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尖端赛多孢菌感染1例
患者男,29岁.因"车祸伴溺水后17 d伴发热12 d神志不清2 d"由外院转入我科.患者于2008年2月25日因车祸翻入水沟中,送当地医院进行治疗,诊断为"头皮裂伤、溺水、吸入性肺炎".2月28日出现发热现象,体温38 ℃左右,X线胸片检查提示肺部感染,予以抗感染及对症处理后,效果不佳,5 d后出现高热,高达40 ℃,并渐出现神志不清,呼吸衰竭等现象,病情进一步加重.胸部CT检查提示肺部多发性结节、空洞、有晕轮,头颅CT检查可见颅内多发病灶,考虑深部真菌感染加用氟康唑,剂量第1天每12 小时静脉给药1 次,每次200 mg,随后每天1次200 mg,同时为进一步治疗于2008年3月12 日由外院转入我科.
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Bartter综合征1例报告
患儿,女,11个月.因咳嗽、阵发性摇头伴发热10天,抽搐1次入院.患儿系第2胎,第2产,足月顺产,父母非近亲结婚,其姐7岁时溺水死亡,死前生长发育正常.体检:身长67cm,体重7.5kg,头围41cm,血压86/53mmHg,精神反应差,呈中度脱水貌.左下肺可闻及中小水泡音,心率120次/分,律齐,心音低钝.肝、脾肋下可及,肠鸣音弱.四肢肌张力低下,双膝反射减弱,chaddock氏征阴性.
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儿童多器官功能不全综合征56例临床分析
1994年1月～1999年1月我院各科共收治儿童多器官功能不全综合征(MODS)56例,原发疾病包括外伤1 5例(26.8%),溺水8例、新生儿窒息8例(各占14.3%),农药中毒7例(12.5%),烧伤5例(8.9%),重症肺炎3例(5.3%),其它10例(17.8%).本组MODS患儿中受累多的脏器是肺,共48例,其次是心血管39例,脑24例,肝16例,肾1 4例,胃肠道13例,血液10例.在56例患儿中死亡31例,病死率为55.4%.在受累脏器中,脑受累时病死率高,为62.5%,其他为肝56.3%,血液50%,肾42.9%,心血管30.8%,肺27.1%,胃肠道22.2%.病死率与功能不全器官数成正比,当功能不全器官达到4个以上时,病死率达100%,3个为71.9%,2个为23.5%.本文资料,外伤和交通事故、烧伤、农药中毒、溺水等意外情况,所占比例高达62.5%.表明近年来引起MODS的疾病谱正在发生变化.由于本病病死率高达55.4%,且当受累脏器达4个以上时,病死率为100%.故在疾病初期应特别关注各脏器的变化,采取积极措施,防止由于受累脏器或系统的增多而致疾病的进展,从而有效降低MODS的病死率.
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假出院与监护责任
今年11月在南京召开第七届全国司法精神病学学术会议时,有一位医生向我反映:青岛一家精神病院有一住院病人假出院后,在海边溺水身亡,其家属委托律师控告医院要求巨额赔偿;理由是:病人在假出院期间,并未办理正式出院手续、还继续付住院费,因此医院应承担病人的监护责任,理应给予经济赔偿.司法部门与新闻媒介方面也认为病人一方是弱者,而偏向其家属的要求.问我此事该怎么办?
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海上化学复合伤症状特点及对救治的影响
目的:在航渡过程中观察海上化学复合伤症状特点,并对中毒救治的影响进行初步研究.方法:以海上可能使用的化学武器--神经性毒剂沙林为代表,中毒剂量为1 LD,中毒后1 min枪伤造成兔股骨骨折或腹部贯通伤动物模型,并溺海水,动物惊厥后肌注神经毒急救针,观察动物溺海水前后中毒症状及存活率.结果:各实验对照组动物死亡时间均在10 min左右,而中毒急救组动物死亡时间均在30 min后.动物中毒合并火器伤并溺海水后,中毒症状出现时间提前,但惊厥的程度反而减弱.急救组动物经神经毒急救针注射后,在20 min左右中毒症状基本消失,溺海水的动物中毒症状消失时间稍晚,约25 min;但动物因火器伤后出血、骨折等未得到处理,在40 min后因出血、休克等原因死亡;而2种火器复合伤的动物因伤势过重,死亡时间稍早,在30 min内死亡.结论:海上化学复合伤处理应改变传统的中毒复合伤救治"优先处置危及生命的火器伤情"的原则,而应"首先进行致死性毒剂中毒的急救,同时尽快处理火器伤情".
