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梅花七星针穴位外敷活血止痛膏治疗肱骨外上髁炎经验探讨
肱骨外上髁炎俗称"网球肘"中医名为"臂痹",这种损伤包括肌健和肌肉筋膜的小撕裂,当初发的损伤愈合后,这一部分常可再次撕裂,引起出血,粗糙的肉芽组织和钙在周围组织内沉着.从损伤部位周围渗出的蛋白-胶原蛋白可引起炎症.炎症等引起的压力可切断血流供应和刺激控制手臂肌肉运动的桡神经,而桡神经是控制上肢和手的主要神经.肌腱连接肌肉与骨骼,其与肌肉接受的氧和血液量不同,所以,愈合很慢.事实上,某些网球肘可持续多年,尽管炎症6～12周常消退.近年来,用梅花七星针叩击穴位贴敷活血止痛膏治疗患者收到良好效果,现报告如下.
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拔罐促进皮肤损伤愈合的临床观察
1 临床资料观察对象全部为门诊外伤或伤口感染后导致皮肤缺损及烫伤的病人共94例,男43例,女51例;年龄小9岁,大70岁;病程短7天,长11个月.临床见皮肤大面积撕脱或小面积缺损,边缘不整.随机分为治疗组72例和对照组22例.
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192 Ir血管内放射治疗对血管成形术后I型胶原表达的影响
早期的动物实验研究表明,在合适的剂量范围内血管内放射治疗可以降低血管内膜增生程度[1].初步的小规模临床研究亦显示,血管内放射治疗有可能是继支架之后另一降低再狭窄率的有效技术[2,3].但对血管内放射治疗抑制内膜增生的相关机制的研究,尤其是对血管壁细胞外基质影响的研究目前尚较少.近有作者分别从动物实验及临床发现,血管内放射治疗因延迟损伤愈合而导致后期血栓形成.因此,对血管内放射治疗的基础研究尚有待深入.本研究旨在探讨血管内放射治疗对血管成形术后I型胶原动态演变的影响.
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增生性瘢痕的形成及诱因
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS) 是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果.迄今为止,发病机制尚不够清楚.其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,ECM)的过度聚集.FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点.近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识.
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MEBO 治疗皮肤癌的临床体会
目的 了解应用湿润烧伤膏(MEBO) 治疗皮肤癌的疗效.方法 随机选择56 例皮肤癌病例,均在局部浸润麻醉后单纯切除原发癌灶,不缝合创面,直接外涂MEBO 2 mm ~ 3 mm,无菌纱布包扎治疗,每日换药2次.分别在手术当时、术后7 d ~10 d、创面基本愈合时取基底部组织及手术切除的肿瘤组织进行病理活检.结果 56 例创面均愈合,创面基本愈合时基底部组织的病理活检均显示慢性肉芽肿伴感染.结论 单纯手术切除癌灶后,外用MEBO 治疗创面,创面出血少,患者无痛苦,并可避免扩大根治性手术对机体的再损伤,通过换药治疗后,创面无损伤愈合,并可无损伤地抑制残留肿瘤组织的生长,该类患者终都是以炎性肉芽组织的形式愈合,这为皮肤癌的治疗提供了一种简单有效的新方法.
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双管与三管引流在十二指肠损伤修复中的比较
十二指肠损伤是严重的腹内脏器损伤,有效的引流、减压和足够的营养支持是损伤愈合的必要条件.近年来Hassan三管减压法应用较为广泛,即胃管、空肠近端造瘘管行十二指肠减压,空肠远端造瘘管行肠内营养,可同时满足减压、引流和营养支持的双重目的,促进创伤愈合[1].但此法存在患者耐受性差、呼吸道感染风险高以及住院时间较长等问题.1996年8月至2008年8月我们在十二指肠损伤手术中采用双管减压43例,三管减压39例,比较两种方法在疗效、住院时间、并发症及围手术期病死率等方面的差异,现报告如下.
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慢性鼻窦炎上颌窦黏膜促炎细胞因子的免疫组化表达
细胞因子参与调节炎症反应、免疫防御、损伤愈合等病理生理过程.促炎细胞因子是目前研究较多的细胞因子,但在慢性鼻窦炎中的检测结果并不一致[1,2] .为此我们应用免疫组化染色检测慢性鼻窦炎鼻窦黏膜白介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的表达情况.
