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  • 原发性高血压患者血浆TXB2、6-K-PGF1α及NPY测定的临床意义

    作者:王卓;华智强;万鹤鸣

    近来发现,原发性高血压的发病与花生四烯酸代谢中血栓素A2(TXA2)水平有关,但由于TXA2半衰期时间很短而不稳定,目前均采用测定TXA2的中间代谢产物-TXB2和6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)来间接了解花生四烯酸代谢的情况.

  • TXA2、PGI2、MDA、SOD检测对急性胰腺炎病情的评估价值

    作者:叶飞;洪广秋;汤强

    急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的急危症,到目前为止AP的发病及进展的机理仍未完全阐明.大量的基础及临床研究表明[1-3],胰腺的微循环障碍是AP 的重要机制之一,目前认为,自由基在AP的病程中也起着重要的作用[4-6].本文以重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)、轻症急性胰腺炎(MAP)患者及健康体检者为对象,通过检测外周血中血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,探讨TXA2、PGI2、MDA、SOD检测对急性胰腺炎病情的评估价值,现报道如下.

  • 内皮祖细胞移植前后兔肺动脉高压模型血浆血栓素A2和前列腺素I2的水平变化

    作者:杨志瑜;夏岳;戚国庆

    目的:探讨移植内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)后,野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导兔肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PHA)模型中血浆血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)水平的变化。方法建立野百合碱诱导兔肺动脉高压模型;体外分离诱导兔内皮祖细胞,并进行鉴定;将50只新西兰大白兔随机分为3组,正常对照组和模型组经尾静脉注射M199培养基,EPCs治疗组经尾静脉注射荧光标记的EPCs。3周后测定兔血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-prostagland in F1 alpha,6-keto-PGF1α)的含量,并计算2者的比值。结果与模型组相比,EPCs治疗组血浆中6-keto-PGFlα的含量显著增加,为(130.67±17.54)μmol/L;TXB2的含量显著降低,为(402.89±27.98)μmol/L;2组TXB2/6-keto-PGF1α的比值差异有统计学意义(P<0.01)。结论移植内皮祖细胞可以降低由野百合碱诱导的肺动脉高压中TXA2的含量及增加PGI2的含量,从而逆转肺动脉高压的损伤。

  • 血必净对急性肺动脉栓塞有保护作用

    作者:陈旭锋;黄培培;吴昊;陈彦;张劲松

    目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)、血清炎症因子血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)、动脉血气的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或血必净抗炎治疗对其的影响.方法:30只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、血必净组、和UK+血必净组,每组6只.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规取造模前、造模后1、2、4、8 h行动脉血气分析、放免法测定TXA2和PGI2、后病理学检查及免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1的表达水平.结果:①血气分析:模型组栓塞后血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)与对照组相比均明显下降,血必净组与模型组比较无差异.UK及UK+血必净组后PO2指标较模型组提前好转;②放免法测定结果:TXA2、PGI2栓塞组1 h升高,2 h达高峰,4 h后开始降低,1、2、4 h与对照组比较都有显著性差异(P<0.01),血必净组、UK组及血必净+UK组均1 h升高,2 h达高峰,2 h后开始下降,且各治疗组高峰值均较栓塞组低.各组术前无显著性差异;1、2、4 h各治疗组与模型组和对照组相比有显著性差异(P<0.01).且各治疗组组间比较也有显著性差异,其中以血必净+UK组浓度下降快,UK组次之,血必净组较慢.8 h各组无显著性差异;③病理检查显示:PTE组兔肺组织病理损伤明显,血必净、UK组肺组织损伤较PTE组减轻,UK+血必净组肺组织损伤轻;④免疫组化检测显示:PTE组和血必净组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组和UK+血必净组与对照组比较无统计学意义.结论:APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显改善动脉血气,降低TXA2、PGI2炎症因子和ET-1介导的急性肺损伤,提示血必净能减轻APTE时的肺损伤,同时对患者开展溶栓治疗时,也要重视必要的抗炎治疗使用.

