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喹诺酮类抗菌药的耐药性及质粒介导耐药机制
喹诺酮类抗菌药物广泛用于治疗尿路感染、呼吸道感染、腹腔感染等,但随着临床应用的增多,细菌对喹诺酮类药物的耐药性上升迅速.研究发现,细菌对喹诺酮类的耐药机制主要为靶位改变及主动外排,两者均为染色体介导,近年发现了与前两者完全不同的质粒介导耐药机制,且在越来越多的临床菌株中得以证实.
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血管内皮生长因子基因支架预防球囊扩张术后再狭窄的实验研究
近年研究表明,内膜增厚致再狭窄的始动因素是内皮细胞的损伤[1].我们利用血管内皮生长因子(VEGF)可以促进损伤内膜内皮化这一特性,将携带VEGF基因的多聚赖氨酸涂层支架置入球囊扩张术后的动脉粥样硬化兔腹主动脉,旨在评估在质粒介导下,由该涂层支架向血管内局部转基因的可行性及VEGF修复内膜、抑制再狭窄的效果.
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我国临床分离细菌超广谱β-内酰胺酶流行情况与抗菌药物选择
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)是由质粒介导的能水解氧亚氨基β-内酰胺(oxyimino β-lactams)抗生素,并可被β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸(clavulanic acid,CA)所抑制的一类β-内酰胺酶.自1983年德国首先报道了产生ESBLs的臭鼻克雷伯菌以来[1],ESBLs已成世界性流行.ESBLs主要由克雷伯菌属和大肠埃希菌产生,也可由其他肠杆菌科细菌、不动杆菌以及铜绿假单胞菌产生.我国的流行情况也极为严重,给革兰阴性菌感染的治疗带来了很大的困难.
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21世纪重要耐药威胁--超广谱β-内酰胺酶的特点和检测
细菌耐药性已成为全球性问题,其中革兰氏阴性菌产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的问题得到了广泛关注[1].超广谱β-内酰胺酶是由细菌质粒介导的、能水解广谱β-内酰胺类抗生素的一种酶.近年来β-内酰胺类抗生素的广泛应用及不合理使用,使耐药菌株迅速增加.
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临床常见肠杆菌科细菌的耐药现状
广谱抗生素的滥用以及细菌间耐药基因的传递,使常用抗生素的耐药成为严重问题.近年来 ,在革兰阴性杆菌中,β-内酰胺类抗生素的耐药性主要由临床重要的两个β-内酰胺酶引起,一为高水平表达的染色体介导的AmpC β-内酰胺酶,按Bush-J-M分类法,属Bush-J -MI 群,为"C"类β-内酰胺酶,如存在于阴沟肠杆菌的AmpC β-内酰胺酶;一为质粒介导的 ESBLs,包括TEM或SHV型等,属于Bush-J-M26群,为"A"类β-内酰胺酶,如存在于大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中的ESBLs.这些细菌引起的医院感染治疗很棘手.
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EDTA纸片-头孢西丁平板试验检测大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌质粒介导的AmpC酶
目的 建立并评价检测大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌质粒介导的AmpC酶的EDTA纸片-头孢西丁平板试验(E-CAM).方法 以阴沟肠杆菌029M和大肠埃希菌ATCC 25922作质控,用E-CAM和酶粗提物三维试验(TDEM)同时检测临床分离的头孢西丁不敏感大肠埃希菌(14株)和肺炎克雷伯菌(13株)的AmpC酶,对2种方法进行比较.结果 E-CAM试验应用4 mg/L 头孢西丁平板和750 μg EDTA纸片进行检测,其结果与TDEM试验基本一致,总符合率为96%.结论 该方法操作简便、结果易于判读,在一块平板上可同时进行多株菌的检测,适于各级临床微生物实验室应用.
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质粒介导的喹喏酮类药物耐药性研究
本文综述了质粒介导的喹诺酮类药物耐药菌的分子流行病学;质粒携带的qnr基因及其介导的喹喏酮类药物耐药机制;qnr基因表达对喹喏酮类药物活性的影响;qnr基因的表达不仅可单独引起细菌对喹喏酮类药物的耐药,还可明显增加其它耐药机制的作用,使细菌呈现多药耐药性.