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渡海训练溺水致分泌性中耳炎一例
临床资料:患者,男性,21岁,某部战士,在渡海游泳训练时溺水,2h后因双耳胀痛、听力下降入本院就诊.专科检查:电子显微耳镜示双侧鼓膜完整,颜色正常,透过鼓膜见鼓室内透亮的水平形液平面,随头部活动晃动.纯音听阈测试示双耳气导25 dB左右,骨导10 dB左右,提示轻度传导性聋,诊断:双侧鼓室积水.给予呋麻滴鼻液滴鼻3次/d,口服琥乙红霉素250 mg,3次/d.3d后患者来院复查,诉双耳闷、听力仍不好,电子显微耳镜示:双侧鼓膜内陷,颜色淡黄,透过鼓膜见鼓室内积液,可见气泡,积液活动度差.
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高压氧综合治疗溺水窒息心肺复苏后缺氧性脑病一例
临床资料:患者男,10岁,学生.在放学回家时不慎跌入20余米深的水库中,约10 min后被水库管理人员救起,神志不清,呼之不应,面色青紫,立即进行有效胸腹按压,头下脚上倒水和人工呼吸,40 min后送我院救护.查体:意识丧失,两侧瞳孔不等大,左右直径分别为3 mm、5 mm,对光反射存在.四肢肌张力增强,对问话及外界刺激无反应,Glasgow评分为6分.两肺可闻及湿啰音,心律不齐,心音低钝,血压86/42 mmHg,脉搏62次/min,呼吸26次/min.急诊头部CT:重度弥漫性脑水肿.
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高压氧综合治疗溺水昏迷一例
临床资料:患者,女,48岁,溺水被救30 min后急诊入院.查体:体温36.6℃,心率118次/min,呼吸24次/min,血压120/70 mm Hg.呼之不应,面部、口唇青紫,躁动不安,球结膜水肿,双侧瞳孔等大等圆,直径3.5 mm,对光反应迟钝;颈部轻度抵抗,双肺底可闻及干湿性哕音,心律齐,心音有力,病理征阳性.入院诊断:溺水昏迷.给予持续吸氧、甘露醇脱水减轻脑水肿、营养脑细胞、营养支持、抗感染等治疗.入院2 h后患者意识无明显好转,遂行高压氧(HBO)治疗.
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基于故障树分析法的潜水员溺水事故分析
潜水事故通常是由多种因素综合造成的,对潜水事故进行全面细致的调查分析,发现其中人、机、环境、管理等方面的问题,有助于防止事故重演.某海上石油平台安装工程中,曾发生1例使用MZ-300装具潜水员溺水事故,因抢救及时有效,未造成严重后果.笔者根据事故调查情况,采用故障树分析法,对潜水员溺水事故进行分析.
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海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗
淹溺是指人淹没于水中致死,若溺水获救后存活时间超过24h,则称为接近淹溺[1].人淹没于水中后,根据吸入水的渗透压不同,可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺.在航海作业事故中,因溺水而死亡的约占52%～65%,居各种死因的首位[2].海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning,PE-SWD)[2,3].
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溺水后侵袭性真菌感染诊断和治疗进展
工业化后水质污染是溺水后真菌感染发病率升高的主要原因.溺水后侵袭性真菌感染的临床潜伏期为7～10日,之后病情会急剧进展,早期诊断、抢先治疗及联合运用抗真菌药物是提高其生存率的惟一方法.曲霉半乳甘露聚糖测定和螺旋CT的应用有助于其早期诊断,新一代抗真菌药物的应用也使其治疗成功率大为提高.
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地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响
目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响.方法 42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12).模型组经气管插管灌注2 ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1 mg/kg.观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI).以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度.H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS).结果 与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,持续时间长达6 h;W/D于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h数值高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P<0.05,P<0.01).地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6 h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β,IL-10浓度均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论 地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害.
