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293T细胞对介孔二氧化硅纳米材料的摄取研究
目的:研究在脂质体Lipofectamine 2000的介导下,293T细胞对介孔二氧化硅纳米材料(mesoporous silica nanomaterials,MSNs)的摄取变化.方法:制备和表征MSNs;293T细胞分别与100 μg/mL MSNs、MSNs+Lipofectamine 2000共孵育,通过透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察及定量分析293T细胞对材料的摄取.结果:TEM、X线衍射及氮气吸附-脱附分析表明,制备的MSNs结构规则、分散性好,尺寸在100 nm左右;TEM定量结果发现,Lipofectamine 2000显著提高了293T细胞对MSNs的摄取,P<0.001.结论:Lipofectamine 2000能提高293T细胞对MSNs的摄取,为MSNs在293T细胞内的生物应用创造了条件.
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维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯对宝藿苷Ⅰ抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响
目的 考察非离子表面活性剂维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯(TPGS)对宝藿苷Ⅰ抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.方法 MTT法测定宝藿苷Ⅰ对MCF-7的细胞毒性,用荧光显微镜观察宝藿苷Ⅰ的细胞摄取,并采用HPLC法测定细胞内的宝藿苷Ⅰ的量.结果 在应用TPGS后,宝藿苷Ⅰ对MCF-7增殖的抑制作用增强,在宝藿苷Ⅰ低浓度的情况下作用更显著;当宝藿苷Ⅰ与TPGS质量比分别为1∶1、1∶2、1∶4时,在MCF-7细胞培养2h的摄取率分别为29.51%、38.12%、40.37%,与仅用宝藿苷Ⅰ相比分别提高了27.92%、65.24%、74.99%.结论 TPGS能够增加MCF-7对宝藿苷Ⅰ的细胞摄取,并增强其对MCF-7的细胞毒作用.
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黄芪甲苷对人参皂苷CK肿瘤细胞摄取及抗肿瘤作用的影响
目的 考察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对人参皂苷CK (GCK)肿瘤细胞摄取和抗肿瘤药效的影响.方法 采用人非小细胞肺癌细胞A549作为肿瘤细胞模型,通过MTT法比较两者配伍与单用GCK的细胞毒性;用荧光法和HPLC法考察了AS-Ⅳ与配伍GCK后细胞对GCK的摄取率变化,建立裸鼠荷瘤模型考察AS-Ⅳ对GCK的体内增效作用.结果 配伍AS-Ⅳ后,GCK对A549细胞的生长抑制作用增强,肿瘤细胞对GCK的摄取增加,且随着AS-Ⅳ比例的升高,效果更加显著.荷瘤小鼠实验表明,AS-Ⅳ增加了GCK的体内抗肿瘤作用.结论 AS-Ⅳ配伍GCK具有增强GCK抗肿瘤药效的作用.
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三伏贴中芥子碱及细辛挥发油促进HaCaT细胞摄取延胡索乙素的作用及其机制研究
目的 研究三伏贴中芥子碱硫氰酸盐(SPT)及细辛挥发油(AEO)促进角质形成细胞HaCaT摄取延胡索乙素(THP)的作用及其机制.方法 采用MTT法检测SPT、AEO和THP对HaCaT细胞活力的影响;根据方中THP自发荧光的特点,采用激光共聚焦扫描显微镜可视化观察SPT及AEO促进HaCaT细胞摄取THP的作用,并用HPLC法测定HaCaT细胞中THP的量;以1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)为荧光探针,利用荧光偏振技术研究SPT、AEO及THP对HaCaT细胞的细胞膜流动性的影响.结果 SPT及AEO均能显著促进THP被HaCaT细胞摄取,且AEO的促进作用优于SPT.SPT、THP、AEO分别作用于DPH标记的HaCaT细胞后,AEO组HaCaT细胞的荧光偏振度和细胞膜微黏度均显著降低,细胞流动性增加,证明AEO是通过提高细胞膜流动性从而促进HaCaT细胞摄取THP,而THP、SPT均不能增加细胞膜流动性.结论 三伏贴中SPT及AEO均可促进HaCaT细胞摄取THP,AEO促进机制与其提高细胞膜流动性相关,而SPT的促进作用不是通过增加细胞膜流动性实现,其具体机制有待进一步探明.