  • 兔急性肺血栓栓塞及溶栓后TXA_2、PGI_2及ET-1水平的变化与血流动力学相关性研究

    作者:张劲松;黄培培;陈旭锋;吴昊

    目的:探讨兔急性肺动脉血栓栓塞时血清炎症因子血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)和肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)变化和血流动力学指标变化及尿激酶(UK)溶栓的影响.方法:24只大耳白兔随机分为对照组、急性肺栓塞(acute pulmonary thremboembolism,APTE)模型组、尿激酶(UK)治疗组,每组8只.采用自体血栓同输法建立动物模型.常规于造模前、造模后1、2、4、8 h放免法测定血清TXA_2、PGI_2,漂浮导管监测血流动力学指标,后免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮各部位ET-1的表达水平.结果:①放免法测定结果:对照组各时间点无显著差异.模型组1 h升高,4 h达高峰.其后开始降低,1、2、4 h点与对照组比较都有统计学意义(P<0.01).UK组1 h升高,2 h达高峰,4 h后开始下降,UK组高峰值较模型组低,1、2,4 h UK组与模型组两者有统计学意义(P<0.01).各组术前和8 h无统计学差异(P>0.05);②血流动力学监测结果:对照组各时间点肺动脉平均压(PAMP)、中心静脉压(CVP)都无明显变化,模型组及UK组PAMP、CVP栓塞后立即升高,2 h升至高,后有所下降,1、2、4、8 h模型组和UK组两组与对照组均有统计学差异(P<0.01);UK组与模型组1、2h有统计学差异(P<0.01),4、8 h无统计学差异(P>0.05);③免疫组化检测显示:模型组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组与对照组比较无统计学差异.结论:细胞因子TXA_2、PGI_2、ET-1参与了APTE早期肺血管阻力增加,APTE早期溶栓可明显降低TXA_2、PGI_2、ET-1以及减轻肺血管阻力的增加.

  • 创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用

    作者:倪孔海;陈大庆;朱烈烈;江明华;丁红香;应斌宇;徐正祄

    目的 探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化以及葛根素的调控作用.方法 日本大耳白兔40只,随机分成4组:对照组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只.制作创伤性休克模型.复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗.各组于休克前,休克后0.5,1.5,2,3,4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1a的水平.结果 家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(P《0.05);休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1a水平明显降低(P《O.05).与休克组相比,复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2水平明显降低(P《0.05);复苏后0.5小时6-keto-PGF1a水平明显降低(P《0.05),其它时点6-keto-PGF1a水平无显著差别(P》0.05).与对照组相比,复苏组各时点TXB2水平均显著升高(P《0.05)而 6-keto-PGF1a水平均明显降低(P《0.05).与休克组和复苏组相比,治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(P《0.05)而 6-keto-PGF1a水平明显升高(P《0.05).治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时TXB2水平与对照组相比无显著差别(P》0.05)而各时点6-keto-PGF1a水平明显升高(P《0.05).结论 创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI2水平降低,葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平,在创伤性休克的救治中发挥作用.

  • 靶控输注瑞芬太尼对腹腔镜胆囊切除术患者血浆TXA2和PGI2的影响

    作者:叶志坚;方韬

    腹腔镜手术虽属微创手术,但二氧化碳气腹对机体是较强的刺激,术中患者应激反应增高,血流动力学变化显著,且腹内压增加和高碳酸血症导致内脏血管收缩,血流量减少,可诱发心肌缺血,甚至术中出现急性冠脉综合症,可引起胃黏膜缺血性损害,甚至发生小肠缺血坏死,导致腹腔内环境紊乱.

  • 化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量影响的实验研究

    作者:干磊;王成华;陈杨;余晓琪;陆松侠;龙子江;任振兴

    目的:观察化瘀涤痰方(HYDTF)对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(天丹活络胶囊,0.54g/kg)、HYDTF高剂量组(生药56.62g/kg)、中剂量组(生药28.26g/kg)、低剂量组(生药14.13g/kg),每组10只.除假手术组外,其余各组采用注入自体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下血肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量.结果:模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.01);连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组(P<0.01)、MDA水平低于模型组(P<0.01).与假手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA2水平上升,差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.01),与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.01).各指标变化不呈现剂量依赖性.结论:HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关.

  • G004抗实验性血栓形成作用及机制

    作者:张文平;巫冠中;刘国卿

    目的: 研究新型磺酰脲类化合物G004的抗血栓作用及机制.方法:考察G004对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304)分泌PGI2和TXA2的影响,并应用Fluo3/AM测定G004对ECV304[Ca2+]i的影响.结果: G004不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用,但显著抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的体外人血小板聚集,延长小鼠尾静脉出血时间,对小鼠胶原-肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间,促进ECV304分泌PGI2,抑制TXA2的合成并呈现浓度依赖性,对高[K+]引起的钙内流无抑制作用.结论: G004具有显著的抗体内血栓作用,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2、刺激PGI2释放有关.

  • 全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI2和TXA2时程变化特征

    作者:杨彬;余丽娟;王佳;赵磊;胡馨月;纪超男;魏玉玲;阳群芳;蒋青松;杨俊卿

    目的 观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征.方法 采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型.多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化.Morris 水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力.HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化.ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量.结果 大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%.与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重.PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d.结论 全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征.

