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胰岛素抵抗高血压大鼠中交感神经系统的研究
目的:从交感神经系统(SNS)角度探讨胰岛素抵抗(IR)时高血压及左室肥厚(LVH)形成的可能机制.方法:以高蔗糖饲料喂养8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)(n=13)和正常对照SD大鼠(n=10)为研究对象,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的变化,并了解其LVH情况.结果:IRHR组血压明显高于对照组,收缩压、舒张压分别较对照组增高38mmHg和30mmHg.IRHR组血清胰岛素(Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组(P<0.01);其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低(P<0.01);其血清NE、DA较对照组增高(P<0.05);心肌组织NE、DA水平降低(P<0.05).光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多.结论:高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,并有脂质代谢紊乱,其高血压的形成可能与IR时的代偿性高胰岛素血症(HIS)有关.IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关.其LVH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的循环及心肌组织SNS的激活有关.
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厄贝沙坦与咪达普利对高血压大鼠心肌核因子-κB的影响
目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌核因子-κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子-κB的影响.方法将21只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组,每组7只.其中2组分别灌喂厄贝沙坦50 mg/kg/d、和咪达普利3 mg/kg/d;另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)6只比较.共13周,免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子-κB的表达.结果 SHR对照组心肌核因子-κB表达明显高于WKY组;用厄贝沙坦和咪达普利后核因子-κB表达下降、血压均显著抑制,明显低于高血压对照组(P<0.01),两治疗组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).结论厄贝沙坦和咪达普利在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子-κB的激活,提示AT1拮抗剂和ACEI对核因子-κB的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.
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高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响
目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组:(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1:SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.
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高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响
目的观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后,随机分为A、B两组,A组为对照组,普通饲料喂养,B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养.三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,以及左室相对质量(LVW/BW).结果不同饲料喂养后三周,高糖组胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数下降,与对照组相比有显著性(P＜0.01).八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆醛固酮水平较对照组增加28%,有显著性差别(P＜0.05);心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加20%、30%、23%,具有显著性差别(P＜0.01).高糖组LVW/BW与对照组相比增加25%,有显著性差别(P＜0.05).结论胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关.
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SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性的变化及西拉普利的作用
目的 探讨心肌组织内血管紧张素转换酶活性在自发性高血压大鼠不同发病阶段的变化及其与左室肥厚及心肌纤维化的关系以及西拉普利的作用。方法 用荧光测定法检测自发性高血压大鼠不同发病阶段心肌组织内血管紧张素转换酶的活性；应用大体及组织病理学检查结合图象分析等方法检测自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在第6周和第14周时无明显改变，24周则为明显增高，与代表间质纤维化的参数CVF同步变化；代表血管周围时纤维化的参数PVCA则从第6周开始增高，第14和24周持续增加，代表左室肥厚的参数LV、LVI及CA从14周开始增加，24周更为明显；这些变化均与ACE的变化不同步，而与收缩压变化基本同步；西拉普利可使心肌组织内血管紧张素转换酶活性、代表左室肥厚及心肌纤维化的参数恢复至对照组的水平。结论 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在高血压的中晚期增高，与代表间质纤维化的参数CVF呈同步变化，提示心肌间质纤维化的发生可能与ACE的增高有关；西拉普利可有效地降低SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性并预防和逆转左室肥厚及心肌纤维化。
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沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(待续)
问:在高血压病人左心室肥厚过程中,心肌纤维化起什么作用?答:高血压病人左室肥厚过程中,可见左心室广泛的间质纤维增加,特别在血管周围纤维沉着.胶原占心肌细胞中视野的百分数,即胶原容积分数(CVF)增加.心肌中成纤维细胞与肌纤维母细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原增多.基质金属蛋白酶分解的作用减少.
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高血压与脑白质病变:脑卒中的危险因子
就像心电图表现的左室肥厚预示心血管病变、冠心病、心肌梗死一样,CT或磁共振(MRI)表现的脑白质病变(leukoaraiosis, LA)预示脑血管病变、血管性痴呆.
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动态血压与颈动脉粥样硬化及左室肥厚的关系
目的 探讨原发性高血压(EH)患者动态血压参数异常与颈动脉粥样硬化(CAS)及左室肥厚(LVH)之间的关系.方法 对EH患者321例进行24 h动态血压监测,并按动态血压监测结果分为非杓型组(n=223)与杓型组(n=98);同时采用彩色多普勒超声诊断仪测量患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和左室质量指数(LVMI).结果 1)非杓型组夜间血压较杓型组升高(P<0.01).2)非杓型组cAs的检出率(61.4%)较杓型组(49.0%)增加(χ2=4.33,P<0.05),非杓型组LVH检出率(38.1%)较杓型组(20.4%)增加(χ2=9.70,P<0.01);3)CAS组24 h动态脉压值较颈动脉IMT正常组升高(P<0.01).结论 EH患者动态血压参数异常与CAS和LVH相关.