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溴化双十二烷基二甲基铵修饰的载汉防己甲素聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒制备及体外评价
目的 制备溴化双十二烷基二甲基铵(DMAB)修饰的载汉防己甲素(Tet)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒(DMAB-Tet-PLGA-NPs),考察其制备的影响因素,优化制备工艺,并对其理化性质、细胞毒性及细胞摄取进行研究.方法 采用乳化分散溶剂挥发法制备DMAB-Tet-PLGA-NPs,运用均匀设计试验优化制备工艺,通过包封率、载药量、累积释药量等指标考察其载药特性;采用MTT比色法考察DMAB-Tet-PLGA-NPs对人肺腺癌细胞株A549的细胞毒性;采用定量定性法评价DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞摄取率.结果 制备的DMAB-Tet-PLGA-NPs平均粒径为(205.40±2.66) nm,表面带正电,呈规则的球形及椭圆形.药物包封率和载药量分别为(50.780±3.253)%和(2.130±0.035)%.体外释放实验显示DMAB-Tet-PLGA-NPs缓慢释药,48 h累积释药量64.56%. MTT实验表明DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞毒性呈剂量及时间依赖性.定性定量细胞摄取实验证实DMAB-Tet-PLGA-NPs能较好地被细胞摄取.结论 DMAB-Tet-PLGA-NPs粒径大小、均一,包封率高,体外释药表现出较好的缓释效果,易被细胞摄取,对A549细胞的活性有明显的抑制作用.
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丁酰半乳糖酯修饰的薏苡仁组分微乳的制备及其体外抗肿瘤活性研究
目的 合成丁酰半乳糖酯(butyryl galactose ester,But-Gal)并制备丁酰半乳糖酯修饰的薏苡仁组分微乳(butyryl galactose ester modified coix component microemulsions,But-Gal-CMEs),对其进行理化性质评价和体外抗肿瘤活性测定.方法 采用酶催化法合成But-Gal,并通过1H-NMR与FT-IR对其结构进行表征.以薏苡仁油为油相,聚氧乙烯氢化蓖麻油(Cremophor(R) RH40)为乳化剂,PEG400为助乳化剂,But-Gal为肝肿瘤细胞靶配体,薏苡仁多糖水溶液为水相,水滴定法制备微乳,测定其粒径、电位和形态.通过MTT法考察薏苡仁组分微乳(CMEs)与But-Gal-CMEs对肿瘤细胞HepG2细胞毒作用;以异硫氰酸荧光素(FITC)为荧光探针,借助荧光倒置显微镜观察HepG2细胞对微乳的摄取行为.结果 经1H-NMR与FT-IR表征确认丁酰半乳糖酯结构与设计一致.制备所得But-Gal-CMEs外观形态圆整,平均粒径为(57.68±6.65)nm,多分散指数(PDI)为0.070±0.006,Zeta电位为(-2.95±0.23)mV.MTT实验表明,But-Gal-CMEs与CMEs对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为62.55、71.23 μg/mL.HepG2细胞摄取结果显示But-Gal-CMEs组的荧光强度强于CMEs组.结论 所制备的But-Gal-CMEs粒径小,外观圆整,稳定性好,But-Gal能增加HepG2对CMEs的细胞摄取,并增强其对HepG2细胞毒作用.
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“药辅合一”茶多酚-蜂毒肽纳米复合物的制备及抗肿瘤研究
目的 制备具有协同抗肿瘤作用的茶多酚-蜂毒肽纳米复合物(EMN),并考察其抗肿瘤活性.方法 通过拜耳反应合成了多聚表没食子儿茶素没食子酸酯(polyEGCG),1H-NMR和MS表征其结构和相对分子质量.通过正交试验优化EMN的制备工艺,并考察在不同pH值条件下蜂毒肽(Mel)的体外释放.通过流式细胞仪比较异硫氰酸荧光素(FITC)标记的Mel和EMN的细胞摄取情况.MTT法考察polyEGCG和Mel在B16F10和A549细胞的协同抗肿瘤效应.结果 合成的polyEGCG用1H-NMR和MS确证了结构,正交试验优化的EMN佳制备工艺为将0.5 mg/mL polyEGCG溶液逐滴加入到lmg/mL等体积的Mel溶液中,边滴加边搅拌,室温孵育30 min,即得.体外释放实验表明EMN释放具有酸响应性.摄取实验表明Mel和EMN均能被肿瘤细胞摄取,摄取量相当.MTT实验结果表明,polyEGCG和Mel联合使用的协同系数(CI)小于1.0,具有协同抗肿瘤效果.结论 采用自组装的方式制备EMN,工艺简单,粒径适宜,且具有协同抗肿瘤的效果,值得深入研究.