  • 全身麻醉复合硬膜外阻滞麻醉对血栓素B2的影响

    作者:卢昱坤

    麻醉可以引起机体产生应激反应,强烈的持续的应激会对机体造成一定程度的不利影响,甚至会引发严重疾病.血栓素A2(TXA2)具有强大的血管收缩和促血小板聚集作用,TXA2浓度的变化可影响应激反应的程度[1].因此,研究麻醉下的应激反应及与之相关的内分泌指标TXA2含量的变化,以及如何制定合理的麻醉方法来减少围手术期的有害应激是研究的重要课题.

  • 突发性耳聋患者血浆SOD LPO TXA2 PGI2水平与行为类型

    作者:张向阳;韩晓琳;钱欣梅;江继贤;魏晓莉

    目的探讨突发性耳聋患者的行为类型及发病机理.方法调查了152例突发性耳聋病人和170例正常人的行为类型,并测定了其血浆SOD,LPO,TXA2,PGI2水平.结果突发性耳聋病人A型性格为68.42%,而健康对照则为47.65%(P<0.01).突发性耳聋患者不论是A型性格还是B型性格血清SOD、6-keto-PGF1α均显著低于对照组(P<0.01),而LPO、TXB2含量则高于对照组(P<0.01);突发性耳聋患者及对照组组内A型性格血浆TXB2均显著高于B型性格,A型性格6-keto-PGF1α则低于B型性格(P<0.05).LPO、SOD虽有差异,但无统计学意义(P>0.05).结论突发性耳聋与行为类型密切相关.A行为易患突发性耳聋,可能与血浆高水平的TXB2、LPO和低水平的SOD、PGI2有关.

  • Hbp152对实验动物心血管系统功能的影响

    作者:孔霞

    目的观察Hbp152对动物心血管系统功能的影响.方法采用动物实验,观察Hbp152对血压、PGI2、TXB2、心率等指标的影响.结果Hbp152能扩张外周血管、抑制离体心脏收缩力、减慢心率、降低血压等,同时亦有提高血浆、血管平滑肌中PGI2及降低血浆、肾脏等组织中TXA2含量的作用.结论Hbp152对心血管系统有显著的药理作用.

    关键词: Hbp152 血管扩张 PGI2 TXA2
  • 丹参注射液对急性肾衰竭兔心肌缺血的保护作用

    作者:

    目的探讨丹参注射液对急性肾衰竭(ARF)家兔心肌缺血的保护作用.方法取家兔28只,随机分为3组,对照组8只,模型组12只,丹参组8只.麻醉后对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液耳缘静脉注射,丹参组给予丹参注射液耳缘静脉注射.均为0.5 mL·kg-1,每6 h重复1次,共4次.第1次给药后0.5 h,对照组给予0.9%氯化钠注射液双侧后肢肌内加压注射,10 mL·kg-1,模型组和丹参组制备家兔ARF模型,即给予50%甘油溶液双侧后肢肌内加压注射,10 mL·kg-1.检测各组家兔不同时相血小板聚集功能、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)等指标及心肌组织形态学变化.结果与对照组比较,模型组肌内注射给药后2,24 h血小板聚集性、TXA2 、ET均明显升高(均P<0.01),6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)明显降低(P<0.01),心肌组织出现严重的缺血性损害;丹参组则无明显变化.与模型组比较,丹参组家兔肌内注射给药后2,24 h,血小板聚集性、TXA2、ET明显降低(均P<0.01),6-Keto-PGF1a明显升高(P<0.01),心肌组织缺血性损害明显减轻.结论 ARF时,家兔血小板聚集性改变和血管活性物质与氧自由基的增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一.丹参可通过抑制血小板聚集功能,降低TXA2、ET等明显减轻ARF家兔心肌组织缺血性损伤.

  • 复方丹参片与丹参对冠状动脉粥样硬化患者血小板活化抑制作用的比较

    作者:夏大

    目的:比较复方丹参片与丹参对冠状动脉粥样硬化患者血小板活化的作用,指导临床用药。方法90例冠状动脉粥样硬化确诊患者分为复方丹参组、丹参组和对照组,疗程2个月;另设正常组30例。分别彩用放射免疫法和realtime PCR法检测血浆中cAMP、TXA2、PGI2及前列腺I2合酶( PTGIS) mRNA的表达并与正常组比较。结果相对于正常组,冠状动脉粥样硬化患者血浆中cAMP、PGI2、PTCIS mRNA表达明显降低,TXA2表达明显升高。复方丹参组和丹参组能明显提高冠状动脉粥样硬化患者血浆中cAMP、PGI2、PTCIS mRNA表达,复方丹参组的升高幅度明显大于丹参组;降低血浆中TXA2的表达,复方丹参组的降低幅度明显大于丹参组。结论复方丹参片与丹参片抑制血小板活化,对冠状动脉粥样硬化患者急性冠脉综合征均有防治作用,复方丹参片的防治效果强于丹参片。