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质粒介导AmpC酶的研究进展
随着广谱抗生素滥用的巨大压力,细菌经过突变和选择及耐药基因的传播,使耐药菌株逐渐增多.据我国2001年院内感染监测资料,产AmpC酶菌株已占我国院内感染病原体的17.3%,约占革兰阴性杆菌的1/3,可见产AmpC酶革兰阴性杆菌已逐渐成为医院感染的流行菌.近年研究发现AmpC酶不仅由染色体介导,也可由质粒介导,且质粒介导者因具其有较快的传播速度和较强的耐药性,日益受到人们的重视.本文阐述了质粒介导AmpC酶的流行病学,生化特性及基因同源性,遗传特征以及质粒介导AmpC酶的检测和治疗对策.现综述如下.
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产超广谱β-内酰胺酶细菌的耐药性观察
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是由质粒介导的,主要克雷伯菌和大肠埃希菌等引起.产ESBLs菌耐药性扩展到第三代头孢菌素和氨曲南,而且对氨基糖苷类、喹诺酮类和磺胺类交叉耐药[1].它们很容易引起医院感染的流行和院外耐药菌的扩散.临床实验室应对此菌作出及时、准确的报告.现把我院ESBLs菌的发生率和耐药特点报告如下,以供临床参考.
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产ESBLs细菌的研究进展
随着三代头孢菌素的问世及在临床上日益广泛的应用,出现了对这些新一代β-内酰胺类药物耐药的细菌.导致细菌对此类药物耐药主要原因是细菌染色体或质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum.Beta-Lactamases,ESBLs)的产生.目前产ESBLs细菌在临床标本中的分离率有增加趋势.由其引起的医院爆发感染,也时有报道,故弄清产ESBLs细菌的种类、建立其检测方法、了解产ESBLs细菌在医院的流行,对理解细菌耐药机制、选择适当抗生素进行治疗以及探索新药研制途径等均有重要意义.本文就近年来产ESBLs细菌的研究进展作一综述. 1 超广谱β-内酰胺酶的概念 ESBLs是一种丝氨酸蛋白酶衍生物,能水解β-内酰胺环,由TEM-1,2和SHV-1点突变引起,由质粒介导传播.截止1999年12月21日网上公布的有关ESBLs的种类已逾100种,往往具有多重耐药性,能灭活三代头孢菌素等β-内酰胺抗生素和氨曲南,是对酶抑制剂、碳青霉烯类、头霉烯类药物敏感的一类酶[1,2]. 2 ESBLs分类和作用按遗传方式分类:染色体介导酶-AmpC天生耐药基因;质粒介导酶-TEM.SHV后天获得耐药基因质粒介导产生的ESBLs,它们往往由β-内酰胺酶TEM-1,2和SHV-1基因单个点突变或多个点突变而来,从而导致一个或多个氨基酸改变而来,按其编码基因的类型分为四类,临床上较多见的是TEM和SHV两种酶.迄今为止,TEM类ESBLs由TEM-3增加至TEM-6,SHV类ESBLs也出SHV-2增加到SHV-12[3,4].临床实验室还在不断发现新的TEM类和SHV类ESBLs[5]. 作用:TEM类和SHV类酶具有相同的生物学活性,即水解β-内酰胺类抗生素如青霉素和头孢抗生素,现已扩大到三代头孢类抗生素和氨曲南.并波及第四代头孢类抗生素.TEM类ESBLs在大肠埃希菌中较多见.这两种类型的酶通常可被酶抑制剂棒酸等所抑制,染色体介导的ESBLs主要有AmpC类[6],存在于大肠埃希菌中,现有的三种酶抑制剂对AmpC酶几乎没有抑制作用.另有一种少见ESBLs类型为对酶抑制剂耐药的TEM类β-内酰胺酶(Inhibitor-resistant TEMB-LactmasesIRT). 3 产ESBLs菌株的种类 ESBLs1983年在德国发现[7],此后ESBLs和由产ESBLs细菌引起感染的传播流行在世界各地被广泛报道[1,8,9,10].ESBLs主要存在于临床分离的革兰氏阴性杆菌中,产酶菌为15%.在革兰氏阴性杆菌中又多见于肠杆菌科细菌,在肠杆菌科细菌中以肺炎克雷伯氏菌为常见,产ESBLs肺炎克雷伯菌占产ESBLs肠杆菌细菌的16.9%~75.0%.其他常见的细菌有大肠埃希菌、产酸克雷伯菌、产气肠杆菌、变形杆菌、沙门氏菌、阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌[11]. 4 ESBLs临床辨认在以下情况下应考虑ESBLs的存在:从临床标本中检出大肠埃希氏菌或肺炎克雷伯氏菌及其它肠杆菌,并对一个或多个头孢菌素敏感性下降,同时,常伴有氨基糖肋、喹诺酮协调耐药;对西力欣耐药;酶抑制剂、头孢西丁部分有效、AmpC无效;临床应用三代头孢菌素治疗效果不好,对亚胺硫酶素敏感.