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同时包载人参3种成分的透明质酸修饰的纳米脂质载体的制备及表征
目的 制备包载人参3种成分的透明质酸(hyaluronic acid,HA)修饰的纳米脂质载体(HA-OUR-NLC),并对其进行表征.方法 采用纳米脂质体(nanostructured lipid,NLC)包载人参中3种难溶性有效成分齐墩果酸(oleanolic acid,OA)、熊果酸(ursolic acid,UA)、人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)制备纳米脂质载体(OUR-NLC);然后采用HA作为靶向因子,经电荷吸附作用进行修饰.采用动态透析法进行释放度实验.通过流式细胞仪及MTT法考察HA-OUR-NLC对SMMC-7721细胞的细胞摄取及细胞毒性情况.结果 采用溶剂超声分散法制备的OUR-NLC外观呈现淡蓝色乳光.并通过电荷吸附法成功制备了HA-OUR-NLC.其形态圆整,分布均匀.体外释放表明其具有一定的缓释作用.摄取实验表明HA-OUR-NLC能被SMMC-7721细胞所摄取.MTT实验结果表明,HA-OUR-NLC对SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用.结论 采用溶剂超声分散法制备的HA-OUR-NLC具有较好的理化性质和稳定性,且具备一定的缓释长效作用.
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健康之路自己走(七)微量元素与老年健康(下)
人体内有近千种生物酶,它们的核心和活性中心是各种微量元素.人体代谢只有在这些酶的参与下才能进行,如体内能量代谢的三磷酸腺苷酶就含锌、铜、镁等微量元素;胰岛素中的葡萄糖耐量因子,其核心是铬;甲状腺素的核心是碘.维生素E具有抗衰老作用,能清除体内自由基,靠微量元素硒来完成.细胞摄取叶酸靠维生素B12,而维生素B12的核心是微量元素钴.可见,人体内酶、激素、维生素只有在微量元素参与下才能正常发挥作用.
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120例血清透明质酸放免水平测定分析
血清透明质酸(HA)主要由肝内皮细胞摄取分解,少量小分子亦由肾小球滤过,当肝、肾功能受损时,血清HA升高,且随病变加剧而呈升高趋势.HA预测肝硬化优于现有常规肝功指标.现将我院1999年12月-2000年7月门诊120例血清HA放免测定结果报告如下.
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磁性分离酶标技术检测C -肽
C-肽或连接肽(C-P)由胰岛B细胞分泌到血液中,并与胰岛素以等克分子方式释放,且不被肝细胞摄取,半衰期比胰岛素长2倍多,故C-P的测定对评价B细胞功能和糖尿病治疗方式的选择有参考价值.
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早产儿蓝光帽的研制与应用
新生儿黄疸是临床上新生儿期的常见疾病,若血清中未结合胆红素过高,可引起核黄疸造成新生儿神经系统后遗症,甚至威胁新生儿生命。早产儿出生时各脏器发育未完善,因肝细胞摄取、结合胆红素能力降低,肝细胞对胆红素排泄缺陷,易发生高胆红素血症。因此早产儿黄疸的早期干预及治疗越来越受到关注。临床上治疗新生儿黄疸简易有效的方法为蓝光照射,由于蓝光会损伤新生儿眼结膜,因此在治疗过程中对眼睛的保护十分重要。我院设计一种早产儿蓝光帽,通过在帽子的下方设置同于固定遮光片的布块,达到预期的遮光效果,而且不会影响帽子的正常使用,起到保暖维持体温的作用,现介绍如下。
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中药对AQP1表达的影响及其与腹膜透析的关系
水是生命活动的根本,细胞摄取及排出水分是机体必须生命活动之一.细胞内外的水分子作为一种不带电荷且半径极小的极性分子以跨膜自由扩散的方式穿梭于脂质双分子层实现细胞的多种功能.近几十年来,大量研究证实机体内广泛存在着特异性的水通道蛋白家族(aquaporins,AQPs),是一个有选择性、高效率转运水分子的小分子孔道蛋白家族,存在于动植物、微生物和人体内的细胞膜上.
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心绞痛的药物治疗评价
心绞痛是冠状动脉性心脏病的一种临床类型.是由冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞所引起的急剧的、暂时的心肌缺血缺氧综合征.心肌氧耗主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率来决定,故常用"心率×收缩压"(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标.心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%.
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细胞膜穿透肽研究进展
经典细胞学理论认为:亲水性生物分子只能通过内吞途径被细胞摄取.然而,近7a来,已经有实验证明:一些多肽以一种非受体依赖方式、非经典内吞方式直接穿过细胞膜进入细胞.
