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MSCT诊断主动脉-下腔静脉瘘1例
患者女,37岁,剧烈活动后突发腰痛3天、腹胀2天、加重伴胸闷1天急转入我院.体格检查:急性痛苦面容,结膜苍白,右肺呼吸音较弱,心率130次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹膨隆,右下腹压痛、反跳痛,未触及包块,叩诊鼓音,移动性浊音(一),肠鸣音弱,以右侧为著.血常规示:WBC,14.5×109/L;HGB,82 g/L;PLT,147×109/L.ECG示:窦性心动过速和下壁、前侧壁心肌呈缺血型改变.X线透视示:右侧胸腔积液,肠管内可见少量积气.B超示:子宫和双侧附件正常;肝、胆、脾、胰正常;右髂窝处可及不规则液性暗区,深约17mm.剖腹探察:肝胆胰脾未见异常,于腹膜后可见广泛血肿,出血来源不明,小肠及结肠颜色正常,吸取腹腔内血性液体约500ml,触摸双侧股动脉搏动存在.
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肠系膜上动脉血栓术后合并心梗一例
患者,女,45岁,以持续性腹痛48小时来我院,自诉两天前突发腹痛呈绞痛,伴恶心、呕出胃内容物,两天中腹痛持续加重,伴肛门闭气,腹胀.查体:T37℃,P80次/分,R17次/分,BP120/75mmHg,发育正常,营养中等,急性痛苦面容,皮肤巩膜无黄染,心率80次/分,腹部稍隆起,未见肠型,全腹压痛阳性,反跳痛阴性,无明显肌紧张,肠呜音未闻及,四肢及神经系统无异常,B超无异常,血尿常规及血尿淀粉酶均无异常.急诊行剖腹探查术,见屈氏韧带约120mm处至回盲部约5mm处小肠坏死,行肠坏死切除吻合术后,予肝素等药物治疗,术后三天病人肠鸣音恢复,肛门排气,夜间4点病人猝死,诊断"心梗".
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盐酸羟考酮控释片治疗慢性颈椎源性疼痛急性发作的疗效和安全性
目的:本研究探讨盐酸羟考酮控释片(oxycodone hydrochloride controlled-release tablets)作为首选用药对慢性颈椎源性疼痛急性发作的治疗效果、副反应和安全性.方法:慢性颈椎源性疼痛急性发作中到重度疼痛患者共116例,随机分为实验组(盐酸羟考酮控释片组)和对照组(安慰剂组).连续应用盐酸羟考酮控释片(5~10 mg/q12h)和安慰剂1至4周.监测用药后第1天,3天,1周,2周,3周和4周疼痛发作频率(次/天)、疼痛强度(VAS)、生活质量、睡眠质量、不良反应发生率.实验结束时监测有无戒断症状不良反应、SF-36.结果:盐酸羟考酮控释片组用药后第3天即可以明显降低疼痛的发作率和VAS(P<0.05~0.01).第1周后生活质量有明显改善(P<0.01).第3天和以后各周睡眠质量明显改善(P<0.05~0.01).不良反应第1周多见,第4周各不良反应基本消失.实验结束时SF-36大部分项目有明显好转(P<0.05~0.01).所有患者未出现停药戒断不良反应.结论:盐酸羟考酮控释片对慢性疼痛急性发作的镇痛效果迅速、肯定,可以考虑作为临床治疗慢性颈椎源性疼痛急性发作的一线首选药物之一.
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实验性疼痛的无创皮层调控
无创性皮层刺激(noninvasive cortical stimulation,NICS)能够产生镇痛效果,其主要手段是重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)和经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS).目前已经证实,其对急性痛和慢性痛同样有效.
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急性痛与免疫抑制
无论人类还是动物,在其生命过程中都会经历疼痛.疼痛对机体免疫功能的影响是由John Liebeskind于20年前提出的,他发现足底电击能够抑制大鼠NK细胞的活性并促进肿瘤细胞扩散.NK细胞是淋巴细胞的一个亚群,它能够识别和杀伤各种病毒、肿瘤细胞以及细菌病原体,在细胞免疫中具有重要作用.本期临床动态将总结当前关于急性痛和阿片类药物对机体免疫功能影响的认识.
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重视儿童的疼痛
2004年10月11日是第一个国际镇痛日,主题为呼吁全球范围内重视对急性痛和慢性痛的控制,同时提出控制疼痛是事关公众健康的一个重要问题,是一项基本人权.今年,IASP又将10月17日定为国际儿童镇痛日,主题为控制儿童的疼痛.疼痛不仅会影响儿童的身心健康,而且有可能成为成年后发生残疾的隐患.
