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30例小儿巨结肠外科术前术后的护理体会
先天性巨结肠症是一种多因子遗传性疾病,即遗传和环境因素联合作用的结果.由于结肠远端神经节细胞缺乏引起局部长期痉挛,不能正常蠕动,以致近端肠管扩大、肥大,是消化道常见的先天性畸形之一.表现为不排胎便或胎便排出延迟、腹胀等肠梗阻症状,其严重并发症是中毒性小肠结肠炎,是多见的死亡原因.
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小儿先天性巨结肠经肛门根治术围手术期护理
小儿先天性巨结肠是一种结肠远端及直肠缺乏神经节细胞,导致该段肠管痉挛性狭窄的消化道畸形,发病率为0.2‰-0.5‰,男性发病率是女性的3-4倍[1].该病可影响生长发育,应尽早实施手术治疗.
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中枢神经细胞瘤和脑室外神经细胞瘤
肿瘤由形态一致伴神经元分化的圆形细胞组成,位于侧脑室室间孔区(中枢神经细胞瘤)或脑实质内(脑室外神经细胞瘤),好发于青年人,预后良好.肿瘤具有良性组织学形态,典型结构为小而成熟的肿瘤细胞,呈单一片状排列,其间被神经毡背景分隔(图1a);肿瘤细胞呈簇状排列于血管周围,形成室管膜瘤样"假菊形团"结构(图1b);肿瘤细胞形态较一致,内有圆形或卵圆形细胞核,染色质呈细斑点状,偶见核仁;某些区域以透明细胞为主,类似少突胶质细胞瘤结构(图1c);少见的组织学形态为"Homer-Wright菊形团"结构和神经节细胞.肿瘤细胞弥漫表达突触素(图2).
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中枢神经细胞瘤
中枢神经细胞瘤(CNC)是临床较为少见的中枢神经系统肿瘤.1982 年,Hassoun 等首次通过电子显微镜对2 例脑室内肿瘤的组织学形态进行观察,其类似于少突胶质细胞瘤,肿瘤细胞缺乏非典型有丝分裂,无"Homer?Wright玫瑰花形"形成和向成熟神经节细胞演变表现,来源于神经细胞,故命名为中枢神经细胞瘤.WHO 中枢神经系统肿瘤组织学分类将其归于神经元及混合性神经元?胶质肿瘤(WHOⅡ级).好发于20 ~ 40 岁青壮年,无性别差异.
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氨基胍与视神经损伤
目的 观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系.方法 取健康大白兔40只,随机分为二组,损伤盐水组A组20只为对照组,损伤药物治疗组B组20只为实验组,A组兔子双眼作视神经损伤模型后,B组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg.分别于造模后1,3,7,14,21d随机处死A组4只兔子,B组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化.结果 视神经损伤后盐水组凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组,治疗组凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组,且差异具有统计学意义.结论 AG可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经.
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异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经元钠通道电流的影响
异丙酚与咪达唑仑联合应用可达到增加麻醉效能,减轻循环抑制的目的[1].既往的研究表明,交感神经节钠通道可能参与介导异丙酚的循环抑制作用[2].本文旨在研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用,探讨复合诱导循环稳定的可能机制.材料与方法大鼠颈上交感神经节细胞急性分离的方法及全细胞膜片钳记录技术同前[2].在Vh-80mV、Vt 0mV条件下,记录不同浓度的异丙酚、咪达唑仑及其复合在给药前、给药30s后的钠通道电流.
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先天性巨结肠分子遗传学研究新进展
先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HD)是新生儿期低位肠梗阻常见的原因之一,发病率约为1/5000.其主要病变是胚胎期,神经节细胞在消化道移行受阻,病变肠管神经发育异常,致使肠管痉挛狭窄,随着近端正常肠管蠕动加强,使近端肠管代偿性扩大,形成继发性巨结肠.HD病因未明.目前主要认为是神经嵴细胞源性疾病和多基因遗传病.近年来,HD致病基因研究方面取得重大进展,本文就HD分子遗传学方面研究的新进展进行综述.致谢:本综述曾经王国斌先生的审校,特致谢忱.
