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茶多酚对高蛋氨酸饮食诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的影响
目的 研究茶多酚( tea polyphenols，TP)对蛋氨酸诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的保护作用。方法 取成年雄性Wistar大鼠50只，按体重分层随机分为对照组、模型组，以及TP低、中和高剂量组。对照组喂饲正常基础饲料，模型组及TP组均喂饲3％高蛋氨酸饲料，同时TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200 mg/kg的TP，灌胃体积均为0.5ml/100 9,对照组和模型组给予等体积蒸馏水。8周后断头处死大鼠，采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（strept-avidin-biotin complex，SABC）法测定大鼠主动脉弓组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator,t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（type-1 plasminogen activator inhibitor，PAI-1）蛋白表达结果；ELISA法测定血浆中t-PA和PAI-1含量；RT-PCR法测定胸主动脉t-PA和PAI-1 mRNA水平。结果 实验结束后，对照组、模型组及TP低、中、高剂量组主动脉弓中t-PA蛋白表达量分别为133.03±10.14、95.46±11.08、111.97±11.91、130.23±10.80、139.39±9.41 (F= 14.15，P＜0.01)，PAI-1蛋白表达量分别为90.91±8.67、166.76±12.18、139.63±12.71、134.66±13.19、109.49±10.82(F=31.44，P＜0.01)；血浆中tPA含量分别为(10.69±1.26)、(6.13±0.92)、(8.56±1.19)、(9.69±0.92)、(11.97±1.08) ng/ml(F=41.98,P＜0.01)，PAI-1含量分别为(6.31±0.81)、(16.98±1.27)、(11.39±0.82)、(8.46±0.67)、(8.08±0.91) ng/ml(F= 207.74,P＜0.01);t-PA mRNA水平分别为1.12±0.02、0.75±0.14、1.01±0.09、0.95±0.08、1.05±0.13(F=5.77,P＜0.05)；PAI-1 mRNA水平分别为1.25±0.11、1.74±0.06、1.23±0.05、1.09±0.14、1.23±0.04(F=23.56，P＜0.01)。结论 TP能够调节t-PA和PAI-1的转录及蛋白水平，维持t-PA和PAI-1的平衡状态，修复高蛋氨酸饮食诱导的大鼠纤维蛋白溶解功能损伤。
关键词： 甲硫氨酸 大鼠 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 茶多酚 -
肾衰保肾胶囊改善腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的机制初探
目的:研究拟从肾衰保肾胶囊对慢性肾间质纤维化大鼠细胞外基质积聚的影响的角度探讨肾衰保肾胶囊保护肾功能的机制.方法:W istar大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、肾衰保肾胶囊低剂量组(0.324 g·kg-1·d-1)和肾衰保肾胶囊高剂量组((1.296 g·kg-1·d-1),采用腺嘌呤ig复制慢性肾间质纤维化大鼠模型,各组分别给药8周,检测大鼠肾功能、病理变化,采用免疫组化法检测肾组织中的I型胶原(Col I )、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制物1( TIMP-1 )及纤溶酶原激活物抑制物1 (PAM )的表达.结果:肾衰保肾胶囊能够改善模型大鼠肾脏纤维化程度,降低血肌Iff ( Scr )、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)水平,降低肾组织中的Col I,TIMP-1及PAI-1蛋白表达,升高M M P-1蛋白表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论:肾衰保肾胶囊可能是通过增加MMP-1表达及减少TIMP-1,PAI-1的表达来减少模型大鼠肾组织中I胶原的积聚,进而发挥减轻肾间质纤维化保护肾功能的作用.
