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妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织缺氧及复氧时缺氧诱导因子1α表达水平的变化
缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种重要的转录调节因子,在低氧应答反应中起关键作用,其蛋白水平的变化受细胞氧分压的严密调节,对于低氧环境中机体的生存具有重要意义.妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)引起胎儿宫内缺氧的病因及发病机理至今尚不清楚.我们已有的研究支持ICP患者的胎儿缺氧是急性缺氧[1].本研究主要探讨ICP患者急性缺氧及复氧时胎盘组织中的HIF-1α mRNA及蛋白表达的变化及临床意义.
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脐动脉血流速度检测及胎心监护对子宫内缺氧的预测价值
目的比较多普勒超声脐动脉血流速度检测和胎心监护--无负荷试验(NST)对胎儿宫内缺氧的预测价值.方法检测4 326例正常妊娠妇女的脐动脉收缩期大血流速度(S)与舒张末期血流速度(D)的比值(S/D)、脐动脉血流搏动指数(PI)、脐动脉血流阻力指数(RI)、快速血流量比(FVR),建立妊娠晚期各孕周相应的正常值.同时对2 873例正常晚期妊娠妇女,进行多普勒超声脐动脉血流速度检测和NST,追踪检测后1周内出生的新生儿情况,并与检测结果对照.结果 (1)正常妊娠妇女S/D、PI、RI值随孕周的增加而逐渐下降,FVR值则变化不大.(2)脐动脉血流S/D、PI、RI、FVR值和NST分别异常者,新生儿出生时表现有宫内缺氧情况者分别为62.0%、60.7%、63.3%、27.0%和75.7%,而脐动脉血流S/D、PI、RI、FVR值和NST正常者,新生儿出生时表现有宫内缺氧情况者分别为12.8%、13.9%、13.0%、15.7%和7.5%,两者比较差异有极显著性( P <0.01).(3)多因素回归分析显示,RI和NST两个变量与胎儿宫内缺氧关系密切,差异有显著性( P <0.05).结论 NST和RI值在正常妊娠妇女中,预测宫内缺氧的临床价值较好,多指标检测分析比用单一指标更准确.
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胎儿缺氧和酸中毒对超氧化物歧化酶水平的影响
目的探讨胎儿窘迫状态下缺氧、呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒等因素对胎儿抗氧化作用的影响.方法对386例新生儿出生时抽取脐动脉血行血气分析和超氧化物歧化酶(SOD)水平检测,根据脐动脉血气分析结果诊断新生儿有无缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合性酸中毒;同时根据出生后1分钟Apgar评分,诊断新生儿有无窒息(缺氧).并行多因素方差分析.结果 (1)386例新生儿中,无缺氧及酸中毒者317例,单纯缺氧31例,单纯酸中毒17例,缺氧+酸中毒21例;酸中毒中,呼吸性酸中毒8例,代谢性酸中毒21例,混合性酸中毒9例.(2)SOD水平检测:单纯缺氧者为(118.5±7.1) mmol/L,单纯酸中毒者为(122.0±11.4) mmol/L,缺氧+酸中毒者为(140.0±7.0) mmol/L,无缺氧无酸中毒者为(98.5±2.6) mmol/L;多因素方差分析结果显示,缺氧: F ＝4.999( P <0.05),酸中毒: F =7.025( P <0.01),缺氧+酸中毒: F =0.013( P >0.05).(3)呼吸性酸中毒者的SOD水平为(127.3±18.4) mmol/L,代谢性酸中毒者为(126.0±8.1) mmol/L,混合性酸中毒者为(150.0±10.4) mmol/L;多因素方差分析结果显示,呼吸性酸中毒: F ＝4.404( P <0.05),代谢性酸中毒: F ＝3.965( P <0.05),混合性酸中毒: F =0.015( P >0.05).结论缺氧与酸中毒,混合性酸中毒均能引起机体过氧化反应和抗氧化能力增强;但它们引起细胞损伤的机制可能不同,相互之间只有叠加效应,无协同作用.
