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酶免法检测从业人员伤寒杆菌抗原及临床意义
目的:探讨伤寒杆菌抗原酶免法(ELISA)在伤寒早期诊断中的应用价值.方法:抽取检测对象静脉血,用酶免法检测血清中伤寒杆菌抗原,同时运用肛拭采便作增菌培养,参照GB16001-1995《伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则》方法进行伤寒杆菌分离与生化鉴定.结果:酶免法检测从业人员5 819人份血清,检出伤寒杆菌抗原阳性205份,检出率为3.5%;肛拭培养5 819人份,检出11株伤寒杆菌,检出率为0.2%;ELISA法检出率显著高于肛拭培养(P<0.01).结论:伤寒杆菌抗原酶免法特异性较差,阳性结果提示可能存在伤寒杆菌或伤寒抗原,但敏感性高,阴性结果可靠,可作为伤寒杆菌带菌者的监测方法,在早期发现带菌者上具有一定的临床意义.
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我国12省区845株伤寒杆菌不同噬菌体型耐药性研究
为较面全面监测我国伤寒菌的耐药性,1995年~1998年,我们在伤寒噬菌体分型监测的基础上,对来自我国12省区的845株伤寒杆菌(28个噬菌体型)进行了15种抗菌药物的耐药性研究,现将结果报告如下:1 材料与方法1.1 菌株来源:分别来自江西、河南、江苏、湖北和浙江等12省区110个县区的伤寒患者,带菌者的血、大便、外环境及蝇体标本,其中500余株是由北京流研所基因工程室收集提供.全部菌种均在本实验室做血清鉴定后转种鸡蛋斜面备用.
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伤寒患者肝功能损伤及治疗
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病,近年来其发病率有上升的趋势.且目前伤寒的临床表现呈不典型化趋势.传统的五大特征发热、无欲貌、玫瑰疹、相对缓脉、脾肿大等患者不一定都具备,而血清转氨酶升高、肝大、黄疸却很常见,我科从1998年8月-1999年12月给部分伤寒合并肝损伤患者在抗感染治疗的同时应用还原性谷胱甘肽(古拉定,意大利Laborato-rio Farmaceutico C.T.s.r.l生产)治疗,与对照组相比,其肝功能恢复正常的时间明显缩短.
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儿童伤寒杆菌原型、L型及原型伴L型混合感染的临床观察
1991年1月~2000年1月我科采用同时作血普通、高盐培养的方法,检出伤寒杆菌原型感染76型(B型),伤寒杆菌L型感染32例(L型),原型伴L型混合感染168例(L+B型),现就三型临床特点总结如下.
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一起食源性伤寒爆发疫情调查分析
2002年8月,公安县藕池镇项岭村发生了一起食源性伤寒爆发疫情,集体进餐340人,29例发病,发病率为8.53%。据流行病学调查和病人的临床症状及实验室细菌培养结果,认为是由伤寒杆菌引起的食源性爆发疫情,现将调查结果报告如下。……
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水产品中氯霉素残留UPLC-MS/MS测定方法研究
氯霉素( chloramphenicol,CAP)是一种高效广谱抗生素,对葡萄球菌、伤寒杆菌、炭疽杆菌、革兰氏阴性细菌等多种病菌均有抑制作用[1].作为抗菌药应用几十年来,为人类抵抗病菌感染做出了切实贡献.然而随着应用加深,人们逐渐发现氯霉素具有多种毒副作用,如抑制骨髓造血功能,引起再生障碍性贫血;导致视觉障碍等,同时会使大肠杆菌、痢疾杆菌等产生耐药性.因此,国际上大都将氯霉素列为违禁药品,不得在动物源食品中添加.鱼、虾等水产品是人们日常消费比较多的食物,但是这些水产品养殖业中往往会使用氯霉素,因此需要对水产品中氯霉素残留进行严格的检测和监控.
