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芪珀生脉颗粒对心气虚模型小鼠心肌结构、SOD、MDA及TNF-α的影响
目的 探讨芪珀生脉颗粒对心气虚模型小鼠心肌结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 昆明种小鼠84只,随机选取14只(雌雄各半)作为正常组,其余为造模组70只.造模组小鼠每天给予强迫负重游泳至力竭,实验全过程控食,第21天起每天灌服大剂量心得安溶液,连续4天,制造小鼠心气虚模型.实验第11天,将造模组随机分为模型组、补心气组及芪珀生脉颗粒大、中、小剂量组,分别灌胃给药.实验第25天取材,透射电镜观察心肌超微结构的变化,心肌匀浆测定SOD、MDA,眼球取血测血清TNF-α.结果 透射电镜下可见,与正常组比较,模型组肌原纤维排列紊乱,线粒体堆积,嵴溶解;各给药组心肌结构损伤均有减轻.与正常组相比,模型组心肌SOD活力显著降低,心肌MDA含量显著升高,血清TNF-α含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,芪珀生脉颗粒大剂量组心肌SOD活力显著升高,心肌MDA含量显著降低,血清TNF-α含量显著降低(P＜0.01),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 芪珀生脉颗粒能显著提高心肌SOD活力,降低心肌MDA含量,减少血清TNF-α含量,提高机体抗自由基损害的能力,抑制炎症因子对细胞的损害,从而达到保护心肌的作用.
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糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用的实验研究
目的 探讨中药糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护的作用机制.方法 STZ造模成功的糖尿病模型大鼠,有STT改变和/或心律失常者预选为糖尿病心脏病模型,共36只.根据血糖水平随机分为治疗组(糖心平组)、中药对照组(地奥心血康组)、西药对照组(潘生丁组)、空白模型组4组,分别连续给药4周,观察STZ造模成功的糖尿病模型大鼠的体重、血糖、血脂、胰岛素、心钠素、血管紧张素AI、血管紧张素AII、心电图以及心肌结构的变化.结果 糖心平可降低血糖、血脂,改善代谢紊乱,升高胰岛素水平,降低ANP、血管紧张素AI、血管紧张素AII水平,减轻心肌病变.结论 糖心平对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用.
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应用彩超观察慢性肾功能不全性心肌病变
目的:应用彩超观察室壁运动方法(CK技术)以确定血肌酐(Cr)水平对心肌结构及舒张功能的影响.方法:共观察患者119例,根据血Cr水平不同将患者分为4组.观察内容:室壁厚度、心肌重量指数、心肌运动、二尖瓣的E峰、A峰.结果:(1)随着血Cr水平的增高,室间隔和左室后壁增厚、右室前壁增厚,心肌重量指数增加;(2)心肌回声异常发生率增加,用CK技术观察心肌运动,发现异常的心肌运动与尿毒症有关;(3)二尖瓣E峰、A峰均增加;(4)心瓣膜钙化和返流增多,以主动脉瓣受累多见.结论:(1)血Cr水平增高,引起心肌肥厚和心肌重量指数增加,尿毒症性心肌病可能:a、心肌回声明显增粗、增强、不均匀;b、用CK技术可直观地观察到室壁运动异常的部位,它与血肌酐增高有关;(2)心脏舒张功能减低;(3)以主动脉瓣为主的心瓣膜受累.
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复合性挤压伤大鼠心肌酶谱及心肌组织结构变化研究
目的 探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食(复合挤压伤)大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点.方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食(3缺)组和复合挤压伤组.经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10 ±0.1％,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况.结果 单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高(P＜0.01),以1d时间点为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显；3缺组AST仅于7d时一过性增高.复合挤压伤组光镜下,1d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3～7d加重；电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡；复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组.结论 复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点.
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心室构造与力学机制的研究进展
心肌的三维空间结构极为复杂,先进医学影像技术能够准确显示心肌纤维构造.在此基础上,通过全新的影像技术研究以心肌薄片为单元心肌收缩时发生的室壁增厚,以及缩短、扭转等形变,能够全面深刻的认识心肌力学机制,对早期诊断心脏疾病具有重要意义.
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室间隔内强回声带的超声观察及心肌结构分析
目的 通过对室间隔内强回声带的超声观察,探讨室间隔心肌结构及其成像基础,为室间隔研究提供结构基础及显像方法.方法 51例健康志愿者为研究对象,用二维超声观察左室长轴切面、左室短轴切面及心尖四腔切面的室间隔,以室间隔内强回声带的中线为室间隔左、右室侧的分界线,测量各切面室间隔左室侧厚度(TLV)及右室侧厚度(TRV)并计算二者比值.结果 超声明确显示室间隔内带状强回声并将室间隔分为左、右室侧,前室间隔处TLV较TRV明显增厚,中后室间隔TLV及TRV基本相等.离体加温后猪心脏的室间隔可轻易徒手将其分为两层,两层厚度特点与超声检测结果一致.结论 室间隔在结构上可分为两层即室间隔的左室侧及右室侧;超声可显示室间隔两层间的界面即强回声带并准确测量室间隔左、右室侧厚度.
