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上海地区淋球菌药物敏感性试验和耐药分子机制研究
淋球菌对抗生素的耐药性都引起全球关注的问题.在我国,淋球菌对抗牛素耐药主要表现为:以质粒介导的产青霉素酶的淋球菌菌株(PPNG)、高度耐四环素淋球菌菌株(TRNG)和耐喹诺酮类药物的淋球菌菌株(QRNG)耐药率较高,甚至有些地方QRNG耐药率已经达到100%.
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蚌埠地区CTX-M型超广谱β内酰胺酶的检测
由质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)自1983年在德国首次报道以来,全世界许多地方不断有新的ESBLs检出,迄今为止已有200多种ESBLs,主要包括TEM型、SHV型、CTX-M型、OXA型及其他型别的ESBLs [1].1990年德国的Bauemfeind首先报道了一种对头孢噻肟有高度水解活性、高等电点的ESBLs(CTX-M-1).
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超广谱β-内酰胺酶细菌致医院感染
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)由质粒介导,产ESBLs菌可以通过接合、转化和转导等形式使耐药基因在细菌间扩散,从而造成严重的医院交叉感染.为了解我院产ESBLs菌的发生率、分布情况及耐药特点,以控制产ESBLs菌的传播和流行,我们对1999年7月~2000年6月临床各科室分离的肠杆菌科细菌产ESBLs 情况及耐药性进行分析,现报告如下.一、材料与方法
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评价三种检测AmpC酶的方法及临床应用
AmpC酶是一类既可由染色体介导,又可由质粒介导的头孢菌素酶,它与质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致革兰阴性杆菌耐药的重要的两类酶.ESBLs的检测方法有多种[1],并日趋成熟,而检测AmpC酶缺乏足够的流行病学资料,尚无统一标准的方法.本研究采用酶提取物三维试验、头孢西丁三相试验及氯唑西林双纸片协同法同时检测阴沟肠杆菌和鲍曼不动杆菌的AmpC酶,并加以比较,以找出一种适合临床常规应用的检测AmpC酶的方法.同时了解本院临床分离的菌株AmpC酶的流行情况.
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质粒介导的Amp C酶研究进展
AmpC 酶又称头孢菌素酶,按Bush分类属于Group 1,而按Amber分类属ClassC.
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质粒介导的喹诺酮类药物耐药研究进展
喹诺酮类药物(Quinolones)是一类广谱、强效的化学合成抗细菌药物.长期以来,细菌通过染色体介导的靶位点改变[1]、蓄积减少[2](包括孔蛋白缺失、主动外排增加)等机制逐渐对其形成耐药.
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革兰阴性杆菌对喹诺酮类抗生素耐药机制的研究
喹诺酮类抗生素是临床应用的重要抗生素之一,随着其广泛应用,细菌耐药率逐年上升.我国部分地区大肠埃希菌对环丙沙星的耐药率已经达到77.6%5[1].细菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制主要包括喹诺酮类抗生素作用靶位的改变、外膜通透性降低和细菌外排泵系统过度表达,以上机制均可使进入细菌的药物减少(图1[2]),导致细菌产生耐药性.1998年Martinez-Martinez等[3]发现了质粒介导喹诺酮耐药机制,引起了世界各地研究者对该耐药机制的关注.本文将就革兰阴性杆菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制作一综述,重点介绍质粒介导喹诺酮类抗生素耐药机制.
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从绿脓假单胞菌中检出GES-5型超广谱β内酰胺酶
美罗培南年度监测项目(MYSTIC)和美国一抗生素耐药监测项目(SENTRY)细菌耐药监测组、中国医院病原菌耐药监测组和中国细菌耐药监测研究组报告显示,绿脓假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)已成为医院感染的重要病原菌, 其对β内酰胺类抗生素的耐药性正呈现出逐年上升的趋势,且已呈多重耐药现象.革兰阴性细菌产生的各种质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致其对新型广谱β-内酰胺类抗生素产生耐药性的重要机制[1].近年来,随着研究的深入,已从绿脓假单胞菌中发现6种基因型ESBLs(blaTEM、blaSHV、blaGES、blaPER、blaVEB和blaOXA)[2].我们对1株多重耐药绿脓假单胞菌(PK04)进行了ESBLs基因研究.