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超广谱β-内酰胺酶的研究进展
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是指由质粒介导的能赋予细菌对头孢菌素类(如头孢噻肟、头孢三嗪和头孢他啶等)和单酰胺类抗生素、氨曲南以及青霉素耐药的一类酶[1].自1983年联邦德国首次从臭鼻克雷伯分离出产SHV-2 ESBLs以来,全世界许多地区不断有新的ESBLs检出报道[2].随着三代头孢菌素的问世及在临床上日益广泛的应用,产ESBLs细菌在临床标本中的分离率增加.本文就ESBLs的分类、特性、检测方法、耐药性分析及抗生素的使用等方面的进展综述如下.
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质粒介导的耐多药大肠埃希菌CTX M-22、CTX M24基因检测
目的 了解本地质粒介导的耐多药大肠埃希菌的CTX M -22、CTX M 24 基因分布情况.方法 用K-B法进行耐药菌株的筛选.PCR扩增CTX M-22、CTX M 24基因.琼脂糖凝胶电泳检测基因大小.基因测序仪检测碱基序列.结果 71 株大肠埃希菌中,有一株死亡.全敏6 株,占8.57%,单耐16株,占22.86%,双耐18 株,占26.71%,耐多药30 株,占42.86%.耐多药质粒中携带有CTX M-22 9株,12.86%.CTX M 24 24株,占34.29%.两种质粒均有的6 株,占20%.结论 泸州地区耐多药大肠埃希菌存在质粒介导的CTX M-22、CTX M 24 基因.耐多药的大肠埃希菌对第三代头孢菌素的头孢唑肟敏感,对头孢他啶,头孢哌酮,头孢曲松,丁胺卡那霉素中度敏感.对亚胺培南,美罗培南敏感.
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AmpC β-内酰胺酶的研究进展
随着现代医疗技术的发展,侵入性操作不断增加以及广谱β-内酰胺类抗生素特别是第三、四代头孢类抗生素及多种β-内酰胺类酶抑制剂在临床上的大量使用,使一些条件致病菌成为医院感染的重要病原菌.因产生各种β-内酰胺酶而导致细菌的耐药现象也日益普遍,特别是去阻遏持续高产和质粒介导的AmpC β-内酰胺酶(简称AmpC酶)具有很强的耐药性,给临床治疗带来很大的困难.
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阴沟肠杆菌耐药性分析
阴沟肠杆菌产Ⅰ头孢菌素(AmpC)酶是导致其对新型广谱β内酰胺类抗生素产生耐药性的重要原因.AmpC酶多数由染色体介导[1],但近年来陆续发现了数十种质粒定位的AmpC酶,由于质粒介导AmpC耐药基因可在同种或不同种属细菌间广泛播散,给临床抗菌治疗带来困难,已引起广泛重视.