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等量海水与淡水淹溺对兔肺损伤作用的比较
目的:比较等量海水与淡水灌注对兔肺损伤程度的影响.方法:健康成年新西兰兔24只,随机分为3组(n=8) :对照组、海水灌注组(经气管插管灌注配方海水2 ml/kg,约5 min灌注完) 、淡水灌注组(同海水灌注组方法灌注淡水2 ml/kg).连续180 min观察各组灌注前后呼吸频率、体循环参数、动脉血气和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、IL-6的变化.实验终点处死动物,观察肺泡灌洗液细胞计数和分类、肺组织湿/干质量比、肺微血管通透指数、肺病理组织学等.结果:灌注后动物呼吸明显增快(P<0.01),体循环平均压下降(P<0.01),导致低氧血症及低碳酸血症,血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平增高(P<0.01),肺组织病理损伤重,且海水组较淡水组变化显著且持久;海水组肺组织湿/干质量较其他两组增大、肺微血管通透指数较其他两组增高(P<0.05),支气管肺泡灌洗液中细胞数量较对照组增多(P<0.01),肺损伤程度明显重于淡水灌注组.结论:等剂量海水与淡水灌注比较,海水致兔的肺损伤程度重,病情发展快,病变更持久.
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溺水脑损伤大鼠脑组织低氧诱导因子及血管内皮生长因子表达的变化
目的:观察淡水淹溺大鼠脑组织形态及病理学改变,检测脑内低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨淹溺治疗的新途径.方法:制备淡水淹溺大鼠模型,随机分为淹溺致死组、淹溺2 min后存活3、6、12、24、40 h组,分别于溺水2 min后相应时间点处死大鼠,另设正常对照组(n=10).测定各组大鼠脑指数;观察脑组织病理改变;免疫组化法检测脑组织HIF-1α、VEGF的表达,并分析二者相关性.观察淹溺2 min后存活大鼠不同时间点(10、30 min,1、3、6、12、24、40 h)血氧饱和度的动态变化.结果:淹溺致死组、溺水后存活24、40 h组脑指数明显高于正常对照组;溺水后存活3、12 h组明显低于淹溺致死组,但高于正常对照组(P＜0.05).淹溺后即刻血氧饱和度为(59±5)%,以后逐渐上升,到12 h已基本恢复正常.脑水肿于淹溺后3 h出现,12～24 h逐渐加重,24 h重,40 h水肿较前略有减轻.正常对照组脑组织无HIF-1α表达,淹溺致死组表达较低,随淹溺时间的延长HIF-1α表达逐渐上升,至淹溺后12 h达高峰(P＜0.05);VEGF表达结果类似.HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.629,P＜0.05).结论:淡水淹溺易导致严重脑损伤,机体可能通过促进HIF-1α合成进而上调VEGF表达来发挥脑保护作用.
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海水淹溺肺水肿大鼠肺表面活性物质磷脂的变化
目的:研究海水淹溺肺水肿大鼠的肺表面活性物质磷脂成分的动态变化.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组,建立海水淹溺性肺水肿模型,分别于4、8、16 h处死大鼠,再行支气管肺泡灌洗(40 ml/kg),以Bartlett法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中总磷脂(TPL),以Mason法测定其中饱和磷脂酰胆碱(DSPC),以考马斯亮蓝法测定BALF中的总蛋白(TP),亦测定肺组织中的TPL和DSPC的含量.结果:对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组BALF中TPL测定值分别为(9.1±1.1)、(6.7±2.2)、(11.7±1.3)、(9.0±3.0) mg/kg;DSPC测得值分别为(2.8±0.6)、(1.6±0.7)、(3.1±0.5)、(3.1±0.8) mg/kg.与对照组相比,淹溺4 h组的TPL、DSPC均减少,DSPC/TPL比例也减小(P<0.05).8 h后TPL和DSPC含量恢复至正常水平.各组经过支气管肺泡灌洗后的肺实质内的TPL测定值分别为(100.8±11.3)、(101.1±14.5)、(102.7±14.5)、(120.4±21.2) mg/kg,DSPC测定值分别为(19.2±3.6)、(19.0±6.0)、(24.6±6.0)、(23.6±9.0) mg/kg,各组间无显著差异.海水淹溺各时段BALF中的TP分别为(47.2±18.3)、(35.1±11.6)、(29.6±5.0) mg/kg,均明显高于对照组的(14.9±2.7) mg/kg(P<0.05),而以淹溺4 h TP含量高.结论:海水淹溺后肺泡表面活性物质有效成分减少,外源性表面活性物质替代治疗可能对海水淹溺肺水肿有效.
