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122 骨质疏松发病机制与防治
骨质疏松是一种与遗传、性激素和环境等因素有关的复合病因性疾病.主要病因有:绝经后雌激素缺乏导致破骨细胞生成细胞因子网络系统改变,引起破骨细胞数目和活性增加,骨质吸收速度超过了骨形成速度;骨质疏松的遗传特性决定了对该病的易感性;不良的饮食习惯和生活方式加速骨质疏松的发展.因此,其防治措施应是综合性的.
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保妇康栓治疗老年性阴道炎临床分析
老年性阴道炎是妇科临床一种常见病,在绝经后的妇女中约有30～50%易发本病.本病与卵巢功能衰退,雌激素缺乏有关.使生殖器逐渐萎缩,局部血运及营养减少,阴道上皮细胞变薄,抵抗力降低细菌易侵入繁殖.患者常出现阴道灼热感,阴道瘙痒,分泌物增多甚至出现腥臭味.
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保妇康栓治疗老年性阴道炎50例疗效观察
老年性阴道炎是妇科临床常见病。在绝经后的妇女中约30％～50％发生老年性阴道炎。发病与卵巢功能衰退，雌激素缺乏有关。患者阴道灼热感、阴道干燥或阴痒、性生活困难或性交痛、或阴道分泌物增多且有腥臭味等不适症状，严重困扰着老年患者身心健康。西医常用雌激素替代治疗，但患者对激素的应用尚有顾虑。因此，目前对于老年性阴道炎治疗尚缺乏理想药物。海南碧凯药业公司根据莪术行气活血化……
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卵巢早衰的研究现状
卵巢早衰(POF)是指女性40岁前因某种原因引起的闭经、不育、雌激素缺乏、以及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.占妇女总人数的1%～3%[1].资料统计:其发病率<20岁为1/10 000,<30岁为1/1 000,而<40岁则为1/1000原发性闭经患者中POF患病率为10%～28%,继发性闭经患者中POF发生率为4%～18%.
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宫术宁胶棒用于绝经期取器的临床观察
IUD是一种安全、有效、简便、可逆的长效节育方法,是我国育龄妇女采用的主要避孕措施[1].妇女绝经后,由于体内雌激素缺乏,生殖器官萎缩,宫颈狭窄导致取器困难,因部分绝经妇女缺乏医学常识或对取出宫内节育器心存畏惧,常在绝经后数年才决定取出宫内节育器,造成施术困难.我们于2005年10月～2007年12月采用术前宫颈放置宫术宁胶棒用于绝经期取器,效果良好.
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ， RAS）在慢性肾病（ chronic kidney disease ， CKD）发病进程中发挥重要作用，血管紧张素Ⅱ（ angiotensin ， AngⅡ）作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压，造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤，诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用，此外，肾素（原）还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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葛根素等减轻去卵巢和铅中毒大鼠骨质疏松症
绝经后骨质疏松症已成为中老年妇女常见病和多发病,其防治受到人们重视.绝经后骨质疏松症用雌激素替代治疗效果好,但不良反应较大,葛根素有雌激素作用,可治疗雌激素缺乏骨质疏松症.海尔福有排铅补锌功能,所以能治疗铅中毒所致的骨质疏松症.通过观察这两种骨质疏松症的治疗效果,为中医治疗提供实验依据.
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氨基胍对去卵巢大鼠大脑皮质、海马晚期糖化终末产物及β-淀粉样肽含量的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)在女性的患病率为男性的1.5～3倍,提示雌激素缺乏在女性AD发生发展中具有重要意义.
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雌激素受体α、转化生长因子β1在去势大骨组织中的表达及意义
骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加.绝经后骨质疏松症为多因素引起的代谢性骨病,雌激素缺乏是主要原因.我们通过建立绝经后骨质疏松模型,观察去势大鼠中不同时期胫骨雌激素受体(ER)α、转化生长因子(TGF)β1原位杂交情况,来探讨它们在去势后骨质疏松发病机制中的作用,对于临床防治骨质疏松提供参考.