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子宫内缺血缺氧及再灌注中胎鼠脑组织内质网与线粒体ATP酶的动态变化
目的观察胎鼠宫内缺血缺氧后,线粒体与内质网钙离子-腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)与钠离子-钾离子腺苷三磷酸酶(Na+-K+ATPase)的变化,及细胞内Ca2+超载与紊乱的机理.方法制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧及再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧时间分别为15、30、45、60min;再灌注组:缺血缺氧15 min后,分别再灌注1、4、8、15、24h),各时间点分别有胎鼠7～11只,假手术组胎鼠12只.分离出胎鼠脑组织中线粒体与内质网(匀浆后称微粒体)行酶活性测定.结果缺血缺氧组:缺血缺氧15、30、45、60min时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(6.1±0.5)、(5.7±0.8)、(5.7±0.5)、(5.41±0.7) μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);Na+-K+ ATPase活性也进行性降低(P<0.01).内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05),而Na+-K+ATPase活性仍进行性降低(P<0.01).再灌注组:1、4、8、15、24h时,线粒体Ca2+-ATPase活性明显减弱,分别为(7.0±1.0)、(6.8±1.2)、(7.5±0.8)、(7.2±0.9)、(6.7±0.9)μmolPi/mg(蛋白*小时),差异有极显著性(P<0.01);内质网Ca2+-ATPase活性变化不明显(P>0.05);Na+-K+ATPase在线粒体与内质网中变化趋势一致:再灌注1 h后回升,8h后开始第2次降低.结论线粒体Ca2+-ATPase在宫内缺血缺氧后的显著变化可能在胎鼠脑细胞内Ca2+超载中起到重要作用,但在内质网中变化不明显;Na+-K+ATPase在内质网与线粒体中的变化可能是上述细胞器水肿的关键因素之一.
关键词： 胎儿缺氧 脑缺血 脑缺氧 Ca(2+)转运ATP酶 Na(+)K(+)交换ATP酶 线粒体 内质网 -
羊水过少对围生儿的影响
羊水过少严重威胁着围生儿生命.羊水过少既影响胎儿生长发育,又增加围生儿患病率,是母体妊娠高风险因素和导致手术分娩因素之一.羊水过少产生的机制,迄今尚未完全阐明.目前认为,胎盘功能不良,胎儿泌尿道畸形、缺氧是导致羊水过少的主要病因.妊娠晚期羊水主要来源于胎尿,而胎尿量与胎儿肾血流量相关.胎儿缺氧时血液将重新分配[1],使肾血流量明显减少.
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重视妊娠期肝内胆汁淤积症的规范化诊治
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)为妊娠特有疾病,常发生于妊娠中、晚期,临床上以皮肤瘙痒,生化以肝内胆汁淤积的血液学指标异常,病程上以临床表现及生化指标异常在产后迅速消失或恢复正常为特征.ICP的主要危害是增加早产、羊水胎粪污染及围生儿死亡率,难以预测的胎儿缺氧可能导致死胎、产时胎儿窘迫,甚至死产,因担心死胎发生而使医源性早产率和剖宫产率升高.与子痫前期一样,ICP研究也具有悠久的历史和较为丰富的文献研究资料,但其病因和发病机制迄今仍不清楚,临床诊疗也不尽规范.
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新生儿宫内缺氧后脑组织乳酸、肌苷及N-乙酰天冬氨酸磁共振波谱变化
目的 通过对活体脑组织的代谢监测,了解脑组织早期缺氧的损伤情况.方法 采用新生儿行为神经评分(neonatal behviors neurological assessment,NBNA)对12例有宫内窘迫的新生儿及对照组新生儿进行评估,采用磁共振波谱扫描观察脑组织乳酸(lactate,Lac)、肌苷(creatinine,Cr)、N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)等改变. 结果窘迫组新生儿NBNA评分(35.3±1.37)明显低于对照组(38.8±0.75)(t=3.25,P＜0.05).两组间磁共振波谱Cr峰值比较差异无统计学意义(P＞0.05),窘迫组基底核及颞叶皮质中Lac峰值及Lac/Cr比值明显高于对照组(P＜0.01),两组间NAA峰值及NAA/Cr比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).窘迫组NBNA评分分值与基底核Lac/Cr比值呈负相关(r=-0.547,P＜0.05).结论基底核等磁共振波谱Lac峰值及Lac/Cr比值可能在新生儿脑组织缺氧后早期发生变化.
