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腿部动脉阻塞的运动训练
约850万美国人患有周围动脉疾病(PAD).在这个疾病中,脂质斑块阻塞心脏以外的动脉,常见于腿部.标志性症状为走路时小腿或大腿疼痛,但休息时消失.PAD安全有效的治疗是监管式运动训练.当你在跑步机上行走时,有人监测你进行训练.
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不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP、IL-6的检测及意义
目的:探讨检测血清hs-CRP、IL-6在不稳定型心绞痛患者中的意义.方法:选取冠心病患者146例,分为不稳定型心绞痛(UAP)组78例、稳定型心绞痛(SAP)组68例.检测各组血清hs-CRP和IL-6水平,行冠脉内超声明确冠脉斑块情况.结果:UAP组血清hs-CRP、IL-6水平均高于SAP组(P均<0.05);UAP组发生易损斑块比例高于SAP组(P<0.01);IL-6与脂质斑块呈正相关(r=0.238,P<0.05).结论:UAP组IL-6水平明显高于SAP组,且其水平与脂质斑块正相关,IL-6可作为冠心病危险分层的指标之一.
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维生素C又有新用途
维生素C是一种传统而古老的药,在临床上广泛应用,近年来还发现其有许多新用途.(一)冠心病维生素C在体内有清除自由基和抗脂质过氧化作用,可降低胆固醇,提高血液高密度脂蛋白水平,溶解动脉管壁的脂质斑块,预防冠心病发作,口服每次0.5克~1克,每日3次.
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超声技术对动脉血管弹性和血液流场检测的研究进展
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础之一,易损斑块破裂导致血栓形成和急性血管闭塞是心血管病事件的主要病理机制.早期诊断动脉粥样硬化、识别易损斑块和稳定斑块对于防治心血管疾病具有重要的临床意义.研究表明,在动脉粥样硬化病变的早期血管功能就可出现异常,斑块破裂与否取决于斑块内在生物特性和外在力学特征,斑块在外力的作用下可发生形变,不同类型斑块发生形变与斑块的稳定性有关,在同样的外力作用下纤维帽薄的脂质斑块及斑块肩部易发生形变而破裂[1,2].
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新一代光学相干断层成像指导冠状动脉夹层治疗2例
光学相干断层显像(optical coherence tomography, OCT)是一种运用近红外光进行血管内成像的影像技术,由于其高分辨率及组织相关性,在心血管介入治疗领域应用得来越广泛。OCT能够明确区分斑块组成,包括纤维斑块、钙化斑块和脂质斑块,此外还能够清晰显示斑块破裂及冠脉内血栓。本文将通过以下2个病例介绍新一代OCT在冠脉夹层的判断及处理上的作用与优势。
病例1:患者男性,54岁,因反复胸痛半月就诊。既往有高血压病史。入院肌钙蛋白T(cTnT)0.1 ng/ml,心电图:窦性心律,V1-V6导联ST段水平压低(0.1~0.3)mV。诊断:冠心病,急性冠脉综合征,心功能 NYHA Ⅱ级,高血压病3级。 -
积极开展颈动脉粥样硬化斑块的形态学研究
早在100多年前,人类就认识到在动脉内膜上有两种与动脉粥样硬化相关的病理学改变.一种被称作脂纹,这种病变儿童期就可出现;另一种被称作纤维脂质斑块.
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ENHANCE研究中我们对脂质代谢的认识又获得了什么
ENHANCE研究中,对于家族性高胆固醇血症患者,被寄予厚望的依折麦布/辛伐他汀(Vytorin)未能延缓动脉中脂质斑块的生长,本文初步分析了ENHANCE研究为什么会出现这样的结果 ,并指出人们探索脂质代谢的研究不会停止.
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心脏瓣膜钙化与颈动脉粥样硬化的关系
心脏瓣膜钙化在老年人中常见,其发生可能与脂质斑块在主动脉瓣或二尖瓣环的沉积有关,Roberts[1]在65岁以上的患者尸检研究中发现所有患主动脉瓣钙化(AVC)和/或二尖瓣环钙化(MAC)的患者均有1支或1支以上的冠状动脉的钙化沉积.
