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结直肠癌合并糖尿病的围手术期治疗的进展
根据国际糖尿病联盟2013年的新统计［1］，全球糖尿病患者人数已达3．82亿，我国糖尿病的患病人数约为9840万，居全球首位。预计到2035年中国的糖尿病患病人数将达到1．43亿，仍然居于全球首位。糖尿病不仅可以导致动脉硬化及微血管病变，而且被认为是多种肿瘤的高危因素。就结直肠癌而言，糖尿病患者比非糖尿病患者的患病风险要高出30％［2］，另一方面如何控制结直肠癌合并糖尿病患者的围手术期血糖，减少术后并发症的发生，仍是临床上比较棘手的问题［3-4］。
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羟苯磺酸钙治疗老年男性慢性肾功能不全的疗效及用药安全性研究
羟苯磺酸钙(calcium dobesilate)是一种微血管保护剂,具有降低血小板黏附和血黏度,改善微循环障碍等作用,主要用于治疗糖尿病视网膜病变等微血管病变[1].近年来在临床研究中有学者发现羟苯磺酸钙还可改善肾功能,此作用机制尚在探讨中.在此基础上,笔者将羟苯磺酸钙用于老年男性慢性肾功能不全患者,观察其疗效及用药安全性.
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205例老年2型糖尿病患者血液流变学分析
糖尿病是一种慢性进展性疾病,可致多种慢性并发症.有研究认为,糖尿病患者微血管病变与血液流变学异常密切相关.本文对205例2型糖尿病患者进行血液流变学检侧分析,结果如下.
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Ⅱ型糖尿病合并腔隙性脑梗死30例分析
目的 研究糖尿病微血管病变与腔隙性脑梗死之间的关系.方法 对30例Ⅱ型糖尿病患者头颅MRI结果进行分析.结果 30例Ⅱ型糖尿病合并肾脏、视网膜、周围神经等微血管病变患者经MRI检查均发现有多发性腔隙性脑梗死存在.结论 糖尿病微血管病变是腔隙产生的危险因素之一.
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MRI不同序列诊断高血压性脑微量出血的价值
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)指在梯度回波T2*加权(gradient echo T2*-weighted imaging,GRE T2*-WI)上表现为直径2～5 mm的圆形低信号[1],组织病理学研究表明,该低信号灶为含铁血黄素所致,临床上没有相应的症状和体征;另外,多发性CMBs常提示微血管病变已处于末期,易发生脑出血,检出CMBs具有潜在的临床价值[2,3].
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糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展
各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征.糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因.与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供,使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险.
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缬沙坦与培哚普利治疗老年早期糖尿病肾病患者疗效的比较
微量白蛋白尿的出现是糖尿病早期肾脏微血管病变的标志,若在此阶段即进行干预治疗,则可更有效延缓或阻断早期糖尿病肾病(DN)向终期肾功能衰竭的方向发展.我们选择肾脏保护疗效较肯定的培哚普利为治疗对照组[1,2],探讨和比较血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对血压正常的老年早期DN患者肾脏的保护作用.
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血管内皮生长因子基因多态性与2型糖尿病神经病变遗传易感性
糖尿病神经病变(DPN)是重要的糖尿病微血管病变.研究表明遗传因素在糖尿病微血管病起重要作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子区有18 bp的核苷酸序列称为低氧反应元件(Hypoxia response element,HRE),当低氧发生时,HRE可以使VEGF表达量升高,刺激内皮细胞增殖和新生血管形成,继而引发糖尿病血管病变的发生.
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空腹血糖受损与冠状动脉病变的关系
糖尿病患者存在多种心血管危险因素,其主要致死原因是心血管疾病,而目前糖尿病的血糖诊断标准只是选择性的反映了微血管病变的风险,没有从早期防治的角度把大血管病变风险明确反映出来.本研究旨在讨论低于目前糖尿病诊断值的空腹血糖(FPG)受损与冠状动脉病变的关系.
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糖尿病大鼠视网膜中核因子-κB活性与血小板源生长因子-B表达的意义
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管病变,是成人致盲的常见原因.DR的发病机制尚不完全清楚,近年的研究表明,血小板源生长因子-B(PDGF-B)在增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)的玻璃体和视网膜上表达显著增高,参与了PDR的病理改变[1].NF-κB是一种重要的核转录因子,文献显示PDGF-B可以作为NF-κB的下游物质接受后者的调控.我们前期的研究提示,NF-κB可能参与了糖尿病的病理生理机制[2].本研究旨在观察NF-κB和PDGF-B在DR中表达的关系及其动态变化.
