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产AmpC酶阴沟肠杆菌的检测
近年来,阴沟肠杆菌引起的感染,特别是医院ICU感染的报道越来越多,尤其是产AmpC酶的阴沟肠杆菌已成为引起医院感染流行的典型菌[1].阴沟肠杆菌产AmpC酶是导致其对新型广谱β-内酰胺酶抗生素产生耐药的重要原因.AmpC酶多数由染色体介导,但近年来陆续发现了数十种质粒介导的AmpC酶,由于质粒介导AmpC耐药基因可在同种或不同种属细菌间广泛播散,给临床治疗带来困难.为了解阴沟肠杆菌中AmpC酶的分布及耐药性,我们对从临床感染标本中分离的161株阴沟肠杆菌的产酶状况进行了研究.
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医院内细菌耐药监测及耐药谱研究
当前,临床分离病原菌对常用抗菌药物产生耐药的现象极其普遍,据世界卫生组织统计,世界有5000万人携带耐药菌[1],耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对青霉素和其它β-内酰胺类抗生素耐药,万古霉素是唯一治疗这种多重耐药金黄色葡萄球菌的抗生素,而万古霉素耐药的肠球菌近年来也逐渐增加;质粒介导的产超广谱β-内酰胺酶的菌株临床分离率在上升,且对所有的头孢菌素均耐药[2],使感染的治疗十分困难.加强细菌耐药性监测,是有效预防和控制细菌耐药产生和扩散的主要手段[3].为了解临床常见致病菌耐药性的基础水平,我们临床微生物实验室首次开展了院内临床常见致病菌耐药性的监测工作.现将结果报告如下.
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医院内细菌分布及药敏结果分析
据WHO统计,世界有5000万人携带耐药菌[1],耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对青霉素和其它β-内酰胺类抗生素耐药,万古霉素是唯一治疗这种多重耐药金黄色葡萄球菌的抗生素,而万古霉素耐药的肠球菌近年来也逐渐增加;质粒介导的产超广谱β-内酰胺酶的菌株临床分离率在上升,且对所有的头孢菌素均耐药[2];除此之外还有产氨苄C酶和金属酶的菌株不断被分离到,使感染的治疗十分困难.因此临床微生物实验室应定期将细菌耐药性结果提供给临床.
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细菌产超广谱β-内酰胺酶的情况调查及药物敏感分析
细菌产β-内酰胺酶是其耐药的主要机制,而由质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是对新一代β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因.ESBLs由质粒介导,易在同种属甚至不同种属细菌间传递造成暴发流行.我们为了解ESBLs菌的产生、分布及耐药情况,统计了从2001-01~2002-01期间从临床病人标本分离出的486株肺炎克雷伯菌和大肠埃希氏菌并进行ESBLs检测,并对其进行药物敏感实验(简称药敏),现将结果报告如下.
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产超广谱β-内酰胺酶细菌检测
产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)革兰氏阴性杆菌是由质粒介导,β-内酰胺酶个别氨基酸突变而造成,产ESBL细菌无论其体外药敏试验结果如何,对青霉素、头孢菌素和安曲南治疗无效.在未认识ESBL之前,在某些暴发性疾病中,很多病人死于这种细菌感染.因此,及时准确地检出此类细菌,对临床合理选择抗生素十分必要.
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多重聚合酶链反应检测革兰阴性杆菌中质粒介导ampC基因
目的 运用多重聚合酶链反应(PCR)检测革兰阴性杆菌的质粒ampC基因,了解该基因在我院的流行情况.方法 采用头孢西丁初筛试验筛选出符合头孢菌素酶(AmpC)表型筛选条件的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌共50株,通过热裂解法进行DNA抽提,采用6组ampC特异引物进行PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳区分PCR产物,进一步DNA测序确定其基因型.结果 50株试验菌中有8株为阳性,分别为肺炎克雷伯菌5株,大肠埃希菌3株,基因型为CIT型1株,DHA型4株,EBC型3株.结论 我院质粒介导ampC基因型主要为DHA型、EBC型和CIT型.多重PCR是特异性高、简便检测质粒ampC基因型的分子生物学方法.