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PAI-1基因单核苷酸多态性与乳腺癌易感性及预后的关联分析
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制因子1 (plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与中国汉族女性乳腺癌的易感性及预后的关联性.方法 选取HapM印数据库中,中国北京汉族人群PAId基因的标签SNP(tSNP)位点;使用TaqMan探针即时荧光定量PCR方法,在1 160例乳腺浸润性导管癌患者和1 318名正常对照中进行基因分型实验;根据tSNP分型及其连锁不平衡程度,推算出每位个体的单体型和双体型;采用多种统计学方法,分析tSNP、单体型和双体型与乳腺癌的易感性及预后的关联性.结果 在PAI-1与乳腺癌易感性的关联分析中,我们发现rs6090(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高3.79倍(OR=4.79,95％ CI=1.O1 ～22.64,P=0.048 0);rs2227672(G＞T) TT基因型携带者与GG或GT基因型携带者相比,发生乳腺癌的风险提高1.52倍(OR =2.52,95％ CI=1.26～5.01,P=0.008 6).在PAI-1与乳腺癌患者无进展生存期的关联分析中,rs2227692(C＞T) CT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后乳腺癌复发、转移或患者死亡的风险降低46％(HR =0.54,95％ CI=0.30～0.97,P=0.0404);在身体质量指数＜23的患者中,rs2227631(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高3.99倍(HR=4.99,95％ CI=1.66～15.02,P=0.004 2);在HER2阳性患者中,rs2227667(G＞A) AA基因型携带者与GG或GA基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险提高2.98倍(HR=3.98,95％ CI=1.47～10.80,P=0.0067);在肿瘤直径＞2 cm的患者中,rs2227692(C＞T) CT或TT基因型携带者与CC基因型携带者相比,术后发生复发、转移或死亡的风险降低51％(HR=0.49,95％ CI=0.27～0.88,P=0.017 0).结论 PAI-1的单核苷酸多态性可以影响中国汉族女性乳腺癌的易感性及预后.这些结果若能够在其他中国汉族人群中得以验证,将为乳腺癌的个体化风险评估及预后评估提供分子遗传标志物.
关键词： 乳腺肿瘤 多态性 单核苷酸 纤溶酶原激活物抑制物1 -
登革2型病毒调控血管内皮细胞纤溶系统相关蛋白的表达
目的观察登革2型病毒(DV2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响. 方法应用胰酶消化分离HUVEC并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.用cell counting kit-8(CCK-8)测定DV2感染后细胞活性变化;发色底物法测定感染DV2组和对照组培养液中tPA、PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平. 结果 DV2感染对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.感染DV2组培养液中tPA活性在12～72 h显著升高(P＜0.05);DV2诱导HUVEC表达tPA mRNA的水平显著上调,12 h达到峰值,以后渐降,72 h mRNA表达水平仍高于对照组(P＜0.01).而DV2感染组培养液中PAI-1活性和PAI-1 mRNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DV2感染可显著上调HUVEC的tPA mRNA转录,增强内皮细胞tPA蛋白的分泌,而不影响PAI-1 mRNA的转录或改变内皮细胞PAI-1的分泌.结果提示DV2可活化但并不损伤内皮细胞,诱发内皮细胞增强表达纤溶酶原激活物而致使纤溶系统失衡,引起纤溶亢进,这可能是诱发DHF/DSS患者急性期出血、低血容量性休克等体征的主要因素之一.
关键词： 登革病毒 血管内皮细胞 组织纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
帕罗西汀对急性心肌梗死急诊介入治疗术后合并焦虑抑郁患者纤溶酶原激活物抑制物1的影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后合并焦虑抑郁的情况,观察合用帕罗西汀治疗对AMI急诊PCI术后纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法 108例AMI行急诊PCI术经汉密尔顿焦虑抑郁量表评定合并焦虑抑郁情绪患者53例,随机分为帕罗西汀组和对照组,观察6个月,于治疗前、治疗后1周、1个月、3个月、6个月末测定患者血清PAI-1的含量,行重复测量方差分析及多元方差分析.结果 血清PAI-1水平随时间的变化而变化,时间与分组有交互作用,即组间血清PAI-1水平均随时间变化趋势而不同,接受帕罗西汀治疗1个月后,可改善AMI行急诊PCI术后合并焦虑抑郁患者血清PAI-1水平.结论 帕罗西汀可明显改善AMI行急诊PCI术后合并焦虑抑郁患者血清PAI-1水平.
