首页 > 文献资料
-
夏日炎炎,心律失常患者如何安全度过
进入七月高温天气以后,各大医院接收诊治的心律失常患者都有增多趋势,为什么会出现这一现象呢?夏季是心律失常的高发季节夏天,人体为散热会扩张体表血管,血液聚集于体表,供应心脏和大脑的血液就会相对减少;另外,夏天出汗多,血液相对黏稠,这都会加重心律失常患者的心脏缺血缺氧反应,导致心律失常的高发.
-
天气闷热谨防心“乱”跳
进入六月,骄阳似火,闷热的夏季开始了.夏季对于心律失常患者来说是一道坎,一天高过一天的气温,再加上闷热潮湿的气候,易导致心律失常的高发.因此心律失常患者在天气闷热的夏天要做好防护措施,谨防心"乱"跳.[夏季是心律失常高发期]夏季,人体为了散热,体表血管会扩张,大量血液聚集于体表,供应心脏和大脑的血液就会相对减少,而且夏天人体出汗较多,血液较其他季节要变得相对黏稠一些,这都会使心律失常患者的心脏缺血缺氧反应加重,因此会导致心律失常的高发.
-
氧气疗法让生命鲜活起来
空气无色无味,触摸不到,但它与我们的生命健康却是密不可分的.在大气层的低层空气中,氧气占21%,经呼吸入肺后,到达我们的血液、细胞.吸入的氧气与人体进食后吸收的营养物质如糖(碳水化合物)、脂肪、蛋白质等发生氧化反应,释放能量供给人体思维、肢体运动、维持体温、心跳、内分泌、代谢等一系列生理活动.所以离开了氧气的供给,人在极短时间内就会死亡.吸氧能加快新陈代谢,排除人体废物,促进皮肤细胞的再生.在海拔高处,氧气密度低,在这种稀薄的空气中,我们就会有缺氧反应.在8848米高的珠穆朗玛峰上,空气中的氧极少,故在这一世界高峰上,人是不可能存活的.
-
一氧化氮对缺氧诱导因子1表达的影响
缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因,缺氧诱导因子1α( HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应关键的特异性中介因子[1].我们以前的研究提示,HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系[2].众多研究证明,一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展. 近的研究表明,NO可调节HIF-1蛋白的稳定性来影响细胞的缺氧反应[3].但在缺氧大鼠的肺动脉中,NO对HIF-1α基因表达的影响还尚少见报道.我们通过对此研究,旨在阐明NO影响HPH发生的机制,为HPH的防治提供有价值的理论依据.
-
低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生
低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1].肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2].近来研究证实在常氧下TNF-α等炎症介质可明显促进HIF-1α的稳定和活性[3,4],HIF-1α又可增强TNF-α的产生[5],这些研究进一步提示了HIF-1α的炎症放大作用.但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF-1α的表达及其在TNF-α产生中的作用还不清楚.我们通过对此问题的探讨,旨在阐明COPD等慢性炎症病变的机制.
-
低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
-
BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
-
恶性胸腔积液中HIF-1和iNOS的表达研究
目的:探讨恶性胸腔积液中缺氧诱导因子(HIF-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达意义.方法:63例胸腔积液患者分良性组21例、恶性组42例,分别测定血清和胸腔积液中的HIF-1、iNOS水平.结果:恶性胸腔积液组血清和胸腔积液HIF-1水平高于良性组(P＜0.01),同时恶性胸腔积液组胸腔积液中的HIF-1水平高于血清中的水平.而恶性胸腔积液组血清和胸腔积液iNOS水平也高于良性组(P＜0.01),同时恶性胸腔积液组胸腔积液中的iNOS水平高于血清中的水平.结论:HIF-1和iNOS在恶性胸腔积液中均是高表达,临床上对于鉴别良恶性胸腔积液可能具有重要意义.
-
高原旅行的卫生保健——写在青藏铁路建成通车之际
举世瞩目的青藏铁路,经过10多万名建设者连续5年的艰苦奋斗,终将于2006年7月1日正式通车.这条铁路是在世界屋脊上建成的海拔高、线路长的高原铁路.青藏铁路创造了高海拔地区大规模工程建设"高原病零死亡、鼠疫零传播"的记录.这也在世界铁路建设史上开创了一个新的里程碑.
-
缺氧性视网膜病变玻璃体液中炎症介质相关研究进展
视网膜的血液供应来自双重循环,内层视网膜组织接受视网膜中央动脉的血液供应,对缺氧反应很敏感;而外层视网膜血供源自脉络膜毛细血管,对缺氧耐受较强. 引起视网膜缺氧的全身系统性原因主要有颈动脉狭窄、高血脂症状、贫血和创伤等动脉阻塞性疾病;视网膜局部缺氧常见的原因有视网膜动脉和静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy)、视网膜脱离(Retinal Detachment)、葡萄膜炎、早产儿视网膜病变(Retinopathy of Prematu-rity,ROP)等.