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质粒介导的超广谱β-内酰胺酶的检测
在当前医院内外新的致病菌不断出现,细菌耐药性日趋严重的情况下,临床迫切要求各医院微生物室能提高鉴定和药物敏感试验的水平.由于新的抗生素广泛使用,各个细菌对抗生素的耐药谱不断在发生变化,常导致治疗失败,感染复发,延长住院时间,增加昂贵抗生素及其他药物的使用时间.因此及时准确地检测能产生超广谱内酰胺酶的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)及大肠埃希菌(Es.Col.)菌株和其他具有临床意义的耐药菌株,对指导临床合理使用抗生素,延缓细菌耐药性的产生,开发新型、稳定、高效的抗生素具有十分重要的意义.
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产超广谱β内酰胺酶菌的检测及耐药性分析
随着第3代头孢菌素在临床上的广泛应用,导致对这类抗生素耐药的细菌不断增多,细菌的耐药性也日益严重,其主要耐药机制是细菌产超广谱β内酰胺酶(ESBLs),ESBLs主要由肠杆菌科细菌产生,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为代表[1].ESBLs是一类由细菌质粒介导的,能水解包括第3代头孢菌素和单环酰胺类抗生素在内的β内酰胺酶(BLA),可被BLA 抑制剂所抑制.携带ESBLs耐药基因的质粒往往还带有其他抗菌药的耐药基因,从而形成多重耐药,使临床治疗难度增加,因此产ESBLs细菌感染已成为目前世界性关注的重要感染问题之一.为此,对我院2002年7月至2003年6月从临床标本中分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产生ESBLs的情况和耐药性进行分析,现报告如下.
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长春市社区细菌耐药监测分析
据世界卫生组织统计,全世界有5 000万人携带耐药菌[1].耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对青霉素和其他β-内酰胺类抗生素耐药,万古霉素是唯一治疗这种多重耐药金黄色葡萄球菌的抗生素,而万古霉素耐药的肠球菌近年来也逐渐增加.质粒介导的产超广谱β-内酰胺酶的菌株临床分离率在上升,且对所有的头孢菌素均耐药[2],使感染的治疗十分困难.加强细菌耐药性监测,是有效预防和控制细菌耐药产生和扩散的主要手段[3].为了解吉林省长春市常见致病菌耐药性,我们于2004~2007年对长春市社区常见致病菌耐药性进行监测分析.现将结果报告如下.
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产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和克雷伯菌院内感染情况及耐药性分析
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)是一类由质粒介导的对包括第3代头孢菌素和氨曲南在内的β-内酰胺类广谱抗生素具有强大水解作用的酶类,主要由大肠埃希菌和克雷伯菌产生[1].携带产ESBLs耐药基因的质粒往往同时还带有对其它抗生素如氨基糖甙类、喹诺酮类的耐药基因而形成多重耐药.为了解产ESBLs细菌的院内感染流行情况及耐药性,我们对我院1999-01~2000-12临床分离的大肠埃希菌和克雷伯菌中ESBLs阳性菌株进行了分析,报告如下.
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质粒介导的超广谱β-内酰胺酶的检测
由于β-内酰胺酶(ESBLs)类抗生素的广泛应用,耐药菌株不断增加,因此我们开展了超广谱β-内酰胺酶的检测,现报道如下.
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医院内产超广谱β-内酰胺酶菌株的调查及耐药性分析
质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大部分是从广谱β-内酰胺酶TEM-1、TEM-2或SHV-1突变而来,主要由克雷伯菌属和大肠埃希菌等肠杆菌科细菌中产生,可使三代头孢菌素和氨曲南的抑菌环缩小,有时抑菌环直径在敏感范围内,但临床上可能对青霉素类、头孢菌素类或氨曲南治疗无效,同时此类菌株具有较高的交叉耐药和多重耐药性,由于可通过耐药质粒以接合、转化和转导等形式传递给其它细菌,从而造成医院内外耐药菌的暴发流行,因此准确快速地检测ESBLs菌株,探讨其耐药性是非常重要的[1].我们对878株肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌进行了ESBLs检测,并分析其对抗生素的耐药性,现将结果报告如下.