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雌激素的血管舒张机制研究进展
流行病学资料显示,高血压病存在明显的性别差异,绝经前女性高血压明显低于男性,而绝经后这种差别则不复存在.雌激素缺乏在高血压发病中的作用显而易见.雌激素具有血管活性,60多年前已被证明是血管舒张剂,但其舒张血管的详细机制至今尚未阐明.本文就近年来的进展作一综述.
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钙剂对骨质疏松防治作用的不同观点
自1885年Pommer首次将骨质疏松与骨软化区别开以来,钙缺乏在人骨质疏松发病机制中的作用一直存在争论.上世纪30～40年代,Albright的雌激素缺乏理论统治着骨质疏松领域,只承认钙缺乏能导致骨软化;1960年Nordin等的动物实验再次证实饮食缺钙可导致骨质疏松;此后,Matkovic的流行病学研究结果证明了缺钙可导致骨质疏松,使钙对骨质疏松的防治作用得到学术界的认可.但钙对骨质疏松的治疗效果仍然存在不同观点.
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异黄酮防治绝经后骨质疏松症的研究进展
绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种与雌激素缺乏直接相关,以全身性骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.PMOP是原发性骨质疏松症中常见的类型.雌激素替代疗法是防治PMOP的首选方案,但长期大剂量使用雌激素引发的乳腺癌危险性增加、子宫出血等副作用难以克服.异黄酮属于植物雌激素,有雌激素样效应而无雌激素样副作用,被认为是雌激素的天然替代品,引起了人们广泛关注.笔者就异黄酮防治PMOP的研究进展从动物实验、人群资料和分子细胞学等方面作一综述.
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钙与骨质疏松症
一、钙在骨质疏松症防治中的地位钙对骨组织的健康重要性认识较早,在骨质疏松中的地位则奠定于60年代的工作[1-5].骨质疏松早在数千年前的希波克拉底(Hippocrates)时代就认识到老年人骨骼变薄并易于骨折的现象.近50年来才开始对本病的本质有了科学的研究,随着人口老龄化,骨质疏松症已成为人类常见疾病.1948年Albright提出了绝经后骨质疏松(PMOP)的雌激素缺乏理论,并将此病与骨软化和其他代谢性骨病相区别,开拓了研究骨质疏松的先河.雌激素替代治疗(HRT)首先有效地、可靠地应用于绝经后骨质疏松[3,4],即使在男性也被解释为继发于雄激素或芳香化酶缺乏所致的雌激素缺乏.80年代中期雌激素在细胞水平的作用机制被阐明,证实成骨细胞上有雌激素受体及缺乏雌激素所导致的促进骨吸收的细胞因子释放并促进破骨细胞凋亡.随后多种类型的雌激素,包括人工合成和天然的(非人类的结合雌激素和人雌激素)和多种剂型的雌激素成功地应用于临床.
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肠道菌群:绝经后骨质疏松防治新靶点
绝经后骨质疏松是一类由雌激素缺乏引起的,以骨量减少和骨微结构破坏为特点的骨骼疾病,可诱发脆性骨折的发生率增加.绝经后骨质疏松因其较高的发病率和严重的并发症受到越来越多的关注.目前绝经后骨质疏松的治疗药物存在诸多副作用,部分药物甚至对器官、系统造成严重损害,因此亟待寻求一条新的安全有效的治疗途径.肠道菌群是定植在人体肠道内的微生物总集,而益生菌是由肠道有益菌组成的膳食或药物补剂.近年来多项研究表明,肠道菌群和机体正常骨改建与骨代谢疾病的发生息息相关,并且益生菌在部分骨代谢疾病治疗中已初步展现了较好疗效,提示肠道菌群可作为绝经后骨质疏松防治的潜在靶点并且益生菌的应用作为绝经后骨质疏松新治疗方法的可能性.本文通过对肠道菌群与绝经后骨质疏松的相关研究进行综述,归纳总结了肠道菌群与绝经后骨质疏松发生发展的相关性以及益生菌对其的治疗效果,并从肠道菌群多样性、肠道上皮屏障功能以及机体免疫系统调控3方面探讨肠道菌群、雌激素和益生菌在绝经后骨质疏松的致病与治疗过程中的相关作用机制.