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组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物与冠心病风险的相关性研究
目的 探讨组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)在预估冠状动脉粥样硬化性心脏病发生风险中的临床价值.方法 回顾性分析.选取2017年1月至2018年3月于武汉大学人民医院心血管内科收治的冠心病患者203 例,并选取同期对照组130 例.对所有患者的血浆t-PAIC,全血红细胞、血红蛋白、白细胞和其他常规生化标志物的血清浓度进行定量.结果 与对照组7.70(6.10～9.41)ng/ml相比,冠心病患者具有较高的t-PAIC 12.75(9.0～17.93)ng/ml水平,差异有统计学意义(Z＝9.208, P＜0.001). Logistic 回归结果显示:TG、LPa、t-PAIC是冠心病发病的独立危险因素[OR值(95% CI)],[1.762(1.076 ～2.884); 1.002 (1.000 ～1.003);1.338(1.171 ～1.529)].血浆t-PAIC浓度与冠心病严重程度呈正相关,冠状动脉堵塞轻微组(11.64 ±0.59)ng/ml、严重组(15.84 ±0.72)ng/ml血浆t-PAIC浓度逐步升高,且血浆t-PAIC与Gensini评分呈正相关(r＝0.471, P＜0.001).多元回归分析表明:血浆t-PAIC 与LDL-C、Glu、WBC(β系数 ＝0.673、0.305、0.263,P＝0.037、0.002、0.006)呈正相关.此外,在预后不良的患者中,t-PAIC水平异常升高( H＝82.210, P＜0.001).结论 血浆t-PAIC是冠心病的独立危险因素,该指标升高提示发生冠心病的可能性增加和冠心病患者的预后不良.
关键词： 冠心病 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 危险因素 -
156例2型糖尿病PAI-1基因启动子区4G/5G多态性及其相关因素分析
检测156例2型糖尿病(T2DM)和60名正常人血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)启动子4G/5G多态性,与有关临床指标作相关分析,结果提示PAI-1基因4G/5G多态性可能与T2DM发生冠心病相关.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 基因 多态性 2型糖尿病 胰岛素抵抗 -
吡格列酮对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响
目的 观察吡格列酮对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养大鼠肾小球MCs,设立正常对照(NC)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度吡格列酮(PIO1、PIO2、PIO3)组.以荧光探针2 ',7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记细胞,采用流式细胞仪检测MCs内活性氧簇(ROS)水平；以RT-PCR检测PAI-1的mRNA表达；采用ELISA检测培养细胞上清液PAI-1蛋白浓度. 结果 与NC组相比,高糖刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平升高,MCs PAI-1 mRNA表达和上清液PAI-1蛋白浓度增高；与HG组相比,经吡格列酮干预48 h后,PIO1、PIO2、PIO3组细胞内ROS水平降低,MCs PAI-1 mRNA表达和上清液PAI-1蛋白浓度降低,并呈一定的浓度依赖性.相关性分析显示,MCs内ROS水平与PAI-1 mRNA表达、上清液PAI-1蛋白浓度均呈正相关.结论 吡格列酮可抑制高糖诱导的大鼠肾小球MCs ROS生成和PAI-1过度表达,并呈一定的浓度依赖性,该作用可能部分与其肾脏保护有关.
关键词： 吡格列酮 高糖 氧化应激 纤溶酶原激活物抑制物1 系膜细胞 -
普伐他汀对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响
目的:研究普伐他汀(pravastatin)是否能抑制肝细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1).方法:β型转化生长因子(TGF-β)作为PAI-1的刺激剂.先观察时间曲线,即分成3组:无TGF-β组、TGF-β组与普伐他汀加TGF-β组(普伐他汀终浓度20 μg/L),培养6、12、24、48小时.另使用不同终浓度的普伐他汀分别加入HepG2细胞培养液中,培养48小时观察量效曲线.应用发色底物法、酶联免疫吸附测定技术分别测定上清液中的PAI-1活性及PAI-1抗原水平.结果:20 μg/L普伐他汀培养不同时间与单独TGF-β刺激时,PAI-1抗原分泌无明显降低,而不同浓度的普伐他汀培养48小时对PAI-1抗原分泌也无影响.PAI-1活性改变同PAI-1抗原.结论:普伐他汀不能抑制肝细胞PAI-1的分泌.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的抑制与PAI-1分泌可能没有关系.
关键词： 普伐他汀 纤溶酶原激活物抑制物1 动脉粥样硬化 -
高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究
目的:探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性变化的关系及意义.方法:73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组(22例),不稳定性心绞痛组(23例),这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组,稳定性心绞痛组(28例),另设27例正常对照组,分别测定血清胰岛素、血浆PAI-1、C肽等指标.结果:①冠心病病人血浆PAI-1和胰岛素、C肽水平明显升高,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显(P＜0.01);②经多因素回归分析,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆PAI-1呈正相关(P＜0.05).结论:冠心病病人存在胰岛素抵抗.高胰岛素血症可能通过PAI-1活性增高致血栓形成机率增加,因而引起急性冠状动脉事件.
