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原发性胆汁性肝硬化T细胞免疫研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种原因不明的慢性进行性自身免疫性肝病.病理学特点为肝内小叶间胆管非化脓性慢性进行性破坏,使得肝内胆汁淤积、有毒物质滞留,导致肝脏纤维化及硬化,终发展为肝衰竭[1].约90%的PBC患者为女性,多在中年被确诊.PBC患者常见临床症状为乏力(72.40%)、纳差(68.58%)、黄疸(67.41%)、瘙痒(45.60%),此外还有皮肤色素沉着、口干眼干等症状,约20%的患者无明显临床症状[2].常见体征为肝脾肿大及腹水.患者以碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高为主,胆红素升高、白蛋白下降、凝血酶原时间(PT)延长常为疾病进展的指标,多数PBC患者可出现总胆固醇升高.
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肝硬化(一)肝硬化的病因
肝硬化是病理学上定义的一个病名,指由各种病因引起肝细胞坏死、肝脏纤维化、残存肝细胞结节性再生,导致小叶结构破坏、血管床扭曲及重建假小叶形成的疾病.肝硬化的临床特征与肝脏形态学改变有关,它可反映肝脏损害的严重性,而不反映肝硬化的病因.
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佤族傣族肝纤维化影响因素及与酒精滥用的相关性研究
目的 探究佤族傣族肝纤维化影响因素及与酒精滥用的相关性研究.方法 回顾性分析2016年12月~2017年12月体检的867例佤族傣族病历资料,对所有研究对象一般资料进行收集,对比肝纤维化的患者一般资料差异情况,将有差异项带入Logistic回归方程,分析佤族傣族肝纤维化影响因素及酒精滥用的相关性,并给予针对性预防措施.结果 所选取调查对象中共有37例佤族傣族人发生肝纤维化,占4.27%.在是否饮酒、饮酒时间、甘油三酯、尿酸、低密度脂蛋白、胆固醇上,发生肝纤维化与未发生肝纤维化对象对比有差异(P<0.05).将上述因素带入Logistic回归方程计算发现,上诉情况均是引起佤族傣族人肝纤维化的影响因素.佤族傣族人饮酒越多、饮酒时间越长、甘油三酯越高、尿酸越高、低密度脂蛋白越高、胆固醇越高,其肝纤维化发生可能性越高,上述因素与佤族傣族发生肝纤维化之间呈正相关.结论 佤族傣族有饮酒习俗,过度饮酒会增加肝脏负担,加重患者的肝脏纤维化水平,饮酒越多、饮酒时间越长,发生肝纤维化的可能性越高.
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中药离子导入治疗肝脏纤维化120例临床观察
目的 探讨中药离子导入治疗肝脏纤维化的临床疗效.方法 将120例中药离子导人治疗肝脏纤维化的患者随机分为两组.对照组50例常规肝纤维化治疗方案,治疗组采用中药离子导入治疗,治疗3个疗程后,观察两组患者的疗效、肝功能指标的改善情况.结果 治疗组纳差、乏力、胁痛、腹胀等临床症状改善情况明显优于对照组;治疗组肝脏纤维化指标明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 中药离子导入治疗肝脏纤维化的临床疗效明显,值得临床推广应用.
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原发性胆汁性肝硬化中医药研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性进展性自身免疫病,因肝内长期、持续性的胆汁淤积,引起肝脏纤维化、肝硬化并终导致肝衰竭,其发生和发展与环境因素及个体易感性密切相关[1].
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肝脏纤维化形式和逆转的研究进展
肝脏纤维化是指肝脏结缔组织过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡的结果.一种或多种致病因素长期或反复作用肝脏,导致轻重程度不一的肝细胞损害.纤维增生则是机体对于损伤的一种修复反应.反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致持续不断的纤维增生而形成的纤维化.肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化.它不仅是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,而且是贯穿肝硬化的路径.