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脐动脉舒张末期血流缺如的胎儿血液动力学变化与围产儿结局的关系
目的应用彩色多普勒超声研究脐动脉舒张末期血流缺如(absent end-diastolic veloci-ty,AEDV)的胎儿心脏和外周血液动力学的变化,并与胎心率电子监护相比较,了解两者间的关系及围产儿结局.方法应用彩色多普勒超声技术对27例AEDV胎儿心脏水平(主动脉、肺动脉)和外周血管(脐动脉、大脑中动脉)的大血流速度波形进行分析,与胎心率电子监护结合,随访围产儿预后.结果27例均表现肺动脉明显收缩,其流速积分(VTI)×胎心率(FHR)和右心输出量明显下降.27例中22例进行动态观测的病例中10例仅有大脑中动脉搏动指数(MCA PI)下降而没有左心输出量的明显改变;12例有MCA PI先降低,后上升两阶段改变,后伴有主动脉VTI×FHR、左心输出量的显著减少.发现AEDV和出现胎心率异常的间隔时间是2～17 d.结论胎儿缺氧时脐血流AEDV可能早于胎心监护异常,AEDV一旦诊断应立即终止妊娠,如出现MCA PI升高或左心输出量的显著减少后终止妊娠,围产儿的病率和死亡率可能明显升高.
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影响脐血促红细胞生成素水平的多因素分析
目的研究不同孕期脐血促红细胞生成素(EPO)水平,并分析其影响因素.方法收集不同孕期脐血共106例,分为四组:正常足月儿组(足月儿组)、母患高血压组(高血压组)、母患糖尿病组(糖尿病组)、宫内窘迫或生后窒息组(窒息组).用放射免疫法测定其EPO水平,并分析EPO与胎龄、分娩方式、不同妊娠合并症的关系.以EPO为因变量,以新生儿胎龄、性别、分娩方式、母患高血压、母患糖尿病、宫内窘迫或生后窒息为自变量,进行多元线性逐步回归.结果母患高血压、母患糖尿病、宫内窘迫或生后窒息是影响脐血EPO水平的重要因素(P均＜0.01),胎龄、性别、分娩方式均为非重要的影响因素.分析四组EPO水平,结果显示:足月儿组脐血EPO值为(1.073±0.495)μg/L,高血压组、糖尿病组、窒息组脐血EPO值分别为(1.994±1.467)、(2.087±1.146)、(1.938±1.504)μg/L,与足月儿组比较差异均有显著性(P均＜0.05). 结论缺氧是影响EPO水平的一个重要因素,脐血EPO水平可作为胎儿急、慢性缺氧的一个指标.
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异常妊娠羊水中促红细胞生成素的测定及其
目的检测羊水中促红细胞生成素(EPO)的浓度及脐血中EPO浓度.探讨异常妊娠羊水中EPO浓度与胎儿宫内缺氧的关系. 方法应用化学发光酶标免疫测定法对30例妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者,30例妊娠合并糖尿病患者及25例正常妊娠者之剖宫产儿的羊水EPO浓度及脐静脉血清EPO浓度进行定量检测.同时检测脐动脉血(Ua)pH、碱剩余(UaBE)及UapO2等指标. 结果妊高征组,糖尿病组及对照组羊水EPO及脐血EPO浓度实测值的自然对数转换值分别为1.42±0.33与1.63±0.37;1.53±0.25与1.81±0.34;0.91±0.11与1.13±0.14,前两组均高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).三组UapH、UaBE及UapO2分别为7.249±0.049、(-5.1±2.1)mmol/L与(2.00±0.28) kPa(1kPa=7.5 mmHg);7.240±0.068、(-5.3±2.2) mmol/L与(2.04±0.33) kPa;7.272±0.007、(-3.0±1.3) mmol/L与(2.36±0.41) kPa,前两组均低于对照组,差异显著(P<0.05,P<0.01).各组羊水EPO浓度与同组脐血EPO浓度呈显著正相关(r值分别为0.84、0.79及0.64,P<0.01).异常妊娠组LnUVSEPO与UapH及UaBE均呈显著的负相关(r值分别为-0.46与-0.64;-0.68与-0.74 ,P<0.05,P<0.01). 结论羊水EPO浓度可以反映脐血EPO浓度.羊水EPO浓度升高提示胎儿存在慢性缺氧.因此,羊水EPO浓度的检测可以做为产前诊断胎儿有否宫内慢性缺氧的一项指标应用于临床.