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单次高浓度辣椒素应用后大鼠术后痛行为减少
术后痛和切伤后痛是较为普遍的急性痛,然而在临床上仍无有效的缓解方式.患者在手术后或者组织损伤后,切口周围对于伤害性和非伤害性刺激的敏感性会增强,出现痛觉过敏或者触诱发痛.
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中国疼痛医学的昨天今天与明天
疼痛医学发展中出现的几个新概念疼痛是所有疾病中常见的症状之一,也是人体5大生命体征之一.疼痛按其发生的起源和持续时间可分为急性痛和慢性痛.从生理意义上看,急性痛可以起到警示作用,促使人体采取措施,或防御、躲避,或进攻、反击,以消除痛源.
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血液灌流加血液透析抢救银环蛇咬伤中毒1例
患者男性,21岁,于2006年7月4日晚23:30时用右手碰触丁香花时被银环蛇咬伤食指,遂感右手剧烈疼痛,手指发麻,当时用嘴吮吸伤口,吸出少量黑色血液,同时用绳子在右手肘关节处结扎,约2h后送往解放军59医院普外科.入院后查体:体温37℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压125/80 mm Hg(1mm Hg=0.133kpa).神志清楚,急性痛苦病容,皮肤无出血点,右上肢肘关节处有一绳子结扎,肢体远端肿胀明显,皮肤呈深紫色,右手食指第二节桡侧见一圆型齿印,直径1 mm,周围肿胀明显,未见血液渗出及蛇齿残留.
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B超诊断带环妊娠人工流产术后致子宫穿孔1例
患者,女,29岁.因人工流产术后42小时下腹疼痛来院就诊.患者面色苍白,急性痛苦面容,查体:心率104次/分,节律齐,腹肌紧张,未见肠型蠕动波,下腹压痛反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音减弱.腹部立位片检查:双膈下可见弧形游离气体,多为腹腔空腔脏器穿孔,中腹可见小的气-液平面.
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急性胸痛早期鉴别和危险分层的生物标志物检测
急性胸痛是急诊科常见的急危重症.急性胸痛的病因复杂,涉及多个系统和器官,所以在临床中,对急性胸痛的早期鉴别是急诊科的难点.同时在救治过程中,存在着高危患者救治不利、低危患者过度诊治的问题,因此,准确及时地进行危险分层就变得至关重要.近年来,随着许多新型生物标志物的发现及其研究的不断深入,显著促进了急性胸痛早期鉴别和危险分层领域的进展,本文将对此进行介绍.
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大鼠侧脑室注射Apelin-13对急性痛的调节作用及机制
目的:探讨Apelin?13对大鼠急性痛的调制作用及可能机制。方法简单随机抽样将50只大鼠分为生理盐水组、Apelin?130.05μg/g组、Apelin?130.1μg/g组、Apelin?130.5μg/g组及吗啡组(阳性对照组),每组10只,采用辐射热甩尾法连续监测60 min内大鼠痛阈的变化;同样采用简单随机抽样将40只大鼠分为生理盐水组、Apelin?130.5μg/g组、酪蛋白激酶2( CK2)抑制剂四溴苯三唑( TBB)组及Apelin?13+TBB组,每组10只,监测其痛阈的变化。 Western Blot法检测海马内CK2表达量及N?甲基?D?天冬氨酸( NMDA)受体NR2B亚单位( P?NR2B S1480)磷酸化水平,研究Apelin-13对急性痛调制作用可能的机制。结果 Apelin?13可显著升高急性痛痛阈,0.5μg/g组给药10 min时甩尾潜伏期变化率(TWL%)达峰值[(50.03±2.71)%],与生理盐水组比较差异有统计学意义(q =18.054, P =0.003),并且此效应呈剂量和时间依赖( F Group=47.729, P =0.000;F Time=205.301, P =0.000)。同时给予CK2抑制剂TBB 10 min时TWL%降至(17.75±1.67)%,低于Apelin?13组,差异有统计学意义(q =6.976, P =0.005)。 Western Blot结果显示TBB可明显减弱Apelin?13的作用,CK2α表达量、NR2B亚单位磷酸化水平均下降[(26.92±4.38)%,(39.90±7.40)%],与Apelin?13组[(41.60±6.65)%,(70.83±3.52)%]比较差异有统计学意义(q =5.246, P =0.010;q =9.757, P =0.010)。结论Apelin?13可能通过CK2促进NMDA受体NR2B亚单位磷酸化,进而在热甩尾急性痛模型中起镇痛作用。
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胰岛素相关性急性痛性神经病变2例报道并文献复习
糖尿病是威胁人类健康的慢性疾病之一.糖尿病神经并发症可以波及神经系统的各个部位,包括中枢和外周神经神经系统,临床表现呈现多样性.基础研究[1]认为,绝大多数糖尿病神经并发症的发生和发展与高血糖、血糖的波动和长期血糖控制不理想等有关,其机制主要是糖代谢障碍引起神经直接受损和造成神经的微循环障碍等.但是,少数病人,尤其是1型糖尿病患者,胰岛素治疗后出现急性痛性神经病变,这种急性起病可能与小型有髓鞘的A δ纤维和无髓鞘的C纤维轴突变性为主损伤有关[1].