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血塞通注射液对慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化指标的影响
目的 探讨血塞通注射液对慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化指标的影响.方法 选取我院2015年9月—2016年11月收治的331例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,随机分为研究组(n=139)和对照组(n=192),分别采用血塞通注射液和常规保肝药物治疗,比较分析两组患者治疗前后肝脏瞬时弹性硬度(FibroScan)和血清 Ⅲ 型前胶原(PCIII)、Ⅳ 型胶原(IV-C)、层粘连蛋白(LN)、血清透明质酸(HA)水平.结果 治疗前,研究组与对照组ALT、T-BiL、ALB及FibroScan、PCIII、IV-C、LN和HA水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者PCIII、IV-C和HA水平均较治疗前均降低(P<0.01),但研究组下降程度优于对照组(P<0.01);治疗后,两组FibroScan和LN水平与治疗前对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 血塞通注射液可以有效改善慢性乙型肝炎患者部分肝纤维化指标,其远期效果尚有待于进一步研究.
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拉米夫定治疗病毒性肝炎效果观察及护理体会
抗病毒药拉米夫定(lamivudine)是一种胞嘧啶核苷衍生物,在体外和动物模型中,有很强的抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制的作用,临床试验也证明拉米夫定可迅速降低乙型肝炎病毒核糖核酸(HBV-DNA)的浓度,改善肝组织学的病变,促进人体自然免疫防御系统发挥作用,从而显著地减少体内的HBV,减轻肝脏的炎症病变,改善肝功能,并阻止肝脏纤维化的进程.
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慢性丙型肝炎干扰素治疗前后PBMC中2-5AS活性变化的临床意义
干扰素( Interferon, IFN)不但能清除部分丙型肝炎病毒(HCV)的感染,还能减轻HCV感染所致肝脏的坏死性炎症和阻止/延缓肝脏纤维化,是公认治疗丙肝的首选药物.2'一5'寡腺苷酸合成酶(2' - 5' Oligoadenylate synthetase, 2 - 5AS)可显示IFN抗病毒活性,可以用来评价人体内IFN系统激活情况.在予IFN治疗前后检测患者2-5AS活性变化,可以提示患者对IFN治疗的反应性,从而避免盲目使用IFN.本研究通过检测慢性丙型肝炎(CHC)患者IFN治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)中2-5AS活性的变化,探讨其与IFN疗效的关系.
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电离辐射损伤肝细胞时信号传导的改变
电离辐射对肝细胞产生损伤,主要表现为放射性肝炎和肝脏纤维化.其对肝脏细胞损伤的作用机制尚未明确.以往的研究表明,电离辐射可引起肝细胞内丙二醛活性增高,肝细胞内脂质过氧化物含量明显增加[1].采用137Cs-γ射线照射小鼠后发现,小鼠血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)等均增高[2].肝小叶中央静脉以及肝窦扩张、充血、内皮细胞肿胀、变性坏死、纤维组织增生,坏死区内可见炎性细胞浸润等组织改变[3,4].电离辐射可引起肝细胞间的信号传导的改变,从而导致肝细胞的损伤.本文将对电离辐射时引起肝细胞间的信号传导变化作一简要概述.
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网织红细胞参数对慢性病毒性肝炎肝纤维化的诊断价值
