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小儿体外循环后血清免疫球蛋白及细胞因子的动态改变
手术创伤对机体免疫功能有影响,为了解体外循环(CPB)对小儿体液免疫功能、细胞免疫功能及补体系统的影响,本文观察了13例CPB患儿不同时间血清可溶白介素-Ⅱ受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、IgG、IgM、补体C3血清含量的动态变化,现报道如下.
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补体系统在种植体周围疾病发生发展过程中作用的研究进展
种植体周围疾病主要是由牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌和伴放线放线杆菌等相关致病菌所引起的感染性疾病,是目前导致种植义齿修复失败的主要原因.在种植体植入后以及发生病原微生物感染时,补体系统被激活并随之引发一系列免疫反应.本文就发生种植体周围疾病时补体系统对致病菌、种植体周围软组织和骨组织的作用进行综述,为临床防治种植体周围疾病提供新思路.
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中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究现状
心肌缺血再灌注损伤(Reperfusion lnjury,RI)常见于急性心肌梗死溶栓治疗或者经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗中,也可以出现在心内直视手术体外循环的建立中.现代医学认为RI的发生机制与再灌注时细胞内钙离子超载、氧自由基的大量产生、中性粒细胞浸润、补体系统的活化、心肌酶的漏出增多、细胞发生凋亡,基因的表达异常、神经内分泌激活及某些细胞因子的改变有关.
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补体系统丝氨酸蛋白酶的结构与功能
补体系统的活化过程表现为一系列丝氨酸蛋白酶的酶促级联反应.补体丝氨酸蛋白酶包括C1r、C1s、MASP-1~3、C2、B因子、D因子和I因子,均具严格的特异性.C1r、C1s和MASP-1~3以酶原形式存在,激活后受C1INH调节,C2和B因子由RCA 蛋白调节,尚未发现D因子和I因子的天然抑制物.
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补体系统在器官移植中的作用研究进展
临床器官移植是许多系统终末期疾病的有效治疗方法,而免疫系统的激活在器官移植中也起到了很重要作用.补体是机体固有免疫系统的重要组成部分,其参与了器官移植缺血再灌注损伤及免疫系统激活的调控,因而对补体在器官移植中的损伤机制及防治的研究具有重要意义.
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补体系统的激活对脓毒症心肌病的不利影响
感染、组织损伤、急性炎症反应等都可以激活补体,无论补体从哪条途径被激活,都可能引起继发性的炎症反应和组织器官损伤,导致SIRS、脓毒症和MODS的发生.心脏损伤是严重脓毒症、脓毒性休克时常见的并发症,是造成脓毒症预后不良的重要原因之一.近年来,补体系统过度的激活造成脓毒症心肌细胞损伤的机制已成为脓毒症的一个研究新热点并受到广泛关注.
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创伤性深静脉血栓形成中补体相关基因表达变化的实验研究
目的 应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓(TDVT)形成过程中补体相关基因的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的意义.方法将150只SD大鼠随机分为正常对照(A)组和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为6组:创伤即刻(B)组、血栓形成前期(C)组、高峰期血栓形成(D)组、血栓消退期(E)组、血栓不消退(F)组和血栓不形成(G)组,在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达并分析补体基因表达变化情况.结果在深静脉血栓形成演化过程中,共找到与补体相关基因73个,其中已知功能基因共33个,未知基因共40个,48个基因无差异表达,包括.Acdc、And、Bf、Clqb、C2、C3、C4bpa、CSr1、C6、Cfi、Masp1、Masp2、Pfc、S100b等在内的25个基因呈显著差异性表达.结论在刨伤性肢体深静脉血栓形成中,补体相关基因是影响血栓生物学状态的重要因素之一.
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探讨高分子材料血液相容性机制
随着生物医学工程学的发展,品种繁多的血液循环辅助器械在临床得到广泛的应用.但是,这些器械的金属或合成材料表面,大多数有潜在的激活血液中凝血系统、补体系统等活性成分,可导致凝血功能障碍甚至器官及脑组织损伤的风险.
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发酵支原体M161Ag的研究进展
发酵支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。作为艾滋病的协同刺激因子,其作用机制至今未明。近年来研究发现发酵支原体的膜表面有一种膜脂蛋白抗原物质,称M161Ag。它可激活单核/巨噬细胞系统的细胞,从而释放多种促炎性细胞因子,如白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α,白细胞介素6、10、12,一氧化氮;还可通过旁路途径激活补体系统,致宿主细胞产生炎症反应和天然免疫。另外,M161Ag还促使未成熟的树突细胞成熟。通过树突细胞的抗原呈递作用,介导宿主细胞的特异性免疫应答。本文重点介绍M161Ag的功能及其与配体相互作用的信号传递途径。
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病毒逃逸补体的机制
补体系统是宿主免疫防御外来病原体的第1道防线,包括对病毒的防御.补体系统可通过黏附在病原体表面利于宿主细胞吞噬、形成膜攻击复合体导致病原体溶解、释放过敏毒素引起炎症反应等多条途径清除外来病原体.然而,在与宿主一起进化的过程中,某些病毒已经建立了逃逸补体系统的策略,这些策略包括编码补体调控蛋白、从宿主获得膜调控蛋白以及利用宿主膜补体受体进入宿主细胞.本文就病毒逃逸补体系统作用的策略的研究进展作一综述.