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五种酶抑制剂复合制剂对产超广谱酶菌株的抗菌活性
由质粒介导的超广谱β-内酰胺酶( Entended Spectrum β-Lactamases, ESBLs), 对几乎所有β-内酰胺类抗生素均有较强的灭活能力,β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂有抑酶抗菌的作用.我们测定了五种β-内酰胺酶抑制剂复合制剂对产ESBLs菌株的抗菌活性.
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AmpC β内酰胺酶的检测
AmpC β内酰胺酶(简称AmpC酶)是由肠杆菌科细菌或/和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶,属β内酰胺酶Ambler分子结构分类法中的C类和Bush-Jacoby-Medeiros功能分类法中第一群,即作用于头孢菌素、且不被克拉维酸所抑制的β内酰胺酶.故AmpC酶又称作为头孢菌素酶[1,2].
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质粒介导的喹诺酮类耐药基因qepA的流行现状及耐药机制研究
肠杆菌科细菌对喹诺酮类药物的耐药机制多集中在染色体介导的靶位耐药和膜耐药,而质粒介导的喹诺酮类耐药报道较罕见.目前,已报道的有3种,分别由qnr基因、氨基糖苷乙酰基转移酶基因aac(6′)-Ib-cr和qepA基因介导.对于qnr基因介导的喹诺酮类耐药机制我们已做了相关的前期研究工作[1].质粒介导的qepA基因已被认为是新的影响喹诺酮类耐药的分子机制[2],可通过外排泵机制介导细菌对亲水性喹诺酮类药物的耐药.为了解武汉大学人民医院耐喹诺酮类病原菌中质粒介导的耐药基因qepA流行现状及耐药特征,有效开展qepA基因介导的喹诺酮耐药水平监测,加强消毒隔离措施和耐药菌株的检测,以减少该类菌株的出现和流行,我们对质粒介导的喹诺酮类耐药基因qepA的流行现状及耐药机制进行了研究.
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肺炎克雷伯菌中质粒介导喹诺酮耐药基因qnr的检测及其耐药特征
自1998年Martínez-Martínez等 [1]发现第一个质粒介导的喹诺酮类耐药基因qur(现名为qnrA1)以来,有关qnr基因的研究日益成为细菌耐药领域的热点.由qnr基因编码的qnr蛋白可保护细菌DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ免受喹诺酮类抗菌药的攻击,从而增强细菌的耐药性.近年来,qnrB [2]、qnrS [3]等新型质粒介导的喹诺酮类耐药基因陆续被报道,其相应的基因型别亦不断增加.以往研究显示 [4-5],细菌对喹诺酮类的耐药主要由靶位改变及主动外排2个机制所致,2者均由染色体基因突变所介导,该基因突变引起的耐药被认为不具有水平传播性.qnr基因的发现进一步丰富了对细菌耐喹诺酮类药物的研究认识 [6-9].
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对超广谱β-内酰胺酶检测方法学评价的几点建议
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是由质粒介导,主要由克雷伯菌属和大肠埃希菌等肠杆菌科细菌产生,产生菌的耐药谱扩展至三代头孢和氨曲南[1].克拉维酸等酶抑制剂对其有效.大部分ESBLs属于Ambler A类,位于Bush等[2]功能分类方案2be群,少数属于Ambler D类,位于Bush 2d群.A类ESBLs分为两群:TEM和SHV衍生和非TEM和SHV衍生ESBLs.常见的ESBLs由TEM-1、2和SHV-1突变而来,利用基因突变研究氨基酸一级结构和功能的关系是目前ESBLs基础研究的热点[3].