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糖尿病肾病患者血管钙化的临床病理特征及防治进展
糖尿病发病率逐年增加是目前医学与社会学共同面对的难题[1-2].糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要的微血管病变之一.在2型糖尿病中,其发病率为30％～45％.近年来,由于糖尿病患病人数的增加,DKD患者人数也呈快速上升趋势.该病以白蛋白尿和肾功能下降为主要临床特征,是终末期肾病(ESRD)的主要病因.
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2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素
直到近,2型糖尿病(DM)的治疗仍然是以降低血糖水平及减轻症状为主要目标.然而近年的一些大规模多中心随机对照临床试验和大系列的荟萃分析结果表明,70%的2型DM患者死于心血管病,而其中约一半死于冠心病.2型DM者心血管病死亡危险性较非糖尿病者高2～4倍.2型DM冠心病死亡危险性与非DM者急性心肌梗死后1年内的死亡危险性相同[1].2型DM的微血管病变与血糖的关系已经糖尿病控制与并发症研究(DCCT)[2]及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)[3]等所证实.然而,其大血管病与血糖的关系尚未十分明确.但是,有几点已经确定:(1) 2型DM大血管病的危险因素要比微血管病复杂得多,除高血糖外,尚包括诸如非DM者动脉粥样硬化、冠心病的传统危险因素,如高血压、吸烟等.这些传统因素若出现于2型DM时其危险性又要较非DM者大得多.(2) 2型DM的动脉粥样硬化发生的年龄较非DM者大大提前.(3) 2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前,即已出现.UKPDS表明,新诊断的2型DM约一半已有血管并发症[3].而2型DM大血管病的危险因素,即代谢综合征的多种成分,如高胰岛素血症、肥胖、血脂异常、高凝状态、血栓倾向等,可在2型DM自然病程的很早阶段即已存在.因此,2型DM绝不仅是高血糖的疾病,而是一个代谢综合征[1,4].其治疗也不只是降糖而已,而必须"超越以葡萄糖为中心"的传统观念,全面综合防治心血管危险因素,以降低2型DM心血管事件的发生率及病死率(Sherwin R. President Address. 61st ADA Scientific Session, 2001).
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血小板黏合素α2β1分子基因多态性与糖尿病视网膜病相关性研究
糖尿病视网膜病(DR)是糖尿病(DM)重要的微血管并发症之一,是造成失明的主要原因.血小板黏合素α2β1分子(GPⅠa-Ⅱa)是血小板上主要的胶原受体,它调节血小板与血管内膜下组织的黏附,其数目和功能的变化可能导致凝血障碍.已有多个学者报道α2β1基因多态性与冠状动脉血栓、心肌梗死、卒中等大血管病变显著相关[1-3].DR是一种微血管病变,α2β1基因多态性是否与之相关尚无定论[4,5].本研究拟探讨中国汉族人群α2β1分子α链第7内含子BglⅡ酶切多态性与DR的相关性,为揭示DR的遗传学发病机制提供新的视角.
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中华医学会第十次内科学术会议纪要
中华医学会第十次内科学术会议暨内科学分会专业委员会换届会于2004年8月21日至25日在广西壮族自治区南宁市召开.来自全国各地代表250余人参加了会议,会议共收到来自全国各省、市、自治区的论文373篇,其中专题讲座18篇、临床病例(理)讨论15篇,大会报告16篇,交流240篇.会议云集了内科各专业领域的专家,就目前内科领域共同关注的主要课题如新发传染病、结核病的发展趋势和治疗进展,我国呼吸系统疾病致病原的构成、耐药特点及治疗策略,代谢综合征与靶器官保护、微血管病变临床研究进展,消化道疾病诊治进展、系统性血管炎的诊治、原发性干燥综合征的多系统受累、肺出血-肾炎综合征等做了专题讲座.大会还特激中国工程院院士、著名心血管专家陈灏珠教授和中国工程院院士、著名血液病专家陆道培教授做专题讲座.