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质粒介导aac(6')-Ib基因检测与喹诺酮类耐药
目的 了解大肠埃希菌临床株对喹诺酮类抗菌药物耐药情况并分析质粒介导aac(6’)-Ib基因存在与喹诺酮类药物耐药性的关系.方法 采用纸片扩散法(K-B)对临床中段尿分离所得121株大肠埃希菌进行耐药性检测,聚合酶链反应(PCR)法检测大肠埃希菌aac(6’)-Ib基因,对aac(6 ')-Ib基因阳性菌株扩增片段进行DNA测序并确定基因型.结果 大肠埃希菌临床株对萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星4种喹诺酮类抗菌药物耐药率均高于75%.aac(6’)-Ib基因检出率为14.0%(17/121),经DNA测序确定aac(6’)-Ib基因变异体(cr)有14株,突变率为82.4% (14/17);aac (6')-Ib基因阳性株对氨苄西林-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、头孢唑啉、头孢克洛、头孢呋辛、阿米卡星、环丙沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星耐药率高于阴性株且差异有统计学意义(P<0.05).结论 仁济医院临床分离大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药情况严重;质粒介导aac(6’)-Ib基因的存在可使大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性提高;质粒介导aac(6’)-Ib基因还可能引起细菌对β-内酰胺酶抑制剂药物和头孢菌素类药物敏感性下降.
关键词: 质粒介导 aac(6')-Ib基因 突变株 喹诺酮类抗菌药物 耐药机制 -
可诱导性质粒ampC基因表达的调控
质粒编码AmpC酶绝大多数呈持续高表达,只有少数有诱导性,如DHA-1,DHA-2,DHA-3,CMY-13,ACT-1,CFE-1.诱导现象产生的原因在于含有调控基因,且他们能正常行使功能.研究诱导机制不仅有助于深入了解细菌耐药性产生的原因,还可以为临床用药、控制耐药特性播散和新药开发等提供借鉴.我们将从调控机制及其临床意义方面研究进展做一综述.
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新的质粒介导的碳青霉烯酶IMI-3传播机制研究
目的明确新的质粒介导的碳青霉烯酶IMI-3传播机制.方法采用E试验测定抗菌药物MIC,接合试验、酶切克隆筛选及鸟枪法测序对编码基因IMI-3传播机制进行研究.结果发现阳性克隆菌E.coli pT103有5个开放读码框(ORF).在编码基因IMI-3的两侧各有一相同的插入序列,氨基酸序列与IS903有71%的同源性.鸟枪法测序显示IMI-3与染色体介导的IMI-有99%的同源性.结论IMI-3编码基因是由位于染色体上的IMI-1经点突变通过转座酶Tn903转移至可接合性质粒上.
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大肠埃希菌临床菌株对氟喹诺酮类的耐药机制
NA旋转酶编码基因(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶编码基因(parC和parE)的染色体突变、多重药物外排泵AcrAB表达水平升高以及存在质粒介导acc(6′)-Ib-cr和各种qnr基因等耐药机制均可导致氟喹诺酮类药物对大肠埃希菌的MIC升高.
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9年内质粒介导喹诺酮类耐药决定子发生率
近年来,一些导致低水平喹喏酮类药物耐药的质粒介导耐药(PMQR)基因陆续被发现.本研究选取1998-2001年和2005-2006年韩国一所三级医院血标本中分离的261株大肠埃希菌、135株肺炎克雷伯菌和65株阴沟肠杆菌,采用多重PCR方法筛检qnrA、qnrB、qnrC、qnrS、aac(6′)-Ib和qepA 6个PMQR基因,并直接测序,aac(6′)-Ib阳性PCR产物使用BtsCI酶切,以明确aac(6′)-Ib-cr变异体.结果,461株中37株(8%)携带有上述6种PMQR中的1种,其中13株(5%)为大肠埃希菌,13株(10%)为肺炎克雷伯菌,11株(17%)为阴沟肠杆菌.
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产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌感染的危险因素
超广谱β-内酰胺酶(ESBL)是由质粒介导的β-内酰胺酶,可引起细菌对多种抗生素耐药,且具有快速传导耐药性的能力,是临床上引起耐药菌感染的主要原因.产ESBL肺炎克雷伯菌给临床抗感染带来很大困难[1].因此,如能通过临床特点和危险因素早期判断出产ESBL肺炎克雷伯菌感染,并给予合理治疗,可能会改善其预后[2].我们对中国医科大学附属第一医院120株肺炎克雷伯菌感染患者进行分析,找出肺炎克雷伯菌产ESBL的危险因素,为指导临床用药并采取措施减少该耐药菌在医院中的流行提供依据.