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黄连素不可滥用
无论居家还是旅游,黄连素都是人们常提到的必备药物之一.它的学名叫做"盐酸小檗碱",是从黄连,黄檗中提炼出来的一种生物碱.黄连素对多种细菌,如痢疾杆菌、结核杆菌、肺炎球菌、伤寒杆菌及白喉杆菌等都有抑制作用,其中对痢疾杆菌作用强,常用来治疗细菌性胃肠炎、痢疾等消化道疾病.
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伤寒肠出血误诊为梅克尔憩室二例
例1:男,6岁,农村儿童.因发热、腹痛、腹泻8d,便血2d入院.体温呈驰张热型,稀水样便,每日10余次,无粘液脓血,入院2d前开始解猪肝色样大便,每日8次,面色进行性苍白.检查:T 39.5℃,BP 90/49mmHg(1mmHg=0.133kPa),重度贫血貌,肝剑下1.5cm,脾未扪及,中上腹压痛,无肌紧张及反跳痛.血常规:Hb 31g/L, WBC10.4×109/L,中性细胞0.55, 淋巴细胞0.44.入院诊断为梅克尔憩室,肠出血.先后输血650ml、扩容、抗感染治疗,病情尚稳定.入院后WBC计数进行性下降,3d后为4.5×109/L,细菌培养伤寒杆菌阳性和肥达反应阳性而确诊伤寒,经抗伤寒治疗,住院8d痊愈出院.
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新发现的伤寒杆菌ⅣB型菌毛致病性研究
目的:研究伤寒杆菌菌株ⅣB型菌毛的致病特性.方法:本研究将表达ⅣB型菌毛的的伤寒杆菌J341及另一插有强启动子Tac并表达ⅣB型菌毛的重组伤寒杆菌菌株Typhi A21-6和不表达ⅣB型菌毛的伤寒杆菌菌株Typhi pilS::kmr分别攻击人的THP-1细胞和小鼠腹腔巨噬细胞(MФ),利用细胞毒检测试剂盒检测细胞受到伤寒杆菌攻击后,伤寒杆菌对细胞的毒性作用;同时进一步采用实时荧光定量PCR法检测伤寒杆菌毒力岛上的ⅣB菌毛对人单核细胞的侵袭作用,分析表达ⅣB菌毛的伤寒杆菌菌株J341及Typhi A21-6和不表达ⅣB型菌毛的伤寒杆菌菌株Typhi pilS::kmr分别对THP-1细胞的侵袭作用,通过对细胞内侵入的伤寒杆菌的ⅣB菌毛基因(pilS)和伤寒杆菌O抗原的聚合酶基因(rfc)DNA的含量的检测,来比较进入胞内细菌含量的差别.结果:比较发现J341及Typhi A21-6比TyphipilS::kmr对人的细胞有更强的毒性以及侵袭性,而对鼠的细胞毒性和侵袭性没有明显差异.结论:说明伤寒杆菌ⅣB型菌毛与细菌侵入人体细胞的毒性和侵袭性密切相关;并且伤寒杆菌ⅣB型菌毛的侵袭性和细胞毒性具有种属特异性,即对人的单核细胞等细胞有致病性,而对鼠的巨噬细胞无致病性.