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"蜡滴状"肾上腺节细胞神经瘤的诊断与治疗
目的 探讨肾上腺节细胞神经瘤的诊断及鉴别诊断,提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析12例肾上腺节细胞神经瘤患者的临床表现和超声、CT及MRI等影像学结果,并结合相关文献提高对该病的诊断和鉴别诊断.7例患者行后腹腔镜肾上腺肿物切除术,3例行开放性肾上腺肿物切除术,2例行单孔腹腔镜肾上腺肿物切除术,患者术前均按嗜铬细胞瘤准备.结果 12例患者中11例通过术前影像学检查诊断明确与术后病理一致,1例术前考虑嗜铬细胞瘤,术后病理结果为肾上腺节细胞神经瘤.12例均顺利完成手术,术中生命体征均未见明显异常.住院时间为9~17 d,平均13.2 d,术后随访1~5年,11例未见明显复发,1例失访.结论 肾上腺节细胞神经瘤为临床上罕见的良性肿瘤,多无特异性临床表现.影像学检查是诊断本病的重要手段,也是与其他肾上腺疾病相鉴别的重要方法,但终诊断仍以病理为主.
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先天性巨结肠治疗体会
先天性巨结肠是病变肠壁神经节细胞阙如的一种肠道发育畸形,在消化道畸形中,其发病率仅次于先天性直肠肛管畸形,有家族性发生倾向[1].新生儿先天性巨结肠的根治手术在6个月以后进行[2].先天性巨结肠根治手术方法较多,均有一定的并发症,王果率先推出具有独创性的手术方法-直肠肛管纵切,鸡心形斜吻合术.我院于2004年8月-2008年8月,施行该术式18例,近期随访效果良好.
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新生儿巨结肠清洁灌肠体会
先天性巨结肠是由于结肠的远端肠壁内没有神经节细胞致肠道发育畸形,发病率较高.新生儿期主要表现为胎便排出时间延迟伴腹胀、呕吐,清洁灌肠是新生儿维持排便及生长发育的主要治疗方法.
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先天性直肠肛门疾病患儿术后肛门的护理干预
直肠肛门先天性疾病是小儿常见的消化道畸形之一,包括先天性巨结肠、先天性直肠肛门畸形等疾病.先天性巨结肠是指由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛,粪便淤滞在近端结肠,使该肠管肥厚、扩张,需要进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠.先天性直肠肛门畸形的发生是由于胚胎第7周~第8周时泄殖腔发育缺陷形成肛门闭锁、狭窄并瘘管,手术是重要的治疗手段,需通过手术建立正常的排便功能[1].而先天性直肠肛门疾病术后肛门的正确护理是减少并发症的重要环节.现采用0.2%甲硝唑棉球代替生理盐水棉球进行肛门皮肤的护理,取得了良好的效果.现将体会介绍如下.
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超声在诊断颈动脉体瘤中的应用
颈动脉体是人体大的化学感受器,它由副神经节细胞及化学感受体细胞组成.颈动脉体瘤是常见的起源于副神经节细胞的富血供肿瘤,本病恶性发病率大约6%,因其症状不明显,故误诊率较高[1]576.回顾性分析我院2009-2012年5例颈动脉体瘤患者的二维超声表现和彩色多普勒超声图像特点,以提高对颈动脉体瘤的认识,为临床诊断与治疗提供有价值的信息.
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先天性巨结肠经肛门Soave根治术的护理
先天性巨结肠是结肠远端及直肠缺乏神经节细胞,导致该段肠管痉挛性狭窄,表现为出生后无胎粪排出或仅有少量胎粪排出.腹胀、厌食、便秘、呕吐等,若不经任何治疗,病死率可达93%m.先天性巨结肠症状明显,病情发展变化快,易发生肠穿孔、小肠结肠炎等并发症,严重威胁患儿的生命健康.我院自2004年10月至2007年11月对28例先天性巨结肠患儿经肛门行Soave根治术,经精心、细致的护理均获得满意的效果,无一例死亡及发生术后并发症.现将护理体会报告如下.
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先天性巨结肠病研究进展
先天性巨结肠病又称赫什朋病,是由于先天性肠壁肌问神经节细胞缺如所致的肠道发育畸形[1],在胃肠道畸形中占第2位,是新生儿肠梗阻的常见原因之一.近年来随着各地新生儿科的建市,新生儿及小婴儿就诊明显增多,而且此病手术越来越提早进行,目前虽然对此病已有进一步的认识,对此病的同源病也开始见诸报道,诊断是否确切关系到患者的终身,是当前亟待深入研究提高的重要课题.