关键词： 高胰岛素血症 纤溶酶原激活物抑制物1 冠状动脉疾病 -
氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型病理改变的影响
目的 观察尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型病理及病理生理改变的影响,探讨u-PA系统成分在COPD发病中的作用.方法 健康Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组、模型组和氨氯吡咪组.7周后检测各组大鼠的肺功能,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,天狼猩红染色观察支气管肺组织的胶原沉积,免疫组化染色观察u-PA、u-PA受体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的蛋白定位和表达.结果 模型组大鼠的呼气阻力显著高于对照组和氨氯吡咪组,0.3 s用力呼气容积/用力肺活量、呼气峰流速均显著低于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠的BALF中白细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞构成比显著高于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质在气道壁过度沉积,胶原面积显著高于对照组和氨氯吡咪组;模型组大鼠支气管肺组织u-PA、u-PA受体和PAI-1蛋白表达的平均吸光度值[(0.166±0.010)、(0.158±0.024)和(0.171±0.012)]显著高于对照组[(0.137±0.015)、(0.122±0.009)和(0.144±0.005)]及氨氯吡咪组[(0.126±0.004)、(0.120±0.010)和(0.122±0.004)],且u-PA受体蛋白表达与中性粒细胞构成比呈显著正相关.结论 应用u-PA抑制剂氨氯吡咪可显著减轻COPD大鼠的气道炎症和病理结构改变,u-PA系统成分是COPD气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质.
关键词： 肺疾病 阻塞性 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤维溶解酶原激活物抑制剂-1对大鼠胚肺成纤维细胞的影响
目的 研究纤维溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对大鼠胚肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成的影响,探讨PAI-1在肺纤维化发生中的作用.方法 体外分离培养Wister 待产孕大鼠胚肺成纤维细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验观察不同浓度(5、10、20、40、80 μg/L)的PAI-1刺激12、24和48 h后成纤维细胞的增殖率;选用PAI-1适浓度20 μg/L刺激48和72 h后,细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;实时PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原24和48 h时mRNA表达的变化.结果各浓度PAI-1刺激成纤维细胞后,以20 μg/L 12 h增殖率及吸光度值高,分别为62.6%和0.573±0.039.在12 h中,不同浓度组较对照组差异有统计学意义(F=111.112,P=0.000),选择20 μg/L为适浓度.免疫细胞化学法检测20 μg/L PAI-1刺激48、72 h后,PCNA表达的积分吸光度值分别为3685±686和2530±477,较对照组差异有统计学意义(F=7.85,P=0.020).PAI-1刺激成纤维细胞24和48 h后,α-SMA表达上调(230±11)%和(159±9)%,较对照组差异有统计学意义(F=39.92,P=0.000).Ⅰ型胶原表达上调(92±8)%和(65±12)%,差异有统计学意义(F=32.61,P=0.001).结论 PAI-1可以促进成纤维细胞增殖、转化及胶原合成,可能促进肺间质纤维化的发生和发展.
关键词： 成纤维细胞 纤溶酶原激活物抑制物1 细胞增殖 肌动蛋白类 胶原Ⅰ型 -
转录活化子1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和胶原表达的影响
目的 观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和羟脯氨酸表达的影响.方法 将45只Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、博来霉素组和寡核苷酸组,每组15只,分别在气管内灌注并雾化吸入生理盐水、博来霉素、STAT1反义寡核苷酸.分别于雾化后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠.肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法测定肺组织中TGF-β_1、PAI-1表达,逆转录PCR测定肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,肺组织匀浆测定羟脯氨酸含量.样本均数间比较采用单因素方差分析和q检验.结果 寡核苷酸组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较博来霉素组减轻.博来霉素组和寡核苷酸组大鼠肺组织中TGF-β、PAI-1表达水平均明显高于生理盐水组,博来霉素组和寡核苷酸组大鼠雾化后第7天TGF-β、PAI-1的积分吸光度值分别为182±12和169±12、128±11和113±13,明显高于生理盐水组的21±6和27±9,第28天时(68±7和87±7、54±8和57±8)仍高于生理盐水组(22±7和26±7);雾化后第7天、第14天和第28天,寡核苷酸组大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为1.36±0.10、1.19±0.28、1.22±0.24和1.20±0.09、0.62±0.09、0.76±0.12,明显低于博来霉素组(3.29±0.28、2.04±0.25、1.91±0.30和1.63±0.15、1.58±0.13、1.12±0.09),寡核苷酸组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量(mg/g)分别为3.02±0.13、3.24±0.31和3.60±0.16,明显低于博来霉素组的3.76±0.10、3.92±0.30和4.62±0.28.结论 STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β_1、PAI-1的表达,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达减少,羟脯氨酸含量降低有关.