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雌激素对破骨细胞调节的细胞及分子机理
雌激素(E)对骨代谢及维持正常骨量起重要的调节作用.雌激素缺乏所致骨量丢失主要是由破骨细胞(OC)数目及活性增加造成的.研究表明,雌激素可通过多种途径直接或间接的作用于OC,抑制OC的分化及活性.由于OC在骨质疏松、骨肿瘤、骨折修复、牙种植、牙周病及颌骨整畸中起重要作用,因而探索雌激素对OC的调节机理,对认识其对骨骼系统的影响有重要的意义.
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未产妇与骨质疏松性骨折
骨质疏松是一种常见的老年性疾病,绝经后雌激素缺乏和与年龄相关的骨量丢失是造成这一健康问题的主要原因.骨骼的生长和发育始自胚胎时期,并持续到出生后20多年.成年人骨量不再发生变化,但骨的代谢却持续不休,即骨生成和骨吸收这两个过程同时进行.年龄超过40岁后骨生成保持不变,骨吸收却增加,数十年后骨量是30岁时的一半.一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力,便会发生病理性骨折.妊娠时体内骨稳态有所改变.近年来也有研究[1,2]认为妊娠和这一问题关系密切,未产妇发生骨质疏松症,骨折的风险显著高于正常人.
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大豆异黄酮对骨代谢影响的研究进展
骨质疏松症主要特征表现为全身骨量减少和骨组织微细结构退化,引起骨脆性增加和骨密度降低,骨折危险性增加.60岁以上女性骨质疏松发病率为60%～70%,雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的首要病因,雌激素替代疗法是治疗骨质疏松的首选方案,但这一治疗方案有一些副作用.
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雌激素对骨重建过程的影响
骨重建(Remodeling)是一个复杂而有序的代谢过程.骨的重建活动通常发生在骨的4个表面即4个包被(皮质骨内、外表面,哈氏系统表面及小梁骨表面).雌激素对骨重建的过程有直接和间接的调节作用.雌激素缺乏会导致骨重建过程中骨表面骨吸收和形成发生一系列特征性的改变,其终结果导致骨质疏松的形态学改变.
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双膦酸盐的发展及临床应用
骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,以骨组织丢失,微结构破坏,以及骨脆性增加为特征,导致骨折风险增加,骨折发生前的骨丢失及低骨量通常是无症状的.绝经后雌激素缺乏是骨质疏松常见的原因.双膦酸盐是治疗骨质疏松的经典药物.一、双膦酸盐的发展简史目前临床使用的双膦酸盐都含有P-C-P键,结构非常稳定,且耐高温,对许多化学物质稳定.该结构与骨质中的羟膦灰石呈高亲和力,能特异的与骨质中的羟膦灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨质吸收.与其具有类似的P-O-P结构的焦磷酸盐在自然界广泛存在.很久以前人们就发现焦磷酸可抑制膦酸钙沉淀,成为身体内生的"水软化器",从而开启了双膦酸盐的研发之旅.
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治疗老年性阴道炎3种方法的临床分析
老年性阴道炎常见于绝经前后的妇女.西医认为该病与卵巢功能衰退、雌激素缺乏、病原菌乘虚而入有关;中医认为老年性阴道炎属"带下病"、"阴痒"等范畴,冲任虚衰,精血亏损,阴道失荣产生阴道灼热、干燥、发痒;或虚热湿毒之邪乘虚而入,流注下焦,使阴道分泌物增多且有腥臭味等不适症状.