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质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶弗劳地柠檬酸盐杆菌的研究
碳青霉烯类抗生素对革兰阴性杆菌具有强大的抗菌活性,是治疗由多重耐药革兰阴性杆菌导致的医院感染的有效药物,尤其适用于产超广谱β内酰胺酶(ESBL4)和AmpC酶的肠杆菌科细菌引起的严重感染.随着碳青霉烯类抗生素在临床上使用增加,革兰阴性杆菌临床株对该类药物的耐药性不断增加,特别是非发酵菌的耐药率升高明显,但在肠杆菌科细菌中少见.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产质粒介导AmpC酶的耐药分布及基因型研究
质粒介导的AmpC β内酰胺酶对第三代头孢菌素、头霉素类、单环类等β内酰胺类抗牛素不同程度的耐药,它与超广谱β内酰胺酶(ESBLs)主要的表型区别是耐药谱的扩大,且不能被克拉维酸抑制.这类酶的出现使得临床对革兰阴性致病菌所能使用的备选抗生索范围进一步缩小.
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金属蛋白涂层支架用于小型猪冠状动脉质粒介导下转基因研究(摘要)
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呼吸重症监护病房多重耐药肺炎克雷伯菌产金属酶-4型耐药基因分析
由于抗菌药物的广泛使用甚至不合理滥用,细菌耐药及多药耐药问题越来越严重,尤其在呼吸重症监护病房,针对肠杆菌科产质粒介导的头孢菌素酶(AmpC酶)和超广谱β-内酰胺酶(ESBL)细菌引起的感染,临床医生常将碳青霉烯类抗菌药物作为首选,这使得近年产金属β-内酰胺酶(BLA blaIMP)的革兰阴性杆菌引起的感染屡有发生,给临床抗感染治疗带来极大的困惑.
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头孢噻利等11种抗菌药物对临床常见细菌体外抗菌活性的研究
革兰阴性杆菌一直是临床感染性疾病的主要病原菌,近年来随着广谱抗生素特别是β-内酰胺类药物的广泛应用,使得产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的菌株在选择压力下迅速增多,相续发现了由质粒介导的产头孢菌素酶( AmpC)的菌株,表明其携带的耐药基因可在不同菌属间传播,给临床抗感染治疗带来极大困难[1-2].头孢噻利是1998年在日本上市的第四代新型广谱抗生素,其特殊的两性离子结构及高度的β-内酰胺酶稳定性使其具有较强的抗菌活性,近年来在国内的用量逐渐增加.为更好地了解其抗菌活性,本研究收集了解放军总医院、河南科技大学第一附属医院近2年临床分离的383株常见病原菌,比较头孢噻利等11种抗菌药物的体外抗菌活性,以期为临床抗感染药物的选择提供依据.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者产AmpC β-内酰胺酶阴沟肠杆菌基因型及用药策略初步探讨
阴沟肠杆菌对广谱头孢菌素的严重耐药性一直是临床关注的问题,其主要耐药机制之一就是产生持续高产型AmpC β-内酰胺酶(简称AmpC酶)[1],尤其是质粒介导的AmpC酶,具有可在不同菌属细菌之间水平传播的特点,易导致医院内感染的暴发流行[2].因此检测、分析阴沟肠杆菌AmpC酶的基因型别株对于研究和了解阴沟肠杆菌的耐药机制、指导临床合理用药,及时有效地控制产酶菌株引起的感染,有重要的实用价值.
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抗感染治疗中值得注意的几个问题
近年来,大量广谱抗生素的过量使用甚至滥用造成了选择性压力,细菌为适应生存环境可发生突变(包括核苷酸缺失、替换或插入),当突变菌株具备生存优势,可在有抗生素的环境下生存,即对该抗生素产生耐药.耐药基因可由染色体编码,也可由质粒介导,耐药基因可垂直传给子代;更重要的是抗生素耐药基因可在不同细菌菌种间、属间进行水平传播.多个耐药质粒或染色体的基因盒还可组装在一起,产生多重耐药菌,给临床治疗带来重重困难.当前,细菌耐药趋势日益严重成为全球关注的焦点,备受关注的有产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和染色体介导的Ⅰ类β-内酰胺酶(AmpC诱导酶)的革兰阴性杆菌;耐甲氧西林葡萄球菌(MRS), 耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)和耐万古霉素的肠球菌(VRE)等革兰阳性球菌,都给临床治疗感染带来麻烦.