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益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护差异研究
目的:探讨益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCS)保护作用的差异.方法:SD大鼠造模后随机分为六组.假手术组、模型对照组给予生理盐水灌服,全方组灌服益精补阳还五汤全方组分,益气组、活血组和补肾组分别灌服相应的功能组分,用药4周后比较各组大鼠RGCs的数量,分析各组视网膜小胶质细胞的活化和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的差异.结果:大鼠RGCs数量由高至低依次为假手术组、全方组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组;视网膜小胶质细胞活化由高至低的顺序与上述结果相反;BDNF表达全方组高,其次为假手术组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组.除益气组与活血组间无显著性差异外,其余各组间均存在显著性差异.结论:益精补阳还五汤全方及各功能组分均可有效保护高眼压大鼠RGCs,其中全方组保护作用强,补肾组保护作用弱,这种保护作用与其抑制小胶质细胞激活和促进BDNF表达有关.
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视网膜干细胞移植对青光眼视网膜神经节细胞的保护
背景:干细胞移植是治疗致盲性眼病的一种新方法,关于视网膜干细胞移植对青光眼视网膜神经节细胞保护作用的研究不多。目的:探讨视网膜干细胞移植对青光眼大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法:将45只SD大鼠随机分为3组(n=15):对照组、模型组、视网膜干细胞移植组,后2组建立青光眼大鼠模型,视网膜干细胞移植组大鼠在建模后第7天向玻璃体腔内注射1 mL视网膜干细胞(5×106个细胞),模型组大鼠注射等量的PBS,对照组大鼠不予任何处理,移植2周后进行相关指标检测。结果与结论:①模型组脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子Ⅰ蛋白的表达均明显低于对照组(P<0.05),视网膜干细胞移植组脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子Ⅰ蛋白的表达明显高于模型组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05);②模型组的视网膜神经节细胞的凋亡数明显高于对照组(P<0.05),视网膜干细胞移植组的视网膜神经节细胞的凋亡数明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);③模型组的视网膜神经节细胞数明显低于对照组(P<0.05),视网膜干细胞移植组的视网膜神经节细胞数明显高于模型组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05);④结果表明,视网膜干细胞移植治疗大鼠青光眼可以保护视网膜神经节细胞。
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儿童腹部影像学诊断第7讲儿童先天性食管和胃肠畸形影像诊断(二)
(上接2005年第6期第383页)5 先天性巨结肠先天性巨结肠是小儿常见的结肠病变,是肠壁肌层和黏膜下神经节细胞缺如、稀少或异常所致.临床上凡有机械性肠梗阻的新生儿和有便秘的儿童,必须首先排除先天性巨结肠.目前诊断本病的方法主要有钡灌肠、直肠内压测定及直肠组织活检.其中直肠内压测定主要用于鉴别精神性便秘和低位巨结肠;直肠组织活检主要用于术前检查,不需麻醉,床边操作即可,诊断可靠、准确;钡灌肠作为常规首选检查,具有筛选、诊断、鉴别诊断三重作用,下面着重介绍之.
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糖尿病视网膜病变神经退化机制相关因素研究进展
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在传统观点一直认为是一种微血管病变,然而许多临床研究及实验发现,早在DR微血管病变以前,其视网膜神经层已有病理改变,视网膜神经退化可能是产生微血管改变的初原因.糖尿病作为一个内分泌失调性疾病,其影响全身以及多个器官的代谢.越来越多的证据表明,糖尿病所致的毒性代谢产物增加激活多种代谢途径,导致神经营养因子的水平减少,增加氧化应激,从而进一步损害视网膜神经细胞.因此,保护视网膜神经细胞已引起颇多关注,尤其是容易被糖尿病损伤的视网膜神经节细胞.更好地了解糖尿病导致DR神经退化的分子机制,并于DR早期防止神经细胞凋亡是十分必要的.
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多焦视觉诱发电位的研究进展
视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)是大脑皮层对视觉刺激发生反应的一簇电信号,可提供关于神经节细胞以上的视觉传递的信息.
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一氧化氮对青光眼神经节细胞的调节
一氧化氮(NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注.一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质.它的主要作用有:①作为内皮细胞依赖性的血管调节物质;②充当神经递质;③增强机体非特异性免疫防御功能;④细胞保护作用(低浓度)和细胞毒作用(高浓度).NO主要是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶(NOS)催化下转化为L-羟基-精氨酸,然后进一步氧化成稳定的NO和NO终产物而失去活性.NOS可分为NOS I型,即脑源性NOS(bNOS),是可溶性的NOS.