-
青藏高原野外施工供氧装备--便携式液氧呼吸器
1青藏高原缺氧问题辽阔的青藏高原平均海拔高度在4000m以上,空气稀薄、气压低,外来人员缺氧反应严重.在野外作业时,至今没能有效解决边工作边吸氧这个问题.
-
缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.HIF-1作为调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因表达的重要的核蛋白,对肿瘤的发生发展起重要作用.HIF-1还受多种肿瘤抑制蛋白、癌基因等的调节,参与了对肿瘤生长过程的调控.了解HIF-1的结构、功能及与肿瘤的关系,将为肿瘤的诊疗提供新的思路.
-
天气闷热谨防心“乱”跳
夏季是心律失常高发期夏季,人体为了散热,体表血管会扩张,大量血液聚集于体表,供应心脏和大脑的血液就会相对减少.而且夏天人体出汗较多,血液较其他季节要变得相对黏稠一些,这都会使心律失常患者的心脏缺血、缺氧反应加重,因此会导致心律失常高发.
-
玉树地震救援人员高原反应特点及护理对策
急性高原反应是指世代居住于平原的人进人海拔3000m以上高原地区,或原在高原地区居住到平原生活一段时间后重返高原时,机体对高原自然环境未适应的一系列急性缺氧反应[1].它是高原地区常见病、多发病,若不及时治疗,不仅高原反应时间会延长,而且可能继发高原性肺水肿、高原性脑水肿而危及生命.
-
缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧是一种常见的生理和病理现象.肿瘤的发生发展依赖于机体内氧气与各种营养物质的供给,但肿瘤细胞的异常过度增殖会导致肿瘤细胞严重缺氧,此时肿瘤细胞需通过自身调节来适应氧气与营养物质的缺乏,进行生长和转移.缺氧诱导因子(HIF)-1是调节细胞缺氧反应的重要的转录因子之一,由Semenza和Wang于1992年在缺氧的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞核中发现.现已证实,HIF-1与肿瘤发生发展、转移等密切相关.本文对HIF-1和肿瘤的发生发展的研究进展作一综述.
-
免疫细胞缺氧反应及其机制
免疫细胞常处于病理性或生理性缺氧环境中,缺氧可以明显影响免疫细胞的多种生物学功能.在诸多病理情况下,如感染、炎症、创伤、休克、肿瘤、器官移植等,常发生缺氧,从而引起免疫细胞缺氧反应和功能改变.现就此作一综述.
-
老婆陪我做理疗
工作性质决定我长期伏案、临屏,于是颈椎便出了问题,常常压迫大脑神经,严重时会引起缺氧反应.来自医生和朋友的建议很多,譬如牵引上吊、摇头晃脑、睡硬板床等.这些我都试过,效果不明显.
-
氧化钴对大鼠视网膜糖载体蛋白glut-1表达的影响
目的研究大鼠视网膜糖载体蛋白glut-1的表达在氧化钴作用下所产生的变化.方法氧化钴是一种能刺激一组缺氧反应基因的试剂,用氧化钴治疗大鼠10～12天后,观察视网膜糖载体蛋白glut-1 的变化.结果大鼠视网膜糖载体蛋白glut-1出现1.53倍的增加(P<0.05).结论缺氧能导致视网膜糖载体蛋白glut-1的增加.
-
全身麻醉药对发育期大脑的影响：毒性作用还是保护作用
大部分婴幼儿手术需要在全身麻醉（简称全麻）下进行，但全麻药在产生麻醉效果的同时，也产生明显的非麻醉作用，可能主要对发育期大脑可能有神经毒性作用［1-2］。对于全麻药麻醉作用的机制，至今还不甚清楚，目前可以肯定的是，全麻药通过兴奋γ氨基丁酸（γ-aminobutyric acid ，GABA ）受体或抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate ，NM-DA）受体而发挥全麻作用。由于GABA受体、NM-DA受体介导的生理过程在哺乳动物大脑发育过程中必不可少，因此，应用抑制或兴奋此两类受体的全麻药，可能会干扰大脑的正常发育；但由于NMDA受体通路也参与介导大脑缺血缺氧反应并造成神经细胞的死亡，所以全麻药阻断 NMDA 受体的同时又可一定程度上改善中枢神经系统的损伤，同时减缓疼痛应激。因此，全麻药的应用对大脑发育的影响究竟是毒性作用还是保护作用［3］，至今还有争议，现对这一领域的基础及临床研究结果进行分析，旨在为全麻药在婴幼儿期及孕期的临床合理应用提供借鉴。
-
缺氧诱导因子-1 α与恶性肿瘤的研究进展
已经发现大多数实体肿瘤组织内存在低氧甚至无氧区,实验和临床证据表明,低氧在实体瘤的发生发展中扮演着关键角色.在缺氧诱导基因表达的信息通路上缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α),起着极为重要的作用.HIF-1α通过调控多种低氧反应基因的表达,广泛参与哺乳动物细胞中缺氧诱导产生的特异应答,介导机体的整体和局部缺氧反应.