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小儿伤寒并发阑尾穿孔、全小肠扭转1例
患者,女,5岁,因持续高热9天入院。入院当天诉右下腹痛,体检:T 40℃,P 120次/分,心肺正常,肝右肋下1.5cm,脾未扪及,右下腹压痛(+)。血WBC 7.4×109/L,血培养检出伤寒杆菌。按伤寒予以氯霉素治疗。住院第3天下腹痛及压痛缓解,但体温不降。住院第8天全腹阵发性疼痛,肛门停止排气、排便,伴呕吐,呈Ⅱ°脱水,上腹膨隆,腹肌紧张,可见肠型,右下腹局部隆起并有压痛,肠鸣音消失。腹部平片示上腹、左腹有多个大小不等的气液平面,其液平宽度不等,为4~5cm,膈下无游离气体。考虑为小肠梗阻。行剖腹探查术发现小肠系膜逆时针扭转360°,空肠及回肠上端有三处襻状坏死,扩张肠管直径大于4 em,呈紫红色。行顺时针复位并以0.5%奴佛卡因行肠系膜根部注射。小肠色泽恢复正常。距屈氏韧带30 cm处有压迫淤痕三处。阑尾已穿孔形成脓肿,并被大网膜完全包裹。吸净脓液,清洗脓腔,切除阑尾,置管引流。术中输血300 ml。术后持续胃肠减压、补液、抗炎。术后4周治愈出院。
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小儿伤害22例临床分析
本文分析小儿伤寒22例,其中男13例,女9例.年龄集中在7-12岁(60%),9月份发病率高(36%),均未接种伤寒菌苗,中毒症状均较轻.82%为稽留热型,平均发热时间19天,肝肿大9例,脾肿大3例,4例误诊为肝炎.实验室检查:粒细胞大多稍低或正常.仅2例增高,肥达氏反应阳性率高91%,5例血培养查到伤寒杆菌,药敏试验对氯霉素、复方新诺明、氨苄青霉素、庆大霉素等耐药,防疫站检验为耐氯霉素M1型菌株,10例出现并发症,肠出血6例,中毒性肝炎5例,中毒性心肌炎、肠虫病、肺部感染各1例.同一病人可有多种并发症,经试用氟哌酸+丁胺卡那霉素治疗,全部治愈,平均体温正常时间6.6天.本组小儿伤寒临床表现以骤起高热发病,热程较长,并发症发生率高,且同一病人可发生多种并发症,可能与感染耐氯霉素M1型伤寒菌株有关,亦可能为小儿细胞免疫功能低下所致.
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伤寒患者的护理体会
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病.主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变.典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征,主要并发症为肠出血和肠穿孔[1].伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致.
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一起农村集中供水污染引起的伤寒暴发疫情
目的 核实疫情,明确病原体;查明传染来源、传播方式及暴发原因;提出预防控制措施建议. 方法 采用描述性流行病学方法和病例对照研究探索本次暴发的原因和危险因素.数据分析采用Epi Info 3.5软件,计算RR、OR值和x2值. 结果 共搜索到141例病人,全乡罹患率为8‰.使用LS村集中供水系统的人群罹患率高,未使用该供水系统的地区没有发病.使用该集中供水系统的不同单位,罹患率不同.病例对照研究显示,在学校喝生自来水的学生发病风险是不喝生自来水学生的2.8倍,喝生自来水的量越大,患病的风险越大. 结论 LS村集中供水系统的水源污染可能是本次伤寒暴发主要原因,饮生水为主要传播方式.
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长效青霉素肌肉注射新法
长效青霉素用以治疗敏感的革兰阳性菌和流感杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌等所致的呼吸道感染、胃肠道感染、尿路感染、软组织感染、脑膜炎、败血症、心内膜炎等疾病。通常是将240万U的注射用苄星青霉素分两侧臀部肌肉注射,每周1次,连续3~4周。由于药液的浓度较高,为混悬液,传统的注射方法易发生针梗堵塞,导致注射失败,增加患者的痛苦及医护纠纷的同时,也造成耗材的浪费,给护理同行们带来不少的麻烦[1]。笔者在急诊注射室多例长效青霉素注射中总结出提高肌肉注射成功率的方法,现介绍如下。
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330例甲型副伤寒病人的临床观察及护理
伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端脓肿及溃疡形为病理特征.其典型的临床表现包括持续发热,腹部不适,腹部疼痛,肝脾肿大,白细胞低下,有些病人出现玫瑰疹和相对缓脉.副伤寒甲的病原菌属沙门氏菌A组,其生化特点类似伤寒杆菌,它的流行病学特点、病理变化及临床表现也类似伤寒.我院于2000年11月至2001年元月,共收治本市一所大学院校330例患副伤寒甲的学生.经临床综合治疗及护理,100%治愈出院.