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孕期缺氧对胎鼠血管功能的影响
目的 探讨孕期缺氧对胎鼠血管功能的影响及其机制. 方法 将清洁级Sprague-Dawley孕鼠随机分为缺氧组和对照组,各8只.缺氧组大鼠在妊娠第5～21天置入氧含量为10.5％的培养箱中,对照组置入含氧量正常的培养箱中.于妊娠第21天剖宫取出胎鼠,测定胎鼠出生体重、血气及电解质等指标.同时分离胎鼠胸主动脉血管环,并分别进行血管功能实验.观察孕期缺氧对胎鼠胸主动脉在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)介导下的收缩效应及乙酰胆碱介导下的舒张效应的影响,并联合使用内皮型一氧化氮合酶阻断剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-Name)及L型钙通道阻断剂尼非地平,记录血管舒缩反应的变化.采用t检验、双因素方差检验等进行统计学分析. 结果 (1)与对照组相比,缺氧组胎鼠的出生体重[(4.40±0.23)与(3.33±0.42)g,t=2.871]、血氧分压[(50.64±2.17)与(42.50±2.32) mmHg(1mmHg=0.133 kPa),t=2.618]和血氧饱和度[(58.95±1.97)％与(47.73±2.24)％,t=3.564]均明显降低(P值均＜ 0.05).(2)与对照组相比,缺氧组胎鼠胸主动脉对AngⅡ介导的收缩反应增强,但对乙酰胆碱诱导的舒张效应降低(P值均＜ 0.05).L-Name能增强AngⅡ介导的收缩反应,且对照组的升高幅度高于缺氧组(P＜0.05);尼非地平能减弱AngⅡ介导的收缩反应,且缺氧组减弱幅度高于对照组(P＜0.05). 结论 孕期母体缺氧不仅能影响胎鼠发育,而且能改变胎鼠的血管功能,可能与L型钙通道改变和内皮型一氧化氮合酶功能受损有关.
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围产期催产素对胎儿神经保护作用的研究进展
近年来我国剖宫产率逐年上升,虽然剖宫产的普遍采用在一定程度上降低了孕产妇和围产儿的病死率,但过高的剖宫产率并不能使孕产妇和围产儿的病死率继续下降.剖宫产中的麻醉易引发低血压加重胎儿缺氧,手术并发症也会对母婴造成不同程度的近期危害和远期影响.
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多普勒超声检测胎儿动静脉血流波形预测胎儿宫内缺氧
妊娠期胎儿缺氧严重影响胎儿的宫内发育和妊娠结局.轻度宫内缺氧可表现为胎儿交感神经兴奋、血压升高、心率加快.重度缺氧表现为迷走神经兴奋、心率减慢、无氧糖酵解增加、丙酮酸乳酸堆积、胎儿血pH值下降,出现混合性酸中毒.慢性缺氧可导致胎儿生长受限,分娩期严重的急性缺氧可导致新生儿缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾[1].