    关键词: 丹参 cAMP TXA2 PGI2 PTCIS
  • 丁苯酞治疗急性脑梗死及其对血栓素A2、前列环素及抗凝血酶Ⅲ的影响

    作者:郎晓玲

    目的 探讨丁苯酚治疗延迟就诊急性脑梗死(ACI)患者的效果及其对血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、抗凝血酶(AT-Ⅲ)的影响.方法 将145例延迟就诊ACI患者分为观察组(80例)和对照组(65例).对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上,加用丁苯酚,两组均治疗21 d.在治疗前和治疗21 d后使用NIHSS量表、Barthel进行神经功能缺损评分和日常生活能力测定,并测定TXA2、PGI2、AT-Ⅲ,统计治疗期间不良反应发生情况,并在治疗结束后进行疗效评定.结果 治疗后,观察组NIHSS和Barthel评分与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.461、7.496,P<0.05).观察组疗效为91.25%,显著高于对照组(x2=4.736,P<0.05).治疗后,观察组TXA2、PGI2及AT-Ⅲ与对照组比较,差异有统计学意义(t=10.937、9.332、7.391,P<0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(x2=0.038,P<0.05).结论 相比于常规治疗,常规治疗加用丁苯酚可以降低ACI患者TXA2水平,提高PGI2及AT-Ⅲ,促进神经功能和日常生活能力恢复,提升治疗效果,安全性较好,值得临床运用.

    关键词: ACI 丁苯酚 TXA2 PGI2 AT-Ⅲ
  • 麻醉对内皮素及血栓素A2分泌的影响

    作者:崔淑侠;崔永武

    内皮素(ET),是迄今为止所知的作用强、持续久的血管收缩物质,也是强的气管平滑肌收缩物质,是评价应激强度的重要指标.血栓素A2(TXA2),具有强大的血管收缩和促血小板聚集作用,其浓度的变化可影响应激反应的程度.

  • 创伤后脑血管痉挛的动物实验研究

    作者:陈军花;周政;杨辉;胡云;李主军;杨丹

    目的探讨利用流体冲击液压伤中重度颅脑外伤动物模型研究创伤后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasopasm,CVS)的可行性,并初步探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1),血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)在创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用.方法用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型,分别于伤前,伤后1、3、7d行经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)检查,测定基底动脉脑血流速度,并采血应用放免法测定血浆TXA2,ET-1的含量.结果伤后1、3、7d BA 峰值血流速度与术前对照组比较,均有明显增高,伤后3d达高;ET 浓度在伤后1d即有增高, 第3、7天持续增高,7d时增高明显;TXA2浓度在伤后1d增高不明显,伤后3d达高.结论 (1)用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型,可以模仿并监测创伤后脑血管痉挛;(2)创伤后迟发性脑血管痉挛与血浆中ET-1的浓度无明显相关,而与血浆中TXA2的浓度高度相关.

  • 复方仙灵脾注射液对局灶性脑缺血大鼠的作用

    作者:李国庆;武继涛;王同聚;郑绍周

    采用大鼠结扎右侧大脑中动脉(Right Middle Cerebral Artery Occlusion, RMCAO)造成局灶性脑缺血模型,复方仙灵脾注射液不仅能明显改善MCAO大鼠血浆中的PGI2水平,降低血小板聚集率,增加SOD活力,而且能够明显减少TXA2水平和MDA的含量,缩小脑梗塞面积.

  • 严重胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化及意义

    作者:刘达兴;牛义民;刘日辉;周继红

    目的 探讨胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化规律,为临床救治胸部钝性损伤提供实验依据.方法 利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备兔严重胸部钝性损伤模型;并用杏丁注射液干预血浆PGI2、TXA2的变化作为对照.分别于撞击前5min、撞击后5min、30min、2h、4h、8h、24h采颈总动脉血检测血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量;于伤后24h摘取心脏作光镜检查,随机取2只兔心作电镜检查,观察心肌组织形态学改变.结果 血浆PGI2浓度在伤后早期(伤后4小时)明显下降,而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液提高血浆PGI2浓度、降低TXA2浓度后心肌组织损伤则明显减轻.结论 严重胸部钝性损伤后早期(4小时以前)血浆PGI2下降和TXA2升高可能会加重其合并的心肌挫伤.

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