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姜黄素丙二醇质体的制备及体外细胞药物摄取实验研究
目的:以姜黄素为模型药物制备一种新型醇质体——丙二醇脂质体,并对其进行质量、细胞毒性及促进细胞药物摄取能力的评价.方法:采用注入法结合pH梯度载药法制备姜黄素丙二醇脂质体,HPLC法测定包封率和载药量,透射电镜观察微观形态,激光粒度分析仪和zeta电位测定仪观察粒径分布和电位,过膜法测定弹力,不同温度和光照条件下考察制剂稳定性,浆法考察体外释放规律.MTT法考察不同浓度丙二醇脂质体对CHO细胞的安全性;并在MTT实验基础上,考察不同载体浓度对细胞摄取行为的影响.制备得到的姜黄素丙二醇脂质体,粒径范围在50 ~ 300 nm,平均粒径185 nm,分散均匀,zeta电位平均值为-13 mV,弹性平均值48.6,平均包封率和载药量分别为92.5%,11.4%;体外释放结果显示,在PBS缓冲液释放介质中,24 h累积释放药物<50%,相对于游离的姜黄素溶液,姜黄素丙二醇脂质体具有一定的缓释作用.稳定性考察结果显示保存温度和光照对丙二醇脂质体影响较大,保存时选择常温(24℃)或低温(4 ℃)避光保存.MTF结果显示丙二醇脂质体对细胞的毒性存在着剂量依赖性,高浓度时(>50%,V/V)毒性较大;细胞对药物摄取能力也存在着显著的剂量依赖性,随着体系中载体浓度的升高,细胞摄取能力显著增强.结论:制备得到的姜黄素丙二醇脂质体包封率较高,稳定性好,细胞毒性小,能促进细胞对药物的摄取.
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透明质酸与肿瘤淋巴转移的相互关系
HA是细胞外基质的主要成分之一.组织中的大部分HA经淋巴管运输,并在淋巴结内被巨噬细胞和内皮细胞摄取和降解.肿瘤细胞或受肿瘤细胞刺激的细胞产生大量的HA.HA受体介导HA对肿瘤细胞的附着、增殖和迁移的作用.肿瘤细胞自淋巴管向淋巴结转移依赖于HA的存在.HA激活淋巴结内的巨噬细胞,从而抑制肿瘤淋巴转移.HA靶向药物和转移抑制素可抑制肿瘤生长和转移.
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血液病与缺氧
大气中的氧气随呼吸进入肺泡,并弥散入肺泡周围毛细血管,与血红蛋白(Hb)结合后随血液循环输送到全身,后被组织细胞摄取利用。上述任何环节发生障碍都可引起缺氧,其中Hb数量的减少或性质的改变可使血氧含量[Ca(O2)]降低或Hb与氧分子(O2)结合力异常,导致组织[Ca(O2)]降低或Hb与氧分子(O2)结合力异常,导致组织缺氧,称为血液性缺氧(hemic hypoxin)[1]。
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肺泡巨噬细胞单层模型在生物药剂学中的应用
目的建立体外肺泡巨噬细胞单层模型,用于研究药物在巨噬细胞的分布特征和相应机理,并可以用来预测药物(主要为治疗肺部炎症的抗生素),在体内分布到肺泡巨噬细胞的程度.方法采用支气管肺泡洗净法(broncho-alveolarlavage,BAL)从大鼠肺部分离肺泡巨噬细胞,并进行纯化和体外培养.根据巨噬细胞的吸附特征通过洗净法除去混杂的细胞,在95%air-5%CO2,37℃的细胞孵育箱下,进行肺泡巨噬细胞单层的体外培养.在此基础上,使用该模型初步考察了环丙沙星在肺泡巨噬细胞的分布.结果环丙沙星能够逆着细胞内外的浓度差向细胞内转运,使得细胞内外(I/E)药物的浓度比值为11.结论肺泡巨噬细胞单层是有效的研究药物在体内分布到肺泡巨噬细胞的体外细胞模型.
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甘胆酸与透明质酸同时检测对肝病的诊断意义探讨
甘胆酸是人体的主要胆质酸之一,由胆内合成并储存于胆.当肝细胞受损伤或胆汁淤滞时,可引起肝胆酸代谢和循环紊乱,使血清中肝胆酸含量增高.透明质酸主要由肝内皮细胞摄取分解,少量小分子经肾小球滤过.当肝、肾功能受损时,血清中透明质酸升高,且随病变加剧升高的幅度增大.选择疾病组160例及正常人群50例作对照,测定血清中甘胆酸、透明质酸含量,现将结果报告如下.