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电击伤并溺水致心跳呼吸停止抢救经验
电击伤与溺水,均为临床常见的意外急症.近几年来我们救治电击伤并溺水致心跳呼吸停止39例,其中14例获得成功,现将抢救体会报道如下.
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2006-2010年南京市浦口区0～4岁儿童死因分析
目的:了解南京市浦口区0～4岁儿童的死亡特点,探讨影响儿童健康的主要疾病,为制定干预措施提供依据.方法:按照国际疾病分类(ICD-10),对南京市浦口区2006-2010年居民死亡监测点数据进行死因分类统计.结果:0～4岁儿童年均死亡率为126.09/10万,男童死亡率为145.10/10万,女童死亡率为106.78/10万,新生儿死亡占婴儿死亡总数的41.18%.围产期有关疾病、意外伤害和先天性畸形是引起儿童死亡的前3位死因,死亡率分别为79.91/10万、32.85/10万和27.55/10万.结论:围产期有关疾病、意外伤害和先天性畸形是南京市浦口区儿童的主要死因,应积极开展相应的意外伤害干预和婚前、孕产期保健工作.
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13～22岁城市学生车祸与溺水危险行为与其父亲职业的关系
目的 探讨父亲职业与车祸、溺水危险行为的关系,为实施健康干预提供科学依据. 方法 问卷调查步行违规、骑车违规、不安全游泳、不安全滑冰的报告率,共调查17 909名13～23岁学生. 结果 9类父亲职业,车祸危险行为,不论男、女生,步行违规的报告率差异均无统计学意义,但骑车违规的报告率差异有统计学意义,男生,父亲为“商业/服务人员”的高,女生,父亲为“城市务工农民”的高;溺水危险行为,女生不安全游泳的报告率差异无统计学意义,男生差异有统计学意义,同样是父亲为“商业/服务人员”的高,不论男、女生,不安全滑冰的报告率差异有统计学意义,除父亲为“城市务工农民”外,较高的还有父亲为“商业/服务人员”“个体工商户”的男生,父亲为“商业/服务人员”、“非农业户口的工人”“临时工/下岗人员”的女生. 结论 父亲为“商业/服务人员”的学生是车祸与溺水危险行为的重点干预对象,尤其是男生;父亲为“城市务工农民”的女生也是干预重点.
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不同类型高中学生与车祸和溺水危险行为的关系
目的 探讨绝对学习成绩与车祸、溺水的危险行为可能的关联,为实施健康干预提供科学依据.方法 采用问卷,调查步行违规、骑车违规、不安全游泳、不安全滑冰的报告率,共调查11 911名高中学生.结果 3类高中步行违规报告率,女生差异无统计学意义(P=0.524);男生差异有统计学意义(P=0.014),重点高中男生较高;骑车违规报告率,男生、女生差异都有统计学意义(P均＜0.001),男生职业高中较低,女生普通高中较高;不安全游泳报告率,男生、女生差异都有统计学意义,都是职业高中的明显高;不安全滑冰报告率,男生、女生差异都有统计学意义(P均＜0.001),也是职业高中明显高.结论 重点高中男生是步行违规和骑车违规的干预重点;普通高中男生和女生,是骑车违规的干预重点;职业高中男生和女生是不安全游泳和不安全滑冰的干预重点.
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危急教育必不可少
据报载:河南焦作市柏留镇5名小学生,在星期天相约去河里游泳,其中一个孩子因不识水性而溺水了.当时,离他们游泳河段不远,有不少大人在劳作,如果其余4名孩子及时呼救,溺水孩子就会被人抢救上岸.