目的:探讨肝炎患者的红细胞分布宽度( RDW )、平均红细胞体积( MCV )、网织红细胞计数( RET#)、网织红细胞百分率( RET%)、未成熟网织红细胞比率( IRF )、低荧光网织红细胞比率( LFR )、中荧光网织红细胞比率( MFR )、高荧光网织红细胞比率( HFR )、网织红细胞血红蛋白量( RET-HE )等血常规参数在肝纤维化诊断中的意义。方法选择乙型病毒性肝炎非肝硬化组和乙型病毒性肝炎肝硬化组患者128名作为讨论对象。健康对照组由59名各项检查结果均正常的成人组成。采用XE-5000型全自动血细胞计数仪检测所有被测试者的血常规参数,同时对这些患者采用酶联免疫法检测其血清透明质酸(HA)和层粘蛋白(LN)等水平,研究上述实验组各参数与对照组各参数之间的关系。结果在乙型病毒性肝炎非硬化组与健康对照组比较中存在显著性差异的是IRF、HFR、RET#、RET%这4项参数,在乙型病毒性肝炎肝硬化组与健康对照组比较中存在显著性差异的是IRF、LRF、MFR、HFR、RET#、RET%,在乙型病毒性肝炎肝硬化组与乙型病毒性肝炎非肝硬化组的比较中存在显著性差异的是IRF、RET#、RET%。RET#与HA存在显著正相关,与PcⅢ存在正相关性。 RET%与HA、PcⅢ存在显著正相关,与Ⅳ. c均存在正相关, LN与5项血常规参数均不存在相关性。IRF与4项均不存在相关性。结论网织红计数相关参数在乙型病毒性肝炎非肝硬化和乙型病毒性肝炎肝硬化患者中可以在一定程度上反映肝脏纤维化的病变程度,可以作为一项无创辅助评定指标来用于乙型病毒性肝炎非肝硬化和乙型病毒性肝炎肝硬化患者的肝脏纤维化的诊断和定期临床监测。
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1例精神分裂症合并原发性胆汁淤积性肝硬化患者的护理
原发性肝硬化是一种自身免疫性疾病,呈慢性进展性发展,主要是肝内胆汁长期而持续性的淤积,使肝脏纤维化,终发展为肝硬化和肝衰竭,主要发生于中年妇女,预后较差。晚期常出现肝功能衰竭、肝性脑病、曲张静脉破裂、腹腔积液等并发症。我科收治1例精神分裂症合并原发性胆汁淤积性肝硬化患者,经对症治疗和精心护理,恢复良好,现报道如下。
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扶正化瘀胶囊联合a-2a聚乙二醇干扰素对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响
目的 分析扶正化瘀胶囊联合a-2a聚乙二醇干扰素对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的变化.方法 选取72例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组及对照组,每组30例.治疗组给予扶正化瘀胶囊每日3次.每次5粒,同时每周一次皮下注射a-2a聚乙二醇干扰素180ug,对照组每周一次皮下注射a-2a聚乙二醇干扰素180ug,同时口服常规用药肝泰乐,在应用干扰素同时两组均有应用维生素B4及鲨甘醇升白细胞治疗,必要时应用粒细胞刺激因子,疗程48周.结果 通过对HA及无创瞬间肝脏弹性试验的结果分析,扶正化瘀胶囊联合a-2a聚乙二醇干扰素组比a-2a聚乙二醇干扰素联合肝泰乐组对改善肝脏纤维化疗效好.
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瞬时弹性成像技术评价慢性丙型肝炎抗病毒治疗的疗效
丙型肝炎病毒(HCV )是仅次于乙型肝炎病毒的一种常见感染,感染病毒后会导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)[1]。聚乙醇干扰素α‐2a与利巴韦林联合应用是目前比较有效的抗病毒治疗方案。瞬时弹性成像技术(FS )是应用超声波技术测定肝组织硬度,评估肝脏纤维化的无创性检查[2]。本研究对我院感染科2010年2月至2013年2月收治的慢性丙型病毒性肝炎进行回顾性总结分析。旨在观察FS值对聚乙醇化干扰素α‐2a (派罗欣)联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效的意义。
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HCV感染患者肝脏纤维化255例队例研究
目的 了解有偿献血者中丙型肝炎病毒(HCV)感染者肝脏纤维化状况和丙肝纤维化危险因素.方法 选取河南省王营村有有偿献血史的单纯HCV感染者149例和丙型肝炎病毒/人类免疫缺陷病毒(HCV/HIV)混合感染者106例,进行回顾性队列研究和现场调查,采集血样进行HCV、HIV抗体、CD4、CD8T细胞检测,B超检查肝脏纤维化;采用COX回归分析比较HCV感染者肝脏纤维化的危险因素.结果 255例患者中,肝脏纤维化发生率为25.88% (66/255),不同性别、是否接受高效抗逆转录病毒治疗、CD4T和CD8T细胞计数、病毒感染类型的肝脏纤维化发生率差异均有统计学意义(P<0.05);以肝脏纤维化为结局,HCV混合感染组的中位生存时间比单纯HCV感染者早5.74年进入肝脏纤维化阶段,差异有统计学意义(x2=47.41,P<0.01).HCV/HIV混合感染是影响肝脏纤维化的风险因子(x2=10.453,P<0.01).结论 与单纯HCV感染者比较,HCV/HIV混合感染能够增加肝脏纤维化发生危险性并加快其病程进程.