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正确测定血压是诊治高血压的重要前提
高血压是人类面临的严重挑战,血压测定是一项简单而又困难的工作,由于听诊法本身缺陷,检查实施中许多简单而又很难规范的操作,使目前血压测定误差大,可重复性低,同时由于汞对人及环境的毒性,汞柱血压计势将被取代.目前有多种形式测压,包括诊所偶测,家庭自测,动态血压监测可相互补充,使血压测定结果更接近真实.但外周血压常难于反映中心动脉压,后者对心脑血管疾病包括左室肥厚及患者预后评估更准确,具有更大的意义,如何采用无创方法获得中心动脉压是今后血压检测重要目标与努力方向.在现阶段,汞柱血压计与听诊法仍是主要工具,因而准确的血压计(尤其袖带大小),规范的测定值得所有同道关注,有条件医院血压可由经培训的专门人员,统一测定,可能效果更好.
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Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化
目的观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部Ang Ⅱ含量的相互关系,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用.方法采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组(H组,n=11),缬沙坦治疗组(V组,n=11,术后两周开始缬沙坦30 mg/kg*d灌胃),假手术组(C组,n=10),每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化检测左室心肌Stat3活化,放免检测左室心肌Ang Ⅱ的含量.结果术后10周H组颈动脉压(SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌Stat3的活化及Ang Ⅱ的含量较C组均明显增高(P<0.01),V组上述指标较H组显著下降(P<0.01),与C组相比无著性差别(P>0.05).Stat3活化与术后10周SBP、MESS、LVMI、Ang Ⅱ的含量呈正相关.结论 Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加,心肌局部Ang Ⅱ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用,活化的Stat3可能又促进Ang Ⅱ的生成.缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌局部Ang Ⅱ的含量,表明AT1-Stat3通路可能是参与心肌肥厚发生发展的新信号传导通路.
关键词： 高血压 左室肥厚 STAT3 肾素-血管紧张素系统 -
高血压心电图左室肥厚的诊断及其意义
高血压若有左心室肥厚(LVH),这表示病情重、病程长,是影响预后重要的标志.LVH由于下列6个原因,使心血管致病、致残和致死明显增加:(1)损害冠脉贮备功能、致相对和绝对的供血不足;(2)由于心肌细胞肥大、纤维化和排列紊乱,可致严重心律失常;(3)心肌收缩力受损;(4)心室舒张功能受损;(5)损害左房功能,使房颤增多和左室功能下降;(6)表示全身动脉系统已有严重受损,致动脉病变增多.因而,LVH的诊断十分重要.
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高危患者降压达标的证据
<中国高血压防治指南>(2005年修订版)为我国高血压的临床诊断治疗和人群防治提供了指导和依据.根据高血压患者的危险分层,具备以下情况者列为高危或很高危病人:1,2,3级高血压并存脑血管病,冠心病,心衰,外周血管病,肾脏病及眼底病变(出血或渗出,视乳头水肿)的任何一种或几种疾病;伴发3个或3个以上心血管病危险因素;任何一项或几项靶器官损害(左室肥厚,颈动脉增厚,血肌酐轻度升高,微白蛋白尿)或糖尿病;3级高血压也归为高危病人.本文的高危患者主要指高血压伴脑卒中、冠心病、糖尿病、肾病和危险度较高的患者.对于某些高危患者的降压目标尚有争议,本文试图做些探讨.