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转化生长因子-β与眼表瘢痕形成
转化生长因子-β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子，在结膜和角膜中均有分布，参与眼表损伤后的瘢痕形成。本文综述TGF-β的分子结构、受体和信号传导通路及其生物学功能，着重介绍TGF-β在结膜和角膜损伤愈合、瘢痕形成中的作用，以及羊膜移植对TGF-β的瘢痕形成的抑制作用。
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慢性疼痛的药物治疗
1979年,国际疼痛研究协会(IASP)为疼痛所下的定义是"疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验".1994年,根据疼痛内涵的进一步理解,疼痛的定义又有了更多的注释.IASP认为,对于大多数人群,组织损伤是疼痛定义的"金标准".但人们也认识到,没有组织损伤或组织损伤愈合后,疼痛仍然可能存在,疼痛有时还受情绪等心理因素影响.因此在对疼痛概念的进一步论述中认识到,疼痛与神经系统内组织损伤信号的传导并不等同,所以心理因素也不能完全从客观的疼痛指标中剔除.疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛.
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骨形态发生蛋白12,13对促进髌腱愈合的体外细胞培养研究
骨型态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是转移生长因子(TGF)-β家族中的成员之一,在胚胎形成和组织修复过程中对骨和软骨的形成起诱导作用[1,2].BMP12和BMP13在肌腱损伤修复过程中所起的作用机制尚未有研究.本实验应用人髌腱分离培养的成纤维细胞进行体外相关实验,评估BMP12和BMP13可能促进肌腱损伤愈合的作用.
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十二指肠异物15例临床诊治体会
1980年-2000年我院共收治十二指肠异物15例.在异物手术取出后全部采用胃十二指肠双重减压,促进十二指肠损伤愈合,无肠瘘发生.现报告如下.
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慢性疼痛的治疗现状
1986年,世界疼痛学会将慢性疼痛定义为急性组织损伤修复后疼痛持续状态超过1个月或疼痛反复发作3个月以上者.慢性疼痛与急性疼痛在病因、病理生理、症状、诊断、治疗以及生理学功能方面均有明显差异.急性疼痛是机体正常的保护性反应,常由明确的损伤引起,其特点为发生快、程度剧烈,当原发损伤愈合后,疼痛也随之消失,此类疼痛对麻醉性镇痛剂与非甾体类解热镇痛剂治疗敏感.慢性疼痛是一种疾病,起病隐匿、病因复杂、治疗困难,常伴有情绪和心理障碍;临床表现具有多样性和差异性,受人格特性、社会和家庭背景、教育程度、身心健康状况和职业等方面的影响.长期严重的慢性疼痛会明显影响患者生活质量,给患者带来生理、心理和社会功能的改变.
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丹参及其制剂在临床上应用
1佐治小儿肺炎小儿肺炎是常见的支气管肺炎和毛细支气管炎,主要病变为肺泡毛细血管扩张充血,水肿及渗出炎性,毛细支气管可因炎症,水肿增厚,略变小甚至阻塞,重者造成功衰竭微循环障碍而并发弥散性的管内凝血,进一步出现呼吸衰渴,复方丹参注射液活血祛痰,理气通路改善微循环功能使渗出减少,损伤愈合.同时,其中的丹参酮对革兰氏阳性球菌特别敏感,还可清除氧自由基,降低缺氧动脉血管助力,增加心脏输出量,改善动脉氧分压对缺氧的心脏有保护作用,从而达到机体抗氧化能力的目的,从而减轻肺部啰音.促进炎症吸收[1].
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苦味酸天狼猩红偏振光法检测阴茎白膜损伤愈合过程中胶原纤维类型分布的动态变化
背景:阴茎白膜损伤修复过程中会发生一系列组织形态结构的病理改变,其胶原纤维等结构成分也必然产生相应变化.目的:构建新西兰兔阴茎白膜损伤动物模型,寻找一种简便、快捷、灵敏的观察阴茎白膜损伤愈合过程中胶原类型、分布动态变化的方法.设计、时间及地点:胶原纤维水平平的对比观察实验,于2005-06/2007-10在贵阳医学院组织工程实验室完成.材料:新西兰兔15只,均为雄性.方法:在兔阴茎背侧切除白膜5 mm×5 mm造成缺损制备兔阴茎白膜损伤模型,将切除的白膜原位缝合.分别在损伤后2,6,12周取阴茎白膜,每次5只,以苦味酸天狼猩红染色,应用偏振光显微镜观察.主要观察指标:阴茎白膜损伤愈合过程中胶原纤维面积的动态变化.结果:不同时间点同种纤维含量差异具有显著性意义(P<0.05).损伤后2周时,Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维共同存在,比例相当,胶原排列杂乱,相互交错.损伤后6周时,术区红色和黄色的Ⅰ型胶原纤维明显增加,Ⅲ型胶原纤维的比例下降,排列欠规律.到损伤后12周,粗大而鲜艳的红黄色Ⅰ型胶原成分占据了绝大部分,细小的绿色Ⅲ型胶原纤维数量急剧减少.结论:苦味酸天狼猩红偏振光法不仅能区分Ⅰ,Ⅲ型胶原的类型,还能清晰地显示Ⅰ,Ⅲ型胶原的形态、分布和比例关系,操作简单,特异性强.
