湿热痹片对佐剂性关节炎大鼠T细胞及细胞因子网络的调节作用

目的:观察湿热痹片对灭活结核分枝杆菌(Mtb)诱导的佐剂性关节炎大鼠T细胞及细胞因子水平的影响.方法:采用热杀死结核分枝杆菌(H37Ra Mtb)免疫SD大鼠,以诱导佐剂性关节炎,用ELASA法检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;同时测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β,IL-6,IL-10及血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的变化.结果:与模型对照组比较,湿热痹组CD8+T细胞水平升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值降低(P<0.05);促炎细胞因子TNF-β,IL-1β及IL-6水平下调(P<0.01),VEGF含量降低(P<0.01),同时抗炎因子IL-10水平上升(P<0.01).结论:湿热痹片通过调节T细胞及细胞因子网络平衡而发挥对类风湿关节炎的治疗作用.

系统性红斑狼疮患者CD+4、CD+8T淋巴细胞与中医辨证分型的关系

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病,其致病机制目前尚未完全阐明,可能涉及复制的细胞因子网络[1].在发病过程中,T细胞和B细胞均发生功能异常[2].为探讨SLE患者T淋巴细胞与中医辨证分型的关系,我们对58例不同证型SLE患者外周血中的CD+4、CD+8两大T淋巴细胞亚群进行了检测,现报道如下.

颅脑伤患者血清IL-6、IL-8和NSE变化与预后关系

白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)是血清中能测出的少数细胞因子,它不仅参与各种损伤局部炎性反应,而且在复杂的细胞因子网络中处于中心地位[1].神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇酶的γγ同工酶,主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶.血清NSE含量变化是检测脑中神经元损伤的客观指标[2-3].本实验应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清IL-6和NSE水平,探讨炎性介质IL-6和IL-8及NSE与脑神经元损伤的相关性及临床意义.

肺纤维化机制的研究进展

肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].

CD4+T淋巴细胞亚群在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫应答导致自身组织损害所引起的疾病.其发病机制尚不十分明了,但大量研究表明自身免疫性疾病患者体内存在多种免疫异常,特别是效应T淋巴细胞紊乱及细胞因子网络失衡.自身反应性T细胞增殖和B细胞活化,可产生大量炎性因子和自身抗体引起免疫损伤.近年来,人们逐渐把研究的焦点放在不同效应T淋巴细胞的分化调节、相互作用及产生的细胞因子变化方面.根据产生的细胞因子及功能不同,原始CD4+T淋巴细胞可分化为经典的Th1、Th2及新近发现的Th17、Tr(调节性T细胞)、Th22、Th9、Tfh(滤泡性辅助性T细胞)等不同效应T细胞.

14种细胞因子基因检测方法的建立及初步临床应用

细胞因子的临床检测正呈上升势头,原因是细胞因子表达的增加和降低与多种疾病的病理过程有关,细胞因子或细胞因子拮抗剂应用于疾病的治疗时,也应参考体内细胞因子的正确检测结果[1,2].TH1/TH2理论的提出,使体内细胞因子网络初见雏型[3,4],许多新型细胞因子也需要人们更深入地研究其在体内的功能和变化的规律,由此可见检测细胞因子的重要性和建立细胞因子检测方法的迫切性.我们在建立肿瘤细胞5种细胞因子基因检测的基础上[5],进一步建立了IL-1β、IL-3、IL-6、IL-12P40、IL-12P35、IL-15、TNF-β、SCF、GM-CSF等多种细胞因子的基因检测方法,并对包括支气管哮喘,溃疡性结肠炎,肾病综合症,自身免疫性甲状腺疾病等病人的外周血单个核细胞,以及肺癌、结肠癌、卵巢癌等病人的癌组织进行相关细胞因子检测,取得较好结果,现报告如下.

高迁移率族蛋白-1的研究进展及在脓毒症中的作用

目前认为,内毒素及其诱发的炎症介质的过度释放是导致多器官功能障碍综合征/多脏器功能衰竭(MODS/MOSF)的重要原因,MODS/MOSF的抢救成功率仍未达到满意水平,控制起来较为困难,与内毒素血症及炎症介质作用的复杂性有相当关系,细胞因子网络、促炎和抗炎因子之间的动态平衡均在MODS/MOSF的发展机制中起重要作用.