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二维和三维超声心动图应变成像的临床应用
组织多普勒派生的应变和应变率成像作为量化心肌机械功能的一种方法，已在超声心动图研究领域得到证明。但此技术的角度依赖性及观察者内和观察者之间的差异使其应用受限，二维斑点追踪超声心动图（two-dimensional speckle tracking echocardiography，2D-STE）已经成为它的替代技术。2D-STE利用B型灰阶图像将随机噪声（random noise）滤除，同时保留超声遇到小于波长的结构产生背向散射所形成小的时间上稳定的独特心肌结构--也被称为斑点。用区域匹配方法（block matching）逐帧追踪斑点的区域或核心的运动（一个图像平面内同时显示多个部位）可以得到局部位移的信息，据此可以获得心肌功能参数。与组织多普勒成像（tissue velocity imaging from Doppler， TDI）相比，分析这些速度向量可以定量测量图像上任何方向上的应变和应变率。根据空间分辨率的不同也可以选择性地分析心外膜、心肌中层和心内膜的功能。STE心肌变形的有效性已经由声纳微测量法及临床的DTI得到证实。本研究主要介绍STE目前和今后可能的临床应用价值，选择性地回顾了已发表的相关文献。
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肿瘤坏死因子-α和左心室重构
心室重构的过程包括一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变.近的研究表明肿瘤坏死因子(TNF)-α对心室重构的进展可能有重要作用.
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心脏脂肪瘤二例误诊分析
1 临床资料例1 患者男性,42岁,发作性心前区疼痛2年,曾在多家医院诊断为"冠心病、变异型心绞痛和心肌梗塞”,因病情反复,于2000年3月7日入我院.查体:未见异常.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段向上抬高＞0.1 mV,I、aVL导联ST段对应下移,酷似急性下壁心肌梗塞改变,但心电图始终无动态衍变.24小时动态心电图:频发室性早搏(室早).X线胸片:左前肋膈角见一长条索状致密影与心脏膈面紧密相连.超声心动图:心内膜、心外膜、心肌结构、心包腔内均未见异常.选择性冠状动脉造影:未见狭窄性病变.心脏电子计算机断层摄影术(CT)平扫轴位示:前肋膈角区、心包外膈面与膈肌间脂肪明显增厚、成瘤块,CT值为-100.拟诊为:心包外脂肪瘤.(
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细胞移植与心肌修复的研究现状
目前,冠心病的治疗已取得较大进步,但梗死后的心肌无法再生或再生有限,心肌细胞数量减少,心肌结构完整性遭到破坏,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病将持续危害人类生命健康.心脏移植是终末期心脏病的标准治疗方案之一,但供体的缺乏及昂贵的费用限制了其临床应用,大量免疫抑制剂的应用还可能降低患者生活质量.细胞移植治疗,又称细胞心肌成形术,即将不同类型的心肌前体细胞或干细胞移植至宿主心肌梗死区,通过心肌再生和(或)替代修复、促进局部血管新生、恢复局部血液供应,促进损伤心肌结构与功能恢复.有效的细胞治疗,不仅能实现细胞数量的再生,还可使供体细胞与宿主心肌舒缩功能同步,有着广泛的应用前景.近年来,有关细胞移植与心肌修复的基础及临床研究迅猛发展,现就其现状进行综述.
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德国心血管年会会议热点研究报道（七）
ST 段抬高型心肌梗死急诊介入治疗后核磁共振评估左心室射血分数及心肌瘢痕面积对预测预后的意义(作者：Julia Steiner)
背景：心脏核磁共振增强造影检查是一种无创的心脏检查，可测定左心室功能指标、分析心肌结构以及计算心肌瘢痕面积，不受检查者经验和患者身体状态的限制。现有的核磁共振研究侧重于分析常用的检查参数，但并未关注这些参数与心肌梗死患者的预后联系。 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者接受急诊介入治疗后，心肌结构和功能的改变是否相关，对判断预后是否有意义，至今尚不明确。本研究将 STEMI 患者上述参数进行了大规模多中心研究，将这些参数对预后的影响进行分析。 -
心肌梗死后的心室重构
在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变,这种现象被称为"梗死后心室重构", 包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变. 目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构.预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节.