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他汀类降脂药物临床不良反应监测
他汀类药物(statins)是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA )还原酶抑制剂的总称[1]。20世纪80年代开始应用于临床,随着临床应用的广泛,学者们发现他汀类药物除具有调脂作用外,还可改善内皮功能、稳定脂质斑块及降低血管炎症反应等作用,对冠心病起到保护作用,同时能抗血栓形成、抗动脉粥样硬化、抗心律失常等[2]。近年来随着临床应用与研究的进一步深入,其不良反应也日益增多,应引起足够的重视。本研究以我院2010年1月至2013年10月病区上报的162例他汀类药物不良反应进行分析,以其为临床合理应用他汀类药物提供参考。
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评价肌钙蛋白T在低分子肝素治疗老年不稳定心绞痛中的价值
大量研究已揭示造成急性冠脉综合症潜在的因素一不稳定心绞痛是一个急性血栓形成过程,与不稳定脂质斑块破裂、出血、血栓形成有关,老年人发生率高.低分子肝素以其抗凝作用的优越性广泛应用于临床,但不合理使用的矛盾突出,肌钙蛋白T是心脏特异性抗原,是老年不稳定心绞痛敏感的酶学诊断指标.本文旨在通过肌钙蛋白T检测有针对性地选择低分子肝素治疗,避免盲目选用.
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降纤酶治疗不稳定型心绞痛的疗效观察
不稳定型心绞痛(UAP)是临床常见的急性心脏事件,是脂质斑块的不稳定性所致,极易发展为急性心肌梗塞或心源性猝死.目前临床多用抗凝、抗血小板治疗,本人自2005年以来应用降纤酶和低分子肝素(对照组)治疗不稳定型心绞痛450例,报道如下.
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冠心病患者血清hs-CRP、 Lp-PLA2水平与冠脉脂质斑块纤维帽厚度的关系
目的 探讨冠心病患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠状动脉(简称冠脉)罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度的关系.方法 选择75例冠心病患者,其中稳定型心绞痛(SAP) 27例、不稳定型心绞痛(UAP) 36例、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 12例.采用ELISA法检测血清hs-CRP,采用免疫比浊法检测血清Lp-PLA2,采用光学干涉性断层成像(OCT)技术测量罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度,Spearman相关性检验分析血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度的相关性.结果 NSTEMI患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平高于SAP、UAP患者(P均<0.05),UAP患者高于SAP患者(P均<0.05);NSTEMI患者罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度低于SAP、UAP患者(P均<0.05),UAP患者低于SAP患者(P均<0.05).冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平均与罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度呈负相关(r分别为-0.681、-0.714,P均<0.05).结论 冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与冠脉脂质斑块的纤维帽厚度均呈负相关.
关键词: 冠状动脉粥样硬化性心脏病 超敏C反应蛋白 脂蛋白相关磷脂酶A2 脂质斑块 纤维帽 -
急性冠脉综合征的介入治疗
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉血管内膜下脂质斑块不稳定,发生斑块破裂、出血造成血管内血栓形成或冠脉血管痉挛,后导致管腔的狭窄或闭塞,从而引起一系列病理生理学变化.
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老伯走路爱划圈
血管狭窄引起偏瘫成老伯的情况属于脑血管严重狭窄引起的缺血性脑血管疾病 人体的血管就像自来水管一样,用的时间久了,管壁上的沉积物就会越来越多,留给血液的通道就会越来越狭窄,大脑供血不足;如患有高脂血症,脂质的沉积更会加速,形成脂质斑块.
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凝血因子Ⅶ及其基因多态性与冠心病的关系
冠心病的病理生理较为复杂,其通过许多遗传和环境因素共同作用发病.随着研究的深入,大量资料证实从动脉粥样硬化的发生到脂质斑块破裂、血栓形成,都与参与生理凝血功能的因素,如血管和血管内皮细胞、血小板、凝血和抗凝因子以及纤溶系统分不开.而凝血因子Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)是凝血过程中的重要因子.本文将对FⅦ结构、功能及其基因多态性与冠心病的关系作一综述.
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苏可诺治疗不稳定型心绞痛30例疗效观察
近年来研究提示不稳定型心绞痛是一个急性血栓形成过程,与不稳定脂质斑块破裂、出血、血栓形成有关.我院2001年10月至2004年9月用低分子肝素治疗不稳定型心绞痛,并与未用低分子肝素治疗组进行对比,结果报告如下.