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胎儿宫内缺氧的乳酸监测
胎儿宫内缺氧是目前产科医师十分关心的问题,普遍认为胎儿及新生儿脑损害的主要原因是宫内缺氧.据统计,至少7%～15%围产儿死亡和儿童神经损害是由于分娩时缺氧所致[1],严重的宫内缺氧所致的继发性神经损害要求对胎儿的监测更加完备.目前普遍采用的电子胎心监护虽对严重的宫内缺氧起到了一定的预报作用,但由于存在较高的假阳性率和不能反映胎儿对缺氧进行不同程度代偿的能力,导致了一些不必要的干预,在一定程度上增加了剖宫产率[2].随着人们对缺氧机理的进一步研究,胎儿代谢性酸中毒对胎儿的影响及反映代谢性酸中毒的血乳酸的测定日益受到产科医师的关注[3].微量乳酸测定仪(只需5 μl头皮血)的发明使乳酸测定在产科领域的应用更加广泛.现就胎儿缺氧后发生的变化及近年来有关乳酸监测胎儿缺氧的现况及进展进行综述.
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妊娠不同时期缺氧对雄性子代大鼠成年期心肌重构的影响
目的 研究妊娠不同时期缺氧对雄性子代大鼠成年期心肌重构的影响. 方法 将24只Sprague Dawley孕鼠随机分为早期缺氧组、中期缺氧组、晚期缺氧组和空白对照组,每组6只.缺氧组孕鼠分别自妊娠第3、9或1 5天起,每日置于氧气浓度为(10±1)％的低氧舱3h,至自然分娩.各组雄性子代大鼠于3和5月龄时检测血压、左心室质量指数(左心室质量/体重)、心肌纤维直径,以及心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达情况.采用单因素方差分析和SNK检验进行统计学分析. 结果 早期缺氧组子代大鼠3和5月龄收缩压明显升高,与同月龄空白对照组比较,差异有统计学意义[3月龄:(122.0±11.7) mmHg与(108.3±9.5) mmHg,F=2.97;5月龄:(128.5±7.9) mmHg与(114.6±10.0) mmHg,F=3.17;P值均＜0.05;1 mmHg=0.133 kPa].3月龄时,中期缺氧组子代大鼠的心脏质量指数和左心室质量指数升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义[心脏质量指数:2.92±0.06与2.67±0.06,左心室质量指数:2.15±0.05与1.98±0.02,P值均＜0.05].5月龄时,早、中期缺氧组的心脏质量指数、左心室质量指数明显高于空白对照组[心脏质量指数:2.68±0.05和2.64±0.06与2.39±0.30,左心室质量指数:1.99±0.03和1.96±0.05与1.80±0.02],差异有统计学意义(P值均＜0.05).3和5月龄雄性子代大鼠心肌组织HE染色切片光镜下见心肌细胞结构清晰,排列规整,各组间心肌纤维直径差异无统计学意义.3月龄时,中期缺氧组与空白对照组比较,心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白相对表达量增加[Ⅰ型胶原蛋白:0.98±0.02与0.87±0.02;Ⅲ型胶原蛋白:0.87±0.01与0.82±0.01;P值均＜0.05],中期缺氧组Ⅲ型胶原蛋白相对表达量也较晚期缺氧组(0.79±0.02)增加,差异有统计学意义(P＜0.01).5月龄时,早期缺氧组心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的相对表达量明显高于空白对照组(Ⅰ型胶原:1.76±0.07与0.48±0.04;Ⅲ型胶原:0.68±0.05与0.34±0.03;P值均＜0.01),且明显高于晚期缺氧组(Ⅰ型和Ⅲ型胶原分别为0.63±0.07和0.41±0.03),差异有统计学意义(P值均＜0.01).中期缺氧组心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的相对表达量(分别为1.61±0.05和0.61±0.04)明显高于空白对照组和晚期缺氧组,差异有统计学意义(P值均＜0.01). 结论 妊娠不同时期缺氧对雄性子代大鼠成年期心脏组织具有不同的影响.妊娠早、中期开始缺氧会引起子代心脏胶原沉积,而不出现心肌细胞肥大,且心脏胶原沉积可能独立于血压改变.
