作为监测麻醉深度和镇静水平的指标,进入临床应用和研究阶段.近来国外有人用近似熵(ApEn)对脑电图进行计算处理后用于麻醉深度的监测,其实质和BIS一样也是脑电图的监测,只是处理方法有异.本文参阅有关文献对新出现的监测方法-近似熵的原理及临床应用情况作一综述.
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肿瘤的耐药机制及预测和预防
肿瘤细胞的耐药性是导致化疗失败的主要原因.肿瘤细胞的耐药性可分为原发性耐药(Intrinsic resistance,or De Novo resistance)和获得性耐药(Acquired resistance).前者在化疗前就存在于肿瘤细胞中,后者是由化疗药物诱导产生.获得性耐药根据耐药谱不同可分为原药耐药(primary drug resistance,PDR)和多药耐药(multi-drug resistance,MDR).PDR只对使用过的药物产生耐药,对其它药物不产生交叉耐药;而多药耐药则对一种化疗药物出现耐药的同时,对其他结构、作用机制完全不同的化疗药物亦产生交叉耐药性.临床上MDR远比PDR多见(1,2).
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丙型肝炎治疗的前景
一、干扰素基础上的治疗1.干扰素已证明,聚乙烯乙二醇化的干扰素(pegylated IFN)较常规干扰素能引起较持久的病毒抑制效应.在随机化对照研究中,应用这些公认的干扰素治疗时,产生持续的病毒学和生化学反应随患者不同而不同.已经进入临床试验的其它干扰素,或者通过基因转换产生,以增强在体内的抗病毒活性;或者通过干扰素和血清白蛋白的融合产生,使其药效优于标准干扰素.用来改进干扰素药物动力学的给药方式包括,随意泵入、控制-释放方式(包括持续释放装置)和定量口服.目前研究口服药物诱导干扰素的反应包括imidazoquinolones imiquod、resiquimod和核苷类似物(ANA245和ANA971).其他类型的干扰素,如IFN-γ和IFN-δ已证明可抑制HCV基因型和基因亚型蛋白质合成和RNA复制.
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药物诱导卵泡发育及排卵的临床超声观察
卵泡发育不良及排卵障碍是导致不孕的重要原因之一,临床常用克罗米芬,人绝经尿促性素(HMG)和绒毛膜促性激素(HCG)诱导卵泡发育和排卵.为了给临床用药提供参考,对48例不孕患者在药物诱导卵泡发育及排卵过程中,进行了超声动态监测.现报告如下.
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药物致红细胞凋亡的研究进展
细胞核和线粒体在有核细胞的凋亡过程中发挥关键作用.红细胞没有细胞核和线粒体,红细胞主要通过胞质Ca2+浓度增加、活性氧增高、神经酰胺形成及蛋白磷酸化等机制而诱发凋亡,引起红细胞程序性死亡的相关分子发生级联反应,终使红细胞被清除.红细胞凋亡可由多种外源性物质诱发,其中包括一些药物.临床上多种药物治疗的副作用之一是贫血,部分药物有致红细胞凋亡的作用.本文就临床药物致红细胞凋亡的研究进展做一综述.这将有助于进一步指导临床用药,减少药物副作用.
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3种用药方案治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损伤成本-效果分析
目的 探讨3种不同治疗方案用于治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损的经济效果.方法 将168例患者随机分成3组,A组还原型谷胱甘肽序贯、B组复方甘草酸苷序贯,C组还原型谷胱甘肽静滴序贯复方甘草酸苷口服,观察疗效和不良反应.结果 3种药物治疗方案成本分别为1221元、1076.5元、960.7元; 发生不良反应率分别为50%、41.1%、44.6%(P>0.05);成本-效果比分别为12.91、12.83、10.55;有效率分别为94.6%、83.8%、91.1% (P<0.05);三种方案治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损在有效率上无显著差异,在A、B两组肝功能上(总胆红素)有显著差异.结论 还原型谷胱甘肽静滴序贯复方甘草酸苷口服方案为较佳方案.
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3种用药方案治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损伤126例临床疗效分析
目的 探讨3种不同治疗方案用于治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损伤的有效性及安全性.方法 将126例患者随机分成3组,A组(还原型谷胱甘肽口服)、B组(复方甘草酸苷口服),C组(还原型谷胱甘肽+复方甘草酸苷静滴),观察比较疗效.结果 3种药物治疗方案有效率分别为92.9% 、90.5% 、97.6%(P>0.05),治愈率分别为52.4%、45.2%、71.4%(P<0.05),发生不良反应率分别为31% 23.8% 47.7%(P>0.05);三种方案治疗HIV/TB患者抗结核药物性肝损伤在有效率和不良反应发生率方面无显著差异,但在治愈率上三组有显著差异.结论 C组临床疗效好.
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Metapex糊剂与氢氧化钙糊剂用于根尖诱导成形术的疗效评价
年轻恒牙通常在萌出后3~5年后根尖才能发育完成.年轻恒牙牙根发育不全主要是由于龋病、外伤、畸形中央尖等因素造成牙髓感染或根尖周炎导致牙根发育停止.目前常采用药物诱导使牙根继续发育或形成钙化屏障.本研究分别应用Metapex糊剂与氢氧化钙根管充填糊剂进行根尖诱导成形术,对比其临床疗效.
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经阴道超声对30例不孕症患者药物诱导排卵的观察
目的 探讨经阴道超声在排卵障碍性不孕症治疗中对药物诱导卵泡发育与排卵监测的临床价值.方法 应用经阴道超声对30例药物诱导排卵的不孕症患者进行监侧,观察卵泡的数量、大小、形态、内部回声变化,并与对照组资料作比较.结果 药物诱导排卵和自然排卵周期中卵泡生长发育的超声表现相似.药物诱导排卵平均优势卵泡的数目、排卵前24 h卵泡平均直径、妊娠率均高于对照组(P<0.05).结论在药物诱导排卵中,经阴道超声能直接观察卵泡生长发育情况,确定卵泡的位置、形态、数目,较准确判断排卵日期,对指导临床用药,减少药物所致并发症的发生具有十分重要的意义.
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胰腺组织缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的实验研究
缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion,I/R)在临床上非常常见,目前认为细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1 ,ICAM-1)是参与许多器官I/R的重要物质之一,不同器官血管壁促凝的表现型不同[1],ICAM-1在胰腺组织中的表达情况在不同药物诱导的急性胰腺炎动物模型中亦不一致.近年来,我们采用免疫组化ABC法研究胰腺I/R时的ICAM-1表达情况,现报告如下.
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维甲类化合物对妇科肿瘤的预防和治疗作用
维生素A类化合物(retinoid)是包括维甲酸、视黄醇在内的一大类天然及合成的具有维生素A类似结构或生物活性的化合物,它们具有广泛的生物学活性,对脊椎动物的生长发育,组织细胞的增殖分化具有很强的调节作用.