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质粒介导喹诺酮耐药基因研究进展
以往的观点认为,喹诺酮类药物耐药主要由于细菌染色体上的药物靶蛋白突变造成,但1998年发现了一种质粒介导的喹诺酮耐药基因(quinolone resistance,qnr),后命名为qnrA1,它可以通过质粒在细菌水平传播转移,Qnr蛋白能够保护DNA螺旋酶不受喹诺酮类药物的影响[1].随后另外两种质粒介导的喹诺酮耐药基因,氨基糖苷类乙酰转移酶新亚型[ aac(6′)- Ib-cr]和喹诺酮外排蛋白基因(quinolone efflux protein A,qepA)也相继发现[ 2-4].
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产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌质粒ampC基因检测和耐药性分析
目的 检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌的质粒ampC基因,并检测其对抗生素的耐药性,了解大肠埃希菌在院内的流行情况,指导临床合理用药.方法 在产ESBLs的大肠埃希菌中筛选出头孢西丁耐药菌株30株,通过热裂解法进行DNA抽提,对6组ampC特异引物进行PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳区分PCR产物,进一步DNA测序确定其基因型.结果 5株同时产ampC酶和ESBLs大肠埃希菌的耐药性与195株只产ESBLs的相似,对β内酰胺类抗生素耐药强(P<0.01),符合ESBLs特点;同时符合ampC酶的特点,对头孢西丁和β-内酰胺酶抑制剂耐药(P<0.01),对四代头孢菌素和碳青霉烯类敏感.30株试验菌中有5株为阳性,基因型分别为CIT型2株,DHA型2株,EBC型1株.结论 大肠埃希菌可同时产ESBLs和Ampc酶菌株,由于其为质粒介导,具高传播性,易爆发院内感染,须高度重视.
关键词: 质粒介导 产超广谱β-内酰胺酶 ampC基因 多重PCR 耐药性 -
下呼吸道感染产超广谱β-内酰胺酶革兰阴性杆菌的耐药监测
由于第三代头孢菌素对需氧革兰阴性菌的抗菌作用强、抗菌谱广,且毒性低,被广泛用于治疗革兰阴性杆菌感染[1].近年来国内外的病原学研究表明,革兰阴性杆菌对此类抗菌药物的耐药率逐年上升[2].主要是由于第三代头孢菌素能诱导细菌产生基因位点突变,使细菌产生质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),它能水解青霉素、头孢菌素及单环类抗生素[1,3].我国三级医院中已广泛开展ESBLs的基础研究[4],加强二级医院使用抗生素的监测及管理也是必要的.
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质粒介导产β-内酰胺酶淋球菌的检测及其TEM-1基因质粒分型
质粒介导的产青霉素酶淋球菌(PPNG)对青霉素高度耐药,PPNG在世界各地流行[1-2],我国各地也有PPNG阳性率逐年增加的报道[3-4].上海地区曾对2005年度分离的PPNG耐药质粒基因进行分型,表明PPNG质粒流行类型主要以亚洲型质粒为主[5].根据PPNG所携带的耐药质粒基因类型可了解当地淋球菌的流行情况.我们于2000-2008年对临床淋球菌分离株进行PPNG检测及其TEM-1基因质粒分型,报道如下.
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肿瘤患者产ESBLs大肠埃希菌感染的耐药性分析
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是由质粒介导,主要产生于肠杆菌科细菌,其中又以大肠埃希菌为常见.通过对本院2005-2007年培养所得的大肠埃希菌进行分析,为临床的抗感染和合理用药提供依据,以达到减少ESBLs耐药菌株的产生,控制其临床感染.
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肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶表型及耐药性分析
肺炎克雷伯菌是医院感染的常见病原菌,其耐药的主要原因是细菌产生β-内酰胺酶(ESBLs),特别是质粒介导的超广谱β-内酰胺酶,造成对多种抗菌药物耐药[1].
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大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶的检测和耐药分析
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是指由质粒介导的能水解所有青霉素类、头孢菌素类和单酰胺类氨曲南的一类酶,它由质粒介导可在菌株间转移和传播,部分产ESBLs菌株不但对β-内酰胺类抗菌药物耐药,而且同时对氨基糖苷类和氟喹诺酮类耐药,因此给临床抗感染治疗带来很大的困难.
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肺炎克雷伯氏菌的耐药机制及抗生素的合理应用
1肺炎克雷伯氏菌对各类抗生素的耐药机制近年来的研究已证明,肺炎克雷伯氏菌的耐药性可由染色体介导或质粒介导产生,其耐药机制与下列3个方面有关:细菌外膜的屏障作用;作用靶位结构的改变;水解酶的产生[1-3].