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化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路影响动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块
目的 研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制.方法 将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只.实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法制备动脉粥样硬化模型,对照组喂饲普通饲料.8周后,将实验组家兔随机分为模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组.各组给予相应药物干预,对照组、模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续4周后取材.全自动生化分析仪检测各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量;HE和油红0染色观察家兔主动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度;免疫组化法测定CD31平均光密度值;ELISA检测血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达.结果 模型组血清TG、TC、LDLC水平较对照显著升高(P<0.01),HDLC水平显著降低(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组血清TG、TC、LDLC含量较模型组降低(P<0.05或P<0.01),HDLC含量均升高(P<0.05或P<0.01).病理染色可见模型组主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞和脂质沉积,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后均可见明显改善.模型组内膜、中膜厚度较对照组显著增厚(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著减小(P<0.01).模型组主动脉CD31平均光密度值较对照组显著升高(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著降低(P<0.01).模型组血清HIF-1α和VEGF含量较对照组显著升高(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组均降低(P<0.05或P<0.01).模型组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达较对照组显著升高(P<0.01),经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后,两组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平较模型组均有显著降低(P<0.01).结论 化瘀祛痰方稳定动脉粥样硬化脂质斑块,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路抑制血管新生有关.
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抗凋亡多肽Gly14-Humanin对动脉粥样硬化模型小鼠血小板高敏感性以及脂质斑块形成的作用
目的 抗凋亡多肽Humanin可以延缓动脉粥样硬化脂质斑块形成,其机制可能是抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的氧化性应激和内皮细胞凋亡,但Humanin对动脉粥样硬化状态下血小板高敏感性的影响尚无报道.本研究评价了Humanin衍生物([Gly14]-Humanin,HNG)对低密度脂蛋白受体(LDLR)敲除小鼠动脉粥样硬化形成以及血小板高敏感性的影响.方法 将8周龄雄性野生型(wild type,WT)和低密度脂蛋白受体敲除小鼠进行实验分组,包括对照组(WT小鼠喂食普通饲料,CD组)、模型组(LDLR-/-小鼠喂食高脂饲料,HFD组)、实验组(LDLR-/-小鼠喂食高脂饲料的同时注射HNG,HFD+ HNG组).分别于4周、12周、24周,进行下腔静脉取血,分离洗涤血小板,进行血小板聚集实验并分离血清进行血脂含量的测量.适时分离主动脉进行苏丹Ⅳ染色,观察主动脉内表面粥样脂质斑块形成,利用Image-Pro Plus图像处理软件分析斑块面积大小.结果 与对照组相比,喂食高脂饲料24周后,模型组小鼠主动脉内有大量粥样斑块形成,并且随着喂食高脂时间的延长,具有明显的脂蛋白水平的变化.模型组小鼠血小板在二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导下的聚集作用显著增强(P<0.01),更重要的是,HFD+ HNG组小鼠的斑块面积明显减小(P<0.01),且血小板对ADP所诱导的血小板聚集明显低于HFD组(P<0.01).结论 HNG抑制动脉粥样硬化模型小鼠血小板高敏感性,可能是减缓动脉粥样硬化脂质斑块形成的机制之一.
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ENHANCE研究:我们对脂质代谢的认识又获得了什么
ENHANCE研究对720例患者随机分为2组:363例患者被指定为辛伐他汀组,357例患者为辛伐他汀-依折麦布组,观察了两组颈动脉、颈动脉窦、颈内动脉和股动脉平均内膜中膜厚度,及在心血管临床事件的发生率.在ENHANCE研究中,被寄予厚望的Vytorin(依折麦布/辛伐他汀)未能延缓家族性高胆固醇血症患者动脉中脂质斑块的生长,心血管临床事件的发生率没有差异.文章初步分析了ENHANCE研究为什么会出现这样的结果 ,以及作为临床医生现在如何面对依折麦布的问题.
关键词: ENHANCE研究 依折麦布ASAP研究 动脉粥样硬化 脂质斑块 -
血脂与动脉粥样硬化
1 引言动脉粥样硬化(AS)是指发生在弹力型动脉(如主动脉)以及肌肉型动脉(如冠状动脉)壁内膜及内膜下,因脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)沉着并伴有中层平滑肌细胞向内膜移行、增殖,形成纤维脂质斑块或粥样病灶.动脉壁增厚,血管变硬,管腔狭窄,严重时局部斑块内膜坏死脱落,血栓形成,血管腔阻塞.AS是中老、年人心、脑血管病变的重要病理过程.