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北京社区2型糖尿病患者医疗保障水平与糖尿病微血管并发症相关性分析
目的：观察不同医疗费用支付方式与社区2型糖尿病(T2DM)血糖达标率及血脂、血压控制情况的关系，并分析其对糖尿病微血管并发症发生率的影响。方法2013年4月至2015年3月纳入北京市27个社区卫生服务中心2213例T2DM患者，按操作规范对患者进行询问病史、体格检查及相关实验室检查，并按医疗费用支付方式分为高级保障组(公费和城镇职工、居民医疗保险)及低级保障组(自费和其他)。比较2组血糖、血脂、血压等指标单一及综合控制达标情况，并探讨糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等相关并发症发生率与患者医保支付水平的相关性。血糖达标率按糖化血红蛋白<7%计算，血脂达标以低密度脂蛋白胆固醇水平计算，血压达标则按<140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)计算。采用单因素方差分析、t检验、卡方检验、Logistic回归分析进行统计学分析。结果共入组患者2213例，其中高级保障组1419例(64.1%)，低级保障组794例(35.9%)，高、低级保障组平均年龄分别为(61±9)岁和(58±9)岁，病程分别为(8±6)年和(7±5)年(t=6.644、5.237，均P<0.05)。高级保障组血糖、血压、血脂和三者综合达标率分别为52.9%(750/1419)、38.8%(551/1419)、44.7%(635/1419)和9.7%(138/1419)，而低级保障组则分别为41.3%(328/794)、21.7%(172/794)、39.0%(310/794)、3.7%(29/794)，两组差异均有统计学意义(χ2=27.160、68.220、6.780、26.910，均P<0.01)。低级保障组糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的发生率分别为20.4%、31.6%和34.3%，而高级保障组则分别为12.4%、21.7%和27.8%，差异均有统计学意义(χ2=25.180、26.470、10.200，均P<0.01)。结论在糖尿病患者中，医疗保障高的患者其血糖、血压、血脂均控制良好，总体达标率高；微血管并发症发生率较低。故良好的医疗保障对糖尿病患者的总体控制非常有益。
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肝窦内皮功能障碍：糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手
2型糖尿病(T2DM)常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症，是非酒精性脂肪肝（NAFLD）形成的独立危险因素[1]。近年来，T2DM患者NAFLD患病率逐年上升，据新研究报道，T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%～76.0%，约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一，而肝窦内皮细胞(LSEC)功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分，具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞(HSC)的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志，在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等，引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤，因此，LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。
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关注糖尿病微血管并发症研究进展
随着糖尿病在全球流行趋势的加剧，糖尿病引起的代谢紊乱及其所导致的血管并发症带来了沉重的社会及经济负担，其中，糖尿病微血管并发症几乎可累及全身各个器官，常见的是糖尿病肾病、糖尿病神经病变和视网膜病变，不良结局包括肾功能衰竭、失明和截肢等。我国大城市2型糖尿病流行病学调查显示，微血管并发症的患病率分别为：糖尿病肾病39.7%，占肾衰患者的比例为7.0%；糖尿病视网膜病变31.5%，占失明患者的1.5%；合并中枢及外周神经病变约为61.8%，其中30%~40%的患者无症状[1]。早期干预可延缓糖尿病慢性微血管并发症的发生及发展，若到疾病后期才进行干预，往往医疗花费巨大，且治疗效果甚微。因此，近年对糖尿病微血管病变的关注日益加大，并且取得了一定的研究进展。本文择要并结合本期报道的国内相关研究进行讨论。
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《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告
《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下：1期：糖尿病与骨质疏松；2期：糖尿病与肥胖；3期：糖尿病合并心血管病、高血压；4期：糖尿病与神经、精神疾病；5期：妊娠期糖尿病；6期：特殊类型糖尿病；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病微血管病变；9期：糖尿病与非酒精性脂肪肝病；10期：动态血糖监测；11期：1型糖尿病；12期：糖尿病药物治疗。
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《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告
现将《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下：1期：糖尿病与骨质疏松；2期：糖尿病与肥胖；3期：糖尿病合并心血管病、高血压；4期：糖尿病与认知障碍等神经、精神疾病；5期：妊娠期糖尿病；6期：特殊类型糖尿病；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病微血管病变；9期：糖尿病与非酒精性脂肪肝病；10期：动态血糖监测；11期：1型糖尿病；12期：糖尿病药物治疗。
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《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告
《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下：1期：糖尿病与骨质疏松；2期：糖尿病与肥胖；3期：糖尿病合并心血管病、高血压；4期：糖尿病与认知障碍等神经、精神疾病；5期：妊娠期糖尿病；6期：特殊类型糖尿病；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病微血管病变；9期：糖尿病与非酒精性脂肪肝病；10期：动态血糖监测；11期：1型糖尿病；12期：糖尿病药物治疗。