关键词： 肺纤维化 STAT1转录因子 胶原Ⅰ型 胶原Ⅲ型 纤溶酶原激活物抑制物1 -
溶栓和抗凝治疗对肺血栓栓塞患者血管内皮细胞及凝血纤溶功能的影响
目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓、抗凝治疗前后不同时相血管内皮细胞和凝血纤溶功能的变化及其临床意义.方法用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗PTE患者7例(溶栓组),用低分子肝素(LMWH)为主的抗凝药物治疗PTE患者17例(抗凝组),动态观察两组患者溶栓、抗凝前后不同时相(溶栓组于溶栓治疗前及治疗结束后4、24 h,4、7 d 5个时相;抗凝组于抗凝治疗前及治疗开始后24 h,7、14 d 4个时相)内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-dimer)等指标的变化,并将两组患者治疗前上述指标的检测结果与20名正常人(对照组)的结果进行比较.结果溶栓组溶栓后4 h ET-1、D-dimer均有一明显的高峰出现,分别为(103.7±26.6)ng/L、(5.0±1.7)mg/L,与其他时相比差异均有统计学意义(前者P<0.05、后者P<0.01).抗凝组抗凝后14 d与抗凝前比较,ET-1由(72.0±18.3)ng/L降至(52.8±13.9)ng/L,NO由(48±14)μmol/L升至(66±24)μmol/L,AT-Ⅲ由(90±7)%升至(99±4)%(P均<0.05).溶栓后4 h ET-1的升高与 PaO2、D-dimer的升高程度正相关(r值分别为0.751、0.782,P均<0.05).结论 ET-1、D-dimer的水平在溶栓前后,ET-1、NO、AT-Ⅲ的水平在抗凝前后均发生了变化,溶栓后早期ET-1、D-dimer的变化可反映溶栓效果.溶栓和抗凝治疗有助于调节凝血纤溶平衡和保护血管内皮细胞功能.
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增龄及乙醇对大鼠肝和大脑纤溶酶原激活物抑制物1 mRNA表达的影响
目的探讨增龄及乙醇对大鼠肝和大脑纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)mRNA表达的影响.方法将老龄与幼龄大鼠随机分为乙醇灌胃组和对照组.乙醇灌胃组以50%乙醇(V/V)12ml/kg每日灌胃2次,对照组给予等量蒸馏水.7d后获取肝和脑组织标本,抽提总RNA后,采用单管竞争性逆转录-聚合酶链反应进行PAI-1 mRNA和内参照物片段的扩增,对比分析两者的光密度值,得到PAI-1mRNA的相对表达量.结果短期大剂量乙醇灌胃后老龄乙醇灌胃组死亡率明显高于幼龄乙醇灌胃组.析因分析显示,增龄和乙醇灌胃均使大鼠肝脏PAI-1 mRNA的相对表达量显著高于对照组;同时增龄和乙醇具有协同作用.φ2检验发现,大脑皮质组织中PAI-1 mRNA的阳性表达率,老龄乙醇灌胃组显著高于老龄对照组和幼龄乙醇灌胃组;幼龄乙醇灌胃组明显高于幼龄对照组;老龄对照组明显高于幼龄对照组.结论增龄和短期大剂量乙醇摄入均可诱导大鼠肝脏和大脑皮质组织表达PAI-1 mRNA,而在增龄的基础上乙醇诱导PAI-1 mRNA高表达的作用更为明显.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 基因表达 酒精中毒 老年人 -
芪龙胶囊对急性脑梗死患者的疗效观察
目的 探讨芪龙胶囊治疗急性脑梗死的疗效及作用机制.方法 急性脑梗死患者100例,随机分为2组,对照组50例进行常规治疗,治疗组50例在常规治疗基础上同时给予口服芪龙胶囊治疗,比较2组患者治疗前后欧洲脑卒中量表评分、日常生活活动能力量表评分,血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGFla)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化.结果 治疗组和对照组患者治疗后欧洲脑卒中量表评分和日常生活活动能力量表评分较治疗前明显升高(P< 0.01);治疗组患者治疗后,欧洲脑卒中量表评分和日常生活活动能力量表评分较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后TXB2、PAI-1含量较对照组明显下降,6-Keto-PGFla、t-PA含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 芪龙胶囊可明显改善临床疗效,具有促纤溶及抑制血小板活化的作用.