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补体系统在肾脏生理与病理中的作用研究进展
补体系统是固有免疫系统的重要组成之一,可通过控制微生物感染、增强免疫反应和清除免疫复合物等对肾脏起到保护作用.但是补体产物的过度活化、调节异常和补体缺陷却能参与多种肾脏疾病的发生发展.本文就近年来补体与肾脏关系的研究进展进行综述.
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补体系统与丙型肝炎病毒感染
丙型肝炎是当前世界一个突出性的公共卫生问题,全球约1.2亿人感染丙型肝炎病毒(HCV)[1].获得性免疫,尤其是T细胞免疫被认为在HCV感染清除中发挥着主要作用,但在部分HCV感染清除过程并未观察到T细胞免疫反应以及中和抗体的产生[2],并且免疫球蛋白缺乏症患者HCV感染后亦可表现为病毒持续被清除[3],提示机体免疫在清除HCV感染的过程中除了获得性免疫外,先天性免疫可能也发挥着重要的作用.补体系统是先天性免疫的主要组成部分,也是连接先天性免疫与获得性免疫的桥梁.本文就补体系统与HCV感染的关系作一综述.
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原发性IgA肾病危险因素及危险评分研究进展
原发性IgA肾病(IgAN)是一种免疫病理定义的疾病,显著的病理特征是以IgA为主的免疫复合物沉积于肾小球系膜区.该病的病理异质性较大,光镜下可见到接近正常结构的轻微病变,也可见到伴有新月体形成的严重增生性肾小球病变,部分患者则以局灶节段硬化样病变为主[1].IgAN患者临床表现差异也较大,较轻微的患者仅表现为无症状镜下血尿,而较严重的则表现为肾病综合征甚至快速进展性肾功能减退[2].由于该病患者预后差异较大,且目前尚无特异性治疗方法,因此在诊断时精确评估患者肾脏预后显得尤为重要.正确的预后评估可以指导临床决策,判断该患者是否需要激素及免疫抑制剂治疗,并有助于对患者进行健康教育.
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丙型肝炎和肝癌患者红细胞CR1分子基因的多态性及其数量表达
红细胞CR1(ECR1)通过对补体系统的调节,参与循环免疫复合物的清除,调节淋巴细胞,吞噬细胞,研究发现,ECR1基因多态性分布及其表达变化与许多疾病的发生发展关系密切[1].
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流行性出血热补体系统激活动态研究——补体裂解产物、系列补体成份及免疫复合物的测定
应用血小板凝集试验[1,2],125I-C10,结合试验[3]、PEa沉淀试验[4,5],证实流行性出血热(下称出血热)患者循环血中存在免疫复合物.某些报道还发现患者肾小球基底膜有免疫复合物沉着[1,2,6].目前国内外不少作者提出[7~17],在确定出血热Ⅲ型变态时,不但要检测循环和组织免疫复合物,而且须测定系列补体成份和补体裂解产物.
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病毒性肝炎患者血清C反应蛋白的检测及其意义
血清C反应蛋白(CRP)是一种代表炎症与坏死的反应蛋白,可作为区分病毒与细菌感染的参考标志之一.它在肝脏内合成,并反映经典补体系统的变化(包括旁路C3)和单核一巨噬细胞的功能等.我们在1985年4~6月,先后对各型病毒性肝炎患者作了CRP检测,结果报道如下.
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年龄相关性黄斑变性与免疫炎症反应
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人致盲的主要原因.关于AMD的发病机制近有研究表明,其发病与免疫炎症反应关系密切.本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨AMD与免疫炎症反应的关系.
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利妥昔单抗治疗淋巴瘤的耐药机制及治疗对策
利妥昔单抗是一种与CD20抗原特异性结合的单克隆抗体,广泛应用于B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)、霍奇金淋巴瘤(HL)及其他B细胞恶性肿瘤的治疗.利妥昔单抗主要通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)、补体依赖性细胞毒作用(CDC)和直接凋亡效应杀伤肿瘤细胞,其中CDC是利妥昔单抗杀伤肿瘤细胞主要机制,而CDC的强度受补体调节蛋白影响,因此补体系统在利妥昔单抗临床抗肿瘤治疗中发挥重要作用.此外,肿瘤细胞对利妥昔单