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宫内缺氧对新生大鼠肺血管内皮生长因子表达及肺血管发育的影响
目的 了解宫内缺氧不同时间对新生大鼠出生时肺组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肺血管发育的影响. 方法 建立宫内缺氧模型.将16只妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组3只、缺氧2d组4只、缺氧6d组4只和缺氧10d组5只,每组各3只正常分娩.出生时处死新生大鼠,采用Nis软件分析肺血管形态图像,计算肺小动脉外径、管壁厚度及管壁厚度占肺小动脉外径的百分比;免疫组织化学方法检测肺组织VEGF蛋白的表达;实时荧光定量 聚合酶链反应检测肺组织VEGF mRNA的表达;电镜下观察肺血管内皮细胞的变化.采用单因素方差分析及Student Newman Keuls-q检验进行统计学分析. 结果 随着宫内缺氧时间的延长,管壁厚度、管壁厚度/肺小动脉外径逐渐增加,缺氧10d组肺小动脉管壁厚度较对照组增厚[(16.4±5.9) μm与(10.8±2.8)μm](q=-8.04,P＜0.05).缺氧10d组管壁厚度占肺小动脉外径的百分比较对照组、缺氧2d组和缺氧6d组增加[(31.3±5.1)％、(22.2±4.9)％、(23.6±3.9)％及(24.1±3.9)％](q值分别为-7.08、-4.92及-5.01,P值均＜0.05).随着宫内缺氧时间的延长,肺组织VEGF蛋白表达量逐渐增多,缺氧6d组肺组织VEGF蛋白表达量高于对照组[(1 3.7±3.9)％与(9.3±3.5)％](q=-6.83,P＜0.05),缺氧10d组高于对照组、缺氧2d组[(15.2±4.7)％、(9.3±3.5)％及(11.8±3.3)％](q值分别为-9.16及-5.19,P值均＜0.05);随着宫内缺氧时间延长,肺组织VEGF mRNA表达量逐渐增多,缺氧6d组肺组织VEGF mRNA表达量高于对照组(1.6±0.2与0.8±0.2,q=-5.07,P＜0.05),缺氧10d组高于对照组、缺氧2d组(2.2±0.3、0.8±0.2与1.3±0.2,q值分别为-9.54与-6.42,P值均＜0.05).随着宫内缺氧时间的延长,电镜下肺毛细血管内皮细胞肿胀逐渐明显,对照组无毛细血管内皮细胞增生、肿胀;宫内缺氧2d组毛细血管内皮细胞轻度肿胀,可见少量毛细血管内皮细胞增生;宫内缺氧6d组毛细血管内皮细胞中度肿胀;宫内缺氧10d组毛细血管内皮细胞肿胀明显、固缩. 结论 宫内缺氧新生大鼠肺组织VEGF表达增多.宫内缺氧时,VEGF是促进肺血管发育的重要调节因子.
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脑源性神经营养因子在宫内缺氧环境中对胎盘及血脑屏障通透性的实验研究
目的探讨外源性脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在宫内缺氧环境下能否通过胎盘屏障进入胎鼠体内,再通过胎鼠血脑屏障进入胎脑而发挥其生物功能.方法钳夹孕17 d(孕中期)鼠子宫动脉30 min后,经孕鼠尾静脉注射不同剂量的125I标记的BDNF(125I-BDNF).24、48及72 h后取孕鼠胎盘、羊水及胎鼠脑、心、肺、肝、肾,检测和比较各组织中BDNF的放射活性. 结果(1)BDNF能够部分通过胎盘屏障,胎鼠体内检测到125I-BDNF的分布.(2)125I-BDNF在胎盘屏障通透性及在各组织中分布的量随外源性125I-BDNF注射剂量增加而升高.(3)BDNF在胚胎缺血缺氧时,能通过血脑屏障到达胚鼠大脑.(4)缺氧缺血时BDNF对胎盘屏障和血脑屏障的通透性增加.结论外源性BDNF在宫内缺血缺氧时能够部分通过胎盘屏障和血脑屏障.