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不同频率中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠心肌结构及SOD、MDA的影响
目的:探讨不同频率中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠心肌形态结构及生化指标的影响.方法:2月龄大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组)、衰老模型对照组(AC组)、衰老模型训练Ⅰ组(AE Ⅰ组)和衰老模型训练Ⅱ组(AEⅡ组),每组10只.AC组、AE Ⅰ组和AEⅡ组每日在颈背皮下注射一次D-半乳糖(125 mg/kg).AC组常规喂养,不训练；AE Ⅰ组和AEⅡ组采用坡度为零的跑台训练,第1周每天运动15 min,以后每周增加5 min,直至第6周每天40 min.AE Ⅰ组每周隔天训练,AEⅡ组每周训练6天,周日休息.6周后,测定各组大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜观察心肌结构.结果:AE Ⅰ组和AEⅡ组大鼠心肌SOD活性显著高于AC组,MDA含量显著低于AC组(P＜0.01)；AEⅡ组心肌MDA含量显著高于NC组(P＜0.01).光镜结果显示:NC组大鼠单位面积心肌纤维面积百分比大,AC组小,AE Ⅰ组大鼠心肌纤维面积百分比大于AEⅡ组,心肌纤维数量较多,排列整齐；胞核清晰,嵴排列整齐规则且密集.结论:不同频率中等负荷运动有效改善D-半乳糖致衰老大鼠心肌结构,提高心肌抗氧化能力.
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2型糖尿病和代谢综合征对男性冠心病的心肌结构和微血管的影响
目的 研究2型糖尿病和代谢综合症对男性冠心病的心肌结构和微血管的影响.方法 2006年2月至2010年2月选择了92例男性冠状动脉搭桥手术的患者,进行生化和心脏指标检测和组织学分析.结果 3组中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、射血分数、二尖瓣室间隔比值之间的差异具有统计学差异(P＜0.05)、二尖瓣E/E在代谢综合征和糖尿病患者的差别没有统计学意义(P＞0.05).心肌细胞纤维化、心肌细胞宽度、毛细血管长度密度、扩散半径在3组之间无差异(P＞0.05).动脉管壁面积/圆周率在3组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、射血分数、二尖瓣室间隔比值不依赖于心肌细胞宽度、毛细血管长度密度、扩散半径的改变.
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心力衰竭药物治疗新进展
1心衰机制新观点一个世纪以来,对心力衰竭(CHF)机制的认识经历了不断深化和完善的过程[1～3]:从40～60年代的心肾学说到70～80年代血流动力学说,即前、后负荷学说,再到90年代以来的心室重塑(Ventricular Remodelling)学说.心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果.心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,由此而形成恶性循环.
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牛磺酸对运动衰竭心肌和心肌线粒体损伤的保护及机制研究
超负荷运动可使心肌结构出现异常已有报道.在超负荷运动中对心肌的保护极为重要,然而迄今尚缺乏有效的保护手段.心肌缺血损伤也是严重危害人体健康的主要疾病之一.在各种心肌损伤中,线粒体往往首当其害.
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糖尿病心肌病发病机制的研究
糖尿病心肌病是糖尿病主要的心血管并发症之一,是一种与糖尿病特有代谢紊乱有关的独立的特异性心肌病,临床表现为心室舒张功能受损和心功能不全.目前发现,糖脂代谢紊乱、心肌细胞功能改变和结构异常、细胞因子、心脏自主神经功能紊乱等都参与了糖尿病心肌病的发生、发展,现从组织、细胞、分子水平就糖尿病心肌病的发病机制研究现状予以综述.
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阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化
阿霉素(Doxorbincin,Adrinmycin,简称ADR)是一种临床应用广泛的蒽环类抗肿瘤药,对很多肿瘤均有较好的疗效.然而,ADR具有严重的心脏毒性作用,这在一定程度上限制了ADR的大剂量、长期应用.本实验目的是观察对阿霉素所致大鼠心衰时的心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变.
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速度向量成像技术的临床应用
速度向量成像技术(velocity vector imaging, VVI)是近年来新出现的一种分析室壁运动的超声心动图技术,现将其目前的研究进展及临床应用综述如下.1 速度向量成像技术的原理速度向量成像技术是应用像素的空间相干、斑点追踪及边界追踪技术,通过一种实时心肌运动跟踪运算法,跟踪每帧图像上的像素点,能够在二维灰阶图像上得到心肌运动速度和方向的变化曲线,并以向量方式显示局部心肌组织真实的运动速度和运动方向,是一项能够直观观察心脏整体和局部心肌结构力学特征改变的新技术.
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血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响
目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用.方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型.130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJL、XBJM、XBJH组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5h、1h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10).对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LV)P、±dp/dtmax、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变.结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dtmax、LVP值均降低(P＜0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P＜0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5h、1h、2h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dtmax、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P＜0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果佳(P＜ 0.05).结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4ml/100 ml)效果佳.