检测Th1/Th2亚群的临床意义

辅助T细胞(Th)1/Th2亚群的区分大大提高了人们对细胞因子网络的认识,以表达白细胞介素(IL)-2和γ干扰素(IFNγ)为主的Th1群细胞,可以增强杀伤细胞的细胞毒性作用,激发迟发型超敏反应,介导细胞免疫应答;以表达IL-4、IL-6、IL-10为主的Th2型细胞,促进抗体的产生,介导体液免疫应答.机体Th1/Th2平衡状态失调后,与肿瘤免疫逃逸,细菌、病毒等微生物感染有一定关系,并参与变态反应性疾病、自身免疫性疾病和移植排斥反应的发生.与传统的临床检验项目不同,检测Th1/Th2相关细胞因子的意义,并不着重于辅助疾病的诊断,而更注重分析疾病发生发展的状况,为临床调整Th1/Th2失衡,提供正确的治疗措施.

系统性红斑狼疮患者辅助T细胞和细胞毒T细胞亚群的变化及临床意义

系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中存在T细胞亚群功能失衡和细胞因子网络失调,但各细胞亚群在SLE发病机制中的作用,尚无统一认识.本研究利用荧光标记流式细胞术,检测SLE患者不同时期外周血辅助T细胞(Th)1/Th2、细胞毒T细胞(Tc)1/Tc2,以探讨SLE患者外周血Th1/Th2、Tc1/Tc2的变化及与SLE活动性的关系.

慢性乙型肝炎的Th细胞亚群及相关细胞因子网络失衡

辅助性T细胞(helper T cell,Th细胞)是根据功能分类的一个T细胞亚群,根据所分泌细胞因子的不同,Th细胞可分为Th0、Th1、Th2和Th3 4种亚群,其中研究多的是Th1和Th2两个亚群.Th1/Th2细胞及其细胞因子网络的调节对维持机体正常的免疫功能至关重要.乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后,多种因素影响Th细胞增殖并且调节其亚型比例,细胞因子网络受到破坏,在细胞因子介导下便可造成肝脏等组织和器官的损害,直接或间接地影响到乙型肝炎发病及其转归.

心力衰竭患者血清白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的变化及意义

目的探讨白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在充血性心力衰竭(CHF)中的作用和地位.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法,测定43例不同病因和心功能的CHF患者和16例正常对照组受试者血清IL-10和TNF-α浓度.结果与对照组比,CHF患者血清IL-10浓度无显著性变化(P＞0.05),并且不同心功能分级之间也无显著性差异(P＞0.05).而血清TNF-α浓度在CHF组显著升高(P＜0.01),且随着心功能分级增加,TNF-α浓度呈进行性增加(P＜0.05).相关分析显示IL-10与TNF-α、心功能分级及6min步行距离均无相关性(P＞0.05),与心力衰竭病程显著性正相关(相关系数为0.33,P＜0.05).TNF-α与6min步行距离及心功能分级有相关性(相关系数分别为-0.39,0.64,P＜0.05).结论心力衰竭时炎性细胞因子增加,抗炎性细胞因子不增加,细胞因子网络平衡紊乱可能参与CHF的发生、发展.

腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞产生白三烯C4的影响

为探讨腺苷作为炎症介质对哮喘炎症细胞、炎症介质及细胞因子网络的影响，我们研究了腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生白三烯(LT)C4的影响。 对象与方法哮喘组：10例，男、女各5例，年龄（33±16）岁，病程（7±5）年。均来自北京协和医院呼吸内科门诊，诊断符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准［1］，除外伴发其他肺部疾病，至少1个月内未用过糖皮质激素类药物，2～4周内未用过茶碱类药物。正常对照组：8例，男、女各4例，年龄（39±12）岁。均为健康体检者，无吸烟史及过敏性疾病史。 采用Pharmacia CAP 系统测定哮喘患者血清Phadiatop、总免疫球蛋白(TIg)E水平。测定一秒钟用力呼气容积占预计值的百分率（FEV1占预计值%）作为气道阻塞程度的指标。 取空腹静脉血 10 ml，肝素抗凝，经淋巴细胞分离液分离获得PBMCs，以1×106个/孔加入24孔培养板。分空白组(加空白培养液)、腺苷组(加腺苷至终浓度10-4mol/L)，在37℃、5% CO2条件下培养18 h，收集上清液。加无水乙醇提取、高压液相色谱（HPLC）分离LTC4，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定LTC4水平。按美国Amersham公司提供的操作程序进行，每份样本均做复孔。