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损伤相关性角膜基质混浊的研究进展
细胞凋亡、生长因子、炎细胞及细胞因子与损伤引起的基质混浊密切相关.在损伤愈合早期抑制角膜细胞的凋亡可减轻基质混浊,而在中后期适当地促进肌成纤维细胞及炎细胞的凋亡也有助于减轻基质混浊.目前研究发现,在众多的TGF-β信号转导通路中,Smad通路与角膜损伤后基质混浊有关.FAK、uPA/uPAR、EMMPRIN和CTGF作为TGF-β的下游活化产物均参与了角膜成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化,其中FAK起负性调控作用,而后三者则起正性调控作用.炎症反应及其他参与损伤愈合的因素也是引起基质混浊的原因.阐明这些因素的作用机制,诱导其向着有益于损伤愈合的方向发展也是目前研究的主要内容.
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骨损伤愈合与再生机理研究
1 骨折再生理论的更替1.1 骨传导理论10年前,我们所学到的[1]关于骨折愈合的理论是爬行替代(Creeping substitution)学说,它是由Axhausen 1907～1911年提出的,一直沿用了80多年.
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Nrf2在大鼠骨骼肌挫伤愈合中表达及分布的研究
目的 研究红系衍生的核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在大鼠骨骼肌挫伤愈合中的表达及分布,探讨骨骼肌挫伤愈合的可能机制.方法 建立大鼠骨骼肌挫伤模型,健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠45只,体重280～320 g,随机分为9组,其中骨骼肌挫伤分为8个时间段组,另一组为正常对照组,各组5只大鼠的肌肉样本用于石蜡切片进行HE染色、免疫组织化学染色和免疫荧光染色.结果 对照组大鼠骨骼肌细胞浆显示了Nrf2的弱阳性反应.骨骼肌挫伤后6～12h,大部分多形核细胞(polymorphonuclear cells,PMNs)和少量单个核细胞(mononuclear cells,MNCs)的胞浆中呈Nrf2阳性表达.伤后1～3d,Nrf2主要表达于MNCs的胞浆中.伤后5～14 d,Nrf2阳性反应主要见于成纤维细胞(fibroblastic cells,FBCs)的胞浆中.此外,伤后5～14 d,多核肌管和新生的毛细血管内皮细胞的胞浆也显示Nrf2阳性反应.双重免疫荧光显示在大鼠骨骼肌挫伤愈合的过程中,Nrf2时序性表达于中性粒细胞、巨噬细胞、肌成纤维细胞.结论 大鼠骨骼肌挫伤愈合过程中,Nrf2表达在中性粒细胞、巨噬细胞、肌成纤维细胞、再生多核肌管的胞浆中,未在细胞核中表达,提示Nrf2可能不参与骨骼肌挫伤愈合.
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微血管增生及转基因治疗缺血性疾病
生理状态下体内并无微血管增生现象(月经周期中子宫内膜变化是仅有的例外),但在一些病理情况,如损伤愈合、炎症、类风湿性血管炎、糖尿病伴发的视网膜病变等,微血管增生是基本的病理过程.特别是在缺血性疾病及肿瘤发生过程中,微血管增生的意义提示,可能通过调节微血管增生来治疗这类疾病.早在70年代就提出了抑制微血管增生以治疗肿瘤的研究.对于缺血性疾病,首先采用了外源性促微血管增生活性因子,获得明显的治疗效果.但是嗣后的研究发现,系统给予外源性重组微血管增生因子,可能促发潜在肿瘤的生长,也可能造成意外的微血管增生而致大脑和视网膜不可逆病变,加之昂贵的费用,近几年来转而发展基因治疗方法促进微血管增生以治疗缺血性疾病.本文拟就基因治疗的发展现状作一论述,并探讨今后的研究方向.
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成人术后疼痛处理专家共识
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感反应.根据疼痛的持续时间以及损伤组织的愈合时间.将疼痛划分为急性疼痛和慢性疼痛.急性疼痛持续时间通常短于1个月,常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关;慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛,可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在.
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增生性瘢痕联合治疗研究进展
皮肤损伤愈合后,瘢痕仍继续增殖,可逐渐发展成增生性瘢痕(hyperplastic scar).增生性瘢痕,也称增殖性瘢痕、肥厚性瘢痕、肥大性瘢痕或隆起性瘢痕.严重外伤、烧伤及外科手术后,常遗留不同程度的增生性瘢痕.