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讲座(连载)
心脏功能的物理检查问：心脏触诊对心脏病诊断的重要性如何?答：我国诊断学教科书过去对心脏触诊强调不够，而着重点在于做心脏浊音界的界定，其实心脏叩诊的准确性差，早已不用。欧美心脏病学者特别强调心脏触诊对诊断心脏病的重要性。凡心脏搏动呈抬举性都因压力负荷引起。强烈快速的搏动因容量负荷引起。(1)心尖搏动异常诊断左室肥厚，准确性、特异性都很高，如心尖搏动抬举感强，但不外移，提示左心室肥厚不并有扩张；
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西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响
目的 探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化 。方法 对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰 岛素、C肽 值，计算胰岛素敏感性指数，进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20 周后，复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果 西拉普利对高血压病患者能够显著降 低血压，提高胰岛素敏感性指数，室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量 指数较治疗前显著改善(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普 利在降压的同时，具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。
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影响 QRS 波电压的因素与左室肥厚诊断解读--举例分析
QRS波电压是诊断左室肥厚常用的指标，有许多诊断标准（表1），其中常用的电压标准包括RⅠ和SⅢ振幅之和，SV1和RV5或RV6振幅之和，以及SV3及RaVL振幅之和三种。 QRS波的电压受很多因素的影响，除了左室的大小外，还受性别、年龄、种族及体型等因素的影响。对于年龄因素，常用的QRS波电压的诊断标准是针对35岁以上人群的，适用于16～35岁人群的诊断标准尚未建立。左室肥厚QRS波电压改变的示意图见图1。
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室性期前收缩性心肌病诊断与治疗的新观点--ESC室性心律失常指南
室性期前收缩是常见的心律失常之一，在有和无结构性心脏病患者均很常见。有些室性期前收缩负荷很重的患者可能无症状，而一些仅有少数早搏的患者却有明显症状。近期一项Meta分析表明，临床未发现明显结构性心脏病的频发室性期前收缩患者，心脏不良事件的发生率增高，但其中仅有一项研究用超声评价患者是否有结构性心脏病。目前，对结构性心脏病患者，室性期前收缩的独立预后价值尚不清楚。早期研究表明，室性期前收缩增加心肌梗死患者的心血管病病死率，因而增加左室肥厚患者的整体死亡率。然而，这些研究是观察性研究，是在现代治疗方法应用于临床之前进行的研究。一项关于充血性心力衰竭患者（LVEF＜35%）的研究表明，仅凭室性期前收缩的数量不能预测患者猝死的风险，如不与其他变量联合，则对患者预后没有任何预测价值。
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24小时动态血压监测对比研究培哚普利与依那普利
自80年代临床开始应用卡托普利治疗高血压以来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的抗高血压疗效得到了充分论证,它不仅降压效果可靠,且能逆转高血压患者的左室肥厚[1],减少病死率,已成为治疗高血压的重要药物.24 h动态血压监测是高血压患者临床评价的重要工具,它所测血压更能真实反映患者的血压状态,与靶器官损害如左室肥厚及心性事件有更好的相关性[2].国产依那普利与进口培哚普利均为长效ACEI类制剂,以往的观察多是采用常规血压测量方法,同时应用24 h动态血压监测的报道少见.本文采用24 h动态血压监测对比研究培哚普利与依那普利的疗效,以指导临床用药.
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转化生长因子β1在超压力负荷肥厚心肌中的表达及Losartan干预
本研究旨在探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)关系,以及Losartan对左室肥厚的干预作用.应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织AngⅡ水平、TGF-β1的表达变化.发现腹主动脉缩窄后心肌组织AngⅡ水平及血管紧张素转换酶(ACE)活性升高(P＜0.01),TGF-β1在心肌细胞胞浆中的表达显著增加(P＜0.01),术后第7天达高峰,在胞核的表达显著减少(P＜0.01),术后第14天时核表达阴性,左室肥厚病理改变明显.应用AngⅡⅠ型受体拮抗剂Losartan后,胞浆TGF-β1表达下降,核表达增加,阳性率由术前的23%增加到43%,左室肥厚被抑制.提示TGF-β1参与左室肥厚的发生、发展,在胞浆的表达可能促进肥厚,在胞核的表达可能抑制肥厚,并受血管紧张素Ⅱ调控,应用Losartan能有效抑制左室肥厚.
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动脉导管未闭封堵术15例报告
我院1999年至2000年其施行动脉导管未闭封堵术15例,手术成功率100%,取得良好的临床疗效,报告如下.临床资料本组15例,男6例,女9例,年龄1岁6个月～47岁(平均5.2岁),体重9 kg～55 kg(平均18.4 kg),90%的病人有反复呼吸道感染史,心脏杂音均位于胸骨左缘2～3肋间;96%为连续性杂音,4%为收缩期杂音,23.6%周围血管征阴性;动脉导管形态:管型8例,漏斗型7例,x线胸片:均肺血增多,左心室增大;心电图示 :左室肥厚者13例.
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主动脉内气囊反搏救治心脏手术中频繁室颤1例
临床资料患者男42岁,75.5 kg,因二尖瓣关闭不全(MI)、主动脉瓣关闭不全(AI)、主动脉瓣狭窄(AS)、心功Ⅲ级入院.超声检查:二尖瓣脱垂、MI、主动脉瓣功能性二瓣畸形、AI、AS、左室肥厚、左室后壁厚度14.3 mm、双房右室扩大.心胸比0.66.心电图示:异位心律、心房颤动偶伴室内差异性传导、左心室肥厚、ST段改变.手术过程:使用AVECOR膜肺,COBE机器,预充贺斯1000 ml、乳酸林格液500 ml、5%NaHco3100ml、20%甘露醇250 ml、国产抑肽酶2780单位、罗氏芬1 g.