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乙型肝炎患者HBVDNA及AMA检测与肝脏纤维化相关性的研究
目的 探讨乙肝病毒DNA(HBV DNA)、抗线粒体抗体(AMA)与肝脏纤维化之间的相关性及临床应用价值.方法 采用聚合酶链反应技术检测HBV DNA;用化学发光法进行层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)及Ⅳ型胶原蛋白(CIV)的检测;分别采用间接免疫荧光法及免疫印迹法检测抗线粒体抗体(AMA)及其M2型抗体.结果 将每组的肝纤维化指标进行比较发现:HBV DNA浓度大于103 copies/ml且小于105 copies/ml组(A组)与HBV DNA浓度大于105 copies/ml(B组)比较有统计学意义(P<0.01);B组与HBV DNA浓度大于105 copies/ml且AMA阳性组(D组)比较有统计学意义(P<0.01);各组与对照组比较均有统计学意义;此外,A、C组比较无统计学意义(P<0.05).结论 1.LN、HA、PCⅢ、CIV能够很好的反映肝纤维化进展状况,指导临床治疗.2.HBV DNA活跃复制且伴有抗线粒体阳性者较仅HBV DNA阳性者更易发生肝脏纤维化.
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内皮素在门脉高压症中的作用研究进展
在肝硬化门脉高压症的发生、发展过程中,常伴有肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化和多种血管因子的改变.活化的HSC具有收缩性,能调节肝窦血流,并产生大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),是肝硬化门脉高压症形成的中心环节.而内皮素(endothelin,ET)是调节HSC重要的血管活性物质之一,ET与HSC的相互作用由于对肝脏纤维化、肝内和肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用而备受关注.
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恩替卡韦联合拉米夫定对改善耐干扰素药物乙肝患者肝纤维化水平的效果
目的 探讨恩替卡韦联合拉米夫定对改善耐干扰素药物乙肝患者肝纤维化水平的效果.方法 90例慢性乙型肝炎干扰素耐药患者,随机分为联合治疗组,干扰素治疗组和干扰素+恩替卡韦组各30例,观察疗前后肝功能指标、肝脏病理、终末期肝病模型(MELD)评分及纤维化指标.结果 治疗前后,联合治疗组肝功能、MELD评分和肝纤维化情况明显好于干扰素治疗组和干扰素+恩替卡韦组(P<0.05).结论 在慢性乙型肝炎合并干扰素耐药患者中,恩替卡韦联合拉米夫定能明显改善耐干扰素药物的乙肝患者肝功能、MELD评分和肝纤维化水平.
关键词: 乙型肝炎 肝脏纤维化 终末期肝病模型(MELD)评分 干扰素 -
苦参素胶囊与恩替卡韦联合治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究
目的 观察苦参素胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙肝)的临床疗效.方法 选取2013年3月-2016年3月在我院接受治疗的慢性乙肝患者80例,随机分为实验组和对照组,每组各40例,对照组单用恩替卡韦片,实验组在对照组基础上加用苦参素胶囊,两组患者均治疗6个月.观察两组患者治疗后乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阴转率、乙型肝炎e抗原(HbeAg)血清学转换率、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)阴转率和丙氨酸转氨酶(ALT)复常率,比较两组患者治疗前后Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、ⅣV型胶原(CⅣV)、透明质酸酶(HA)和层粘连蛋白(LN)4项血清肝脏纤维化指标变化情况.结果 实验组患者HBeAg血清学转换率、ALT复常率均显著高于对照组(P<0.05),但实验组患者HBsAg阴转率、HBV DNA阴转率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组患者血清肝脏纤维化指标均显著降低(P<0.05),且实验组均显著低于对照组(P<0.05).结论 苦参素胶囊与恩替卡韦联合治疗慢性乙肝患者具有较好的临床疗效,可以显著改善肝纤维化,值得临床推广应用.
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JNK和MMP-2、TIMP-2在大鼠肝脏纤维化模型中的表达及中药肝复康对其的影响
目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制.方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5 mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.25,312.5 and 3125 mg/kg/d,po);设立正常对照组;所有大鼠于20周末处死;HE染色光镜观察肾脏病理改变,并进行组织学评分;RT-PCR检测肝组织JNK和MMP-2、TIMP-2 mRNA水平.对三者的mRNA水平进行相关性分析.结果:HE染色观察到显著肝脏纤维化改变,肝脏纤维化模型复制成功;模型组JNK和MMP-2、TIMP-2基因表达较正常对照组明显增加(P<0.01);三者的mRNA水平在各组间均呈显著正相关;GFK中剂量治疗组二者表达显著降低.结论:GFK可以通过抑制JNK和MMP-2、TIMP-2的mRNA表达,发挥抗纤维化的作用.