关键词： 脑梗死 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 黄芪 血小板黏附 -
老年高血压患者心房颤动急性发作后血栓前状态的改变
目的 观察老年高血压患者心房颤动(房颤)急性发作时及药物复律后血栓前状态的改变.方法 老年高血压患者急性房颤发作29例(急性房颤组),发作48 h内成功复律,未予抗凝治疗,复律后窦性心律维持时间＞1个月.分别于复律前,复律后1、7、14、30天检测血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体水平,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性.另选高血压合并窦性心律患者30例(窦性心律组),高血压合并永久性房颤,且未予华法林抗凝治疗者30例(慢性房颤组),健康体检者30例(健康对照组),分别检测上述指标.结果 急性房颤组和慢性房颤组患者Fib、D-二聚体水平显著高于窦性心律组和健康对照组.急性房颤组患者复律后Fib水平于第7天降至窦性心律组水平,D-二聚体浓度于第7天升至高峰,其后逐渐下降,但直至复律后第30天仍高于窦性心律组.急性房颤组患者复律前及复律后t-PA及PAI-1活性与健康对照组和窦性心律组比较,差异均无统计学意义.结论 老年高血压患者房颤急性发作时存在血栓前状态,并且在复律后仍可持续1个月.
关键词： 心房颤动 高血压 血栓栓塞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义
目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据.方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平.结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P＜0.01).结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性.
关键词： 脑梗塞 血液凝固 抗凝血酶类 纤溶酶原激活物抑制物1 组织型纤溶酶原激活物 -
血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与周围动脉闭塞性疾病关系的研究
目的从分子遗传学水平进行基因多态性研究,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhib-itor-1,PAI-1)基因启动子区单核苷酸缺失/插入(4G/5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系,以期阐明遗传易感因素在该疾病中的作用.方法将研究对象分为3组:正常对照组(Ⅰ组)、原发性高血压病组(Ⅱ组)以及原发性高血压合并周围动脉闭塞性疾病组(Ⅲ组),每组均选取100例,应用等位基因特异性聚合酶链反应分别对其进行PAI-1基因启动子4G/5G多态性分析.结果第Ⅲ组PAI-1基因启动子4G/4G基因型频率(0.46)及4G等位基因频率(0.65)与第Ⅰ组(0.27和0.53)及第Ⅱ组(0.29和0.55)相比较,差异有显著性意义,而第Ⅰ组与第Ⅱ组间差异则无显著性意义;第Ⅲ组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于第Ⅰ组及第Ⅱ组,差异有显著性意义.结论PAI-1基因启动子区4G/5G的多态性可能与周围动脉闭塞性疾病有关,其4G/4G基因型可能是该病的一个危险因素.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 动脉闭塞性疾病 启动区(遗传学) 基因 -
缺血性脑血管病纤溶活性和血清同型半胱氨酸含量测定的临床意义
目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆纤溶活性和血清同型半胱氨酸(Hcy)含量的变化及其临床意义.方法入选ICVD患者86例(ICVD组),根据病情又分为短暂脑缺血发作(TIA)组14例,脑梗死组72例,并入选非脑血管病患者43例作为对照组,分别采用产色法测定血浆纤溶酶原(Plg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性,荧光偏振光法测定血清Hcy,电化学发光法测定叶酸,同时常规测定血脂水平.结果ICVD组,TIA患者和脑梗死患者血浆Plg、t-PA活性均较对照组显著降低(P＜0.05).ICVD组血清Hcy水平较对照组明显升高(P＜0.01),t-PA活性降低和高Hcy对ICVD的发生均有显著作用.结论t-PA活性降低和高Hcy分别是ICVD的独立危险因素.
关键词： 脑缺血 组织型纤溶酶原激活物 高半胱氨酸 纤溶酶原激活物抑制物1