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间断性脐带闭塞对胎羊静脉导管搏动指数、Tei指数、脐血神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白的影响及其相关性分析
目的 探讨胎羊间断性脐带闭塞后静脉导管搏动指数(ductus venosus pulsatility index,DVPI)、Tei指数评估胎儿缺氧缺血性脑损伤的应用价值.方法 7只晚孕山羊作为实验组,于妊娠116～130 d对胎羊行官内外科手术,用套囊充气闭合器完全夹闭脐带,每次夹闭90 s,间隔30min,重复5次.于实验前5 min、每次夹闭后3 min应用彩色多普勒血流显像技术检测DVPI、Tei指数,抽取胎羊脐动脉血做血气分析,应用电化学发光法测定脐血神经元特异性烯醇化酶(neuron speeific enolase,NSE)、S100B蛋白含量,同时分析这些指标的相关性.另选5只晚孕山羊作为对照组,只手术不夹闭脐带. 结果 实验组胎羊脐动脉血PaO2和pH随夹闭时间下降,PaCO2、DVPI、右心室和左心室Tel指数、脐血NSE和S100B均随夹闭时间而升高(P均＜0.05).实验组夹闭后PaO2低于对照组,夹闭后36 min开始pH值低于对照组,PaCO2高于对照组;从夹闭后36 min开始实验组NSE和S100B蛋白较对照组升高(P均G0.05).实验组DVPI、右心室Tel指数、左心室Tei指数、脐血NSE、S100B含量与血pH值呈负相关(Υ分别为-0.358、-0.538,-0.681、-0.388、-0.539,P均＜0.05),与血PaO2呈负相关(Υ分别为-0.435、-0.684、-0.725、-0.602,-0.447,P均＜0.01),与血PaCO2呈正相关(Υ分别为0.699、0.682、0.780、0.477、0.527,P均GO.01).实验组DVPI、右心室和左心室Tei指数与血清NSE含量呈正相关(Υ分别为0.394、0.653、0.687,P均＜0.05),与血清S100B含量呈正相关(Υ分别为0.359、0.606、0.640,P均＜0.05).结论 Tei指数与血气指标及血清NSE、S100B的相关性较好,可能成为预测胎儿缺氧缺血性脑损伤简便而有效的指标.
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急性胎儿宫内窘迫脐动脉血硫酸脱氢表雄酮浓度的变化
产时胎儿缺氧对胎儿是一种急性应激,在应激状态下胎儿各器官功能将发生一定程度的变化,尤以肾上腺功能变化明显.人类胎盘在妊娠期可产生大量的雌激素,而雌激素的前体主要来源于胎儿肾上腺皮质产生的大量硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S).因此,胎儿肾上腺皮质功能的变化,必然引起DHEA-S生成量的变化.现将产时宫内窘迫胎儿脐动脉血DHEA-S及皮质醇(cortisol)浓度的改变报道如下:
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妊娠期缺氧对胎兔颈总动脉全基因表达谱的影响
缺氧是影响内环境稳态的常见应激之一,也是胎儿遭受的重要的与临床相关的应激[1].许多情况可引起妊娠期缺氧,并进一步造成胎儿缺氧,诸如孕妇居住在高海拔地区、吸烟以及一氧化碳污染环境暴露等[2];此外,许多临床疾病可导致胎儿长期慢性缺氧,如贫血、胎盘功能不良、脐带受压、子痫前期、心肺肾等脏器疾患和血红蛋白病等.胎儿对缺氧的代偿反应包括心率降低、血液重新分布及某些基因表达改变等[3].目前国内外仅见缺氧诱导胎鼠动脉组织个别基因表达变化的报道[4-5],而通过基因芯片技术检测缺氧对胎儿动脉组织基因表达的影响,尚未检索到相关文献.本研究利用基因芯片技术,对孕兔常氧和缺氧环境下胎兔颈动脉全基因表达情况进行对比分析,探讨妊娠期缺氧对胎兔血管组织基因表达的影响.