白细胞介素13在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义

目前研究表明,细胞因子网络在肺纤维化发病过程中发挥重要作用[1],肺纤维化时细胞因子平衡向Th2方向转化[2].白细胞介素13(IL-13),是一种主要由Th2细胞分泌的细胞因子,与肺纤维化关系密切[3].我们采用博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型,探讨IL-13在炎症反应至肺纤维化的各个阶段所发挥的生物学效应及病理机制.

结缔组织生长因子在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型中的表达及意义

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是肺纤维化(PF)发病过程中细胞因子网络中的关键因子之一.本研究拟观察CTGF及其相关因子在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达状况,探讨它们在肺纤维化形成中的作用.

大鼠肺纤维化过程中转化生长因子β1及其受体的同相表达

转化生长因子β(TGF-β)是肺纤维化(PF)发病机制的细胞、细胞因子网络中的重要因子之一.TGF-β与其特异的受体TβRⅠ和TβRⅡ结合,实现其生物学功能.目前有关TGF-β的受体系统在肺纤维化形成中的作用尚很少报道.本课题拟观察TGF-β1及其受体系统在博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及分布,探讨它们在肺纤维化形成中的作用.

细胞因子网络与结核病

结核病的免疫反应是一柄锋利的"双刃剑”,如果得到适当调节可协助机体杀灭结核分支杆菌,若调节不当将造成机体的组织损伤.近年来,随着细胞和分子免疫学的进展,有关细胞因子(cytokine,CK)网络在结核病免疫发病中的作用有了广泛而深入的研究,已成为当今国内外学者关注的焦点.

奥马珠单抗在难治性哮喘治疗中的价值

支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高、肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].血清IgE和特异性IgE水平增高是哮喘的主要临床特征,也是引起哮喘发生和发展的关键环节之一[2].抗IgE单克隆抗体奥马珠单抗( Omalizumab)能与血循环中的IgE高度特异性结合,并阻断IgE与效应细胞膜表面受体相互作用,阻止效应细胞脱颗粒,从而阻断哮喘的发生和发展.

心力衰竭患者细胞因子网络及内源性调控的变化

目的了解细胞因子网络调控在心力衰竭发生、发展中的病理作用.方法采用双抗体夹心ELJSA法检测52例不同程度充血性心力衰竭病人和30例正常人肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF-RⅠ)和转化生长因子β(TGF-β)的血浓度.结果心力衰竭组与正常组比较,血TNF-α、IL-6、sTNF-RⅠ明显增高,TGF-β显著降低,TGF-α/sTNF-RⅠ和TNF-α/TGF-β显著增高,尤其以心功能Ⅳ级组明显,TNF-α与IL-6和sTNF-RⅠ呈显著正相关,而与TGF-β呈显著负相关(P＜0.01).结论严重心力衰竭时存在细胞因子网络平衡紊乱,炎症性细胞因子增加、抗炎症性细胞因子相对或绝对不足,可能参与了心力衰竭的发生和发展.

核因子-κB与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).其病因和发病机制仍不清楚.目前大多数研究认为与免疫反应的异常、特别是肠黏膜局部免疫反应的紊乱有关[1].研究发现,各种细胞因子相互作用形成复杂的、甚至有自身放大作用的细胞因子网络,促进炎症反应,导致黏膜损伤,在IBD的发生和发展中起着十分重要的作用[2].然而IBD中这些细胞因子的调控及释放机制目前仍不清楚.近年,随着对核因子-κB(NF-κB)结构与功能研究的深入,其与细胞因子释放的关系已引起了人们高度的重视.因此,从NF-κB角度研究IBD的发病机制,进而寻找治疗新策略和新药物是当今胃肠病学领域研究的热点.

细胞因子网络在慢性心力衰竭中的变化及其意义