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左心耳巨大憩室1例
患者,女,28岁,因劳累后心悸、气短3年,全身浮肿半个月于1999年11月21日入院.查体P 120次/min,R 26次/min,BP/11/8kPa(82.5/60 mmHg),呈急性痛苦病容,精神萎靡,面部轻度浮肿,口唇轻度紫绀,脉搏细弱,四肢末梢冷凉.心肺检查:心尖搏动弥散,触无震颤,叩心界向左侧明显扩大,偶有早搏,未闻及杂音,可闻及奔马律.X线胸片提示心脏向左侧明显扩大(图1),侧位像见心脏前后间隙均缩小.
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应激性心肌病一例
1临床资料患者女性,57岁,因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查示:V1~4导联ST段弓背向上抬高0.1~0.3 mV,V2~6导联T波倒置。入院查体:血压155/103 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),急性痛苦面容,双肺呼吸音清,心前区无异常突起,心界无扩大,心率70次/min,律齐,未闻及心脏杂音,双下肢无水肿。患者既往身体健康,个人史、生育史、月经史无特殊,家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。
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老年人肠壁脂肪瘤并发肠套叠一例
患者男性,73岁.已婚,农民.因上腹部阵发性疼痛4 d、便血2 d(共便血2次,量约500 ml),于2001年7月12日收入院.既往体健.体格检查:体温36.4℃,脉搏92次/min,呼吸19次/min,血压150/90 mm Hg,精神差,急性痛苦病容,发育良好.全身皮肤粘膜无黄染.
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安痛定致严重药物过敏死亡一例
患者女,69岁.因咽痛、四肢关节疼痛在私人诊所给予"安痛定"(产地及批号不详)肌肉注射1次,并静脉输入氨苄青霉素,当晚8:30患者周身皮肤呈暗紫色大片淤斑、斑丘疹、水疱疹,部分融合成大疱,并迅速增多,遂来我院.既往无食物及药物过敏史.入院体检:T 39.6℃,P 120次/min,R 30次/min,BP 13/9 kPa(1kPa=7.5 mm Hg).患者状态欠佳,急性痛苦病容,全身皮肤呈紫红色,散在红色斑丘疹,四肢及胸部疱疹融合成大疱,松弛、剥脱,疱液淡黄,口腔黏膜及外生殖器糜烂,双眼不能睁开.眼科会诊提示:双眼失明;确诊为双眼角膜白斑所致.双肺呼吸音粗,可闻及水泡音;心率120次/min,节律规整;肝脾未触及.血象WBC 28.8×109/L、RBC 5.93×1012/L、Hb 174 g/L.
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胰岛素治疗相关急性痛性神经病变研究进展
随着胰岛素的广泛应用,胰岛素治疗后出现的糖尿病急性痛性神经病变的报道逐渐增加,少数患者,尤其是1型糖尿病患者,在胰岛素强化治疗的初始阶段即可出现急性神经疼痛[1],其原因可能与小型有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维轴突变性损伤相关[2]。这种以浅感觉神经受损为特征的糖尿病神经病变,虽已引起国内外学者的关注,但始终没有得到深入的研究,其发病机制尚不十分明确。在此结合文献复习和临床实践,对胰岛素相关糖尿病急性痛性神经病变进展简介如下。
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孕妇分娩致胆总管破裂一例
病人,女,23岁,主因"分娩中突发全腹疼痛20 h"急诊入院.查体:急性痛苦病容,神志清楚,T:37.5℃,巩膜无黄染,心肺无异常,腹平,全腹肌紧张,全腹压痛(+),反跳痛(+),移动性浊音(+),肠鸣音消失,腹穿抽出黄色腹水未见食物残渣.
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胆囊息肉样病变脱落、嵌顿致胆绞痛一例
病人,女性,34岁,以右上腹部持续性疼痛3h人院.入院前2年多来,时感右上腹部间歇性隐痛,向肩背部放射,并伴食欲不振,未经检查.人院前半小时被人打击右侧腹部,出现持续性绞痛,并有恶心、呕吐,吐出胃内容物,呕吐后症状无明显缓解,且阵发性加重,体格检查:体温37.2℃,脉搏100次/min,呼吸30次,血压110/70mmHg,发育正常,营养中等,急性痛苦病容,巩膜无黄染,心肺正常,腹部平坦,无肠形,未触及包块,右上腹及剑突下压痛(+),无明显腹肌紧张,肝脾未触及,Marphy征阳性,四肢及神经系统正常.