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72例小儿伤寒临床特点分析
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性全身性传染病,典型病例以持续高热、相对缓脉、肝、脾肿大为特点.小儿伤寒临床表现不如成人典型,本文通过1992~ 1999年收治的72例小儿伤寒与58例成人伤寒比较,对小儿伤寒的临床特点进行总结.
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口服伤寒杆菌后小鼠肠道黏膜上皮内淋巴细胞的变化
目的 研究经口服伤寒杆菌后,小鼠肠道黏膜上皮内淋巴细胞中T细胞亚群的变化,探讨肠道黏膜免疫应答机制.方法 将8~10周龄的BALB/C小鼠100只随机分为对照组和实验组.实验组灌胃伤寒杆菌悬液分两次进行免疫在第二次灌胃后第3、5、7、9、11 d分别处死小鼠.通过免疫组化染色对小鼠肠道上皮内淋巴细胞进行表型分析,并按表型进行计数.对照组给予同体积PBS.结果 实验组小鼠上皮内淋巴细胞中CD4+、CD8+、TCRαβ+、TCRδ+亚群在3、5、7、9、11天呈增高趋势,其中从第5天开始CD8+、TCRδ+T细胞亚群数量(个/100肠上皮细胞)与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),CD4+、TCRαβ+T细胞数量与对照组相比.差异无统计学意义(P>0.05).结论 肠道黏膜上皮内淋巴细胞中CD8+、TCRγδ+T细胞增殖明显,提示其在抗感染免疫应答中起主导作用.
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细菌感染对动脉粥样硬化形成的影响
目的:粪链球菌是人体正常的肠道菌群,而伤寒杆菌是重要的致病杆菌,两者感染机体后均可引起抗原抗体复合物形成.免疫因素对动脉粥样硬化有何影响观点不一.有的认为可损伤动脉,有的认为可减轻动脉粥样硬化病变形成.为此我们用粪链球菌和伤寒杆菌感染大鼠,观察它们对动脉粥样硬化形成的影响.方法:取SD大鼠30只,随机分为3组:①粪链球菌口服组;②伤寒杆菌免疫组;③对照组.测定全血和血浆粘度,血脂,HDL,血小板聚集活性,细胞介导免疫力和动脉粥样硬化斑块面积.结果:①粪链球菌组和伤寒杆菌组TC,TG,全血和血浆粘度均明显降低(P>0.01);②伤寒杆菌组血小板聚集活性明显降低,淋巴细胞增殖率明显增高(P>0.05),动脉粥样硬化斑块面积明显减少;③HDL两组都无明显改变.提示细菌感染可改善机体免疫状态,菌苗免疫比口服活菌效果更显著.伤寒杆菌可增加细胞免疫功能,降低血小板聚集和血液粘度,减少动脉粥样硬化斑块形成.粪链球菌也有类似作用,尤其降脂效果明显,但减轻动脉粥样硬化形成作用略差于伤寒杆菌.因此,适当给予小剂量无毒的细菌制剂免疫机体,不失为一种值得探索防治动脉粥样硬化形成的途径.
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伤寒 60例临床分析
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病.典型病例的临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、脾肿大与白细胞减少等,肠穿孔为主要并发症 [1].我科自 2001.3~ 2002.5收治伤寒 60例,现将其临床特点及治疗效果报道如下:
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小鼠鼻粘膜接种伤寒杆菌Fe-SOD的抗体应答
目的:观察小鼠鼻腔接种伤寒杆菌的Fe-SOD后血液和粘膜系统的抗体应答.方法:用IL-1作为佐剂,将伤寒杆菌的Fe-SOD经鼻腔接种小鼠,检测小鼠血液及肠液中的抗体应答.结果:当用IL-1作为佐剂时,经鼻腔接种伤寒杆菌Fe-SOD的小鼠血液和肠液中可产生高水平特异性IgG和IgA类抗体;而腹腔注射仅在血液中产生高水平特异性IgG抗体.结论:用IL-1作为佐剂,伤寒杆菌Fe-SOD经鼻腔接种后可引起小鼠粘膜系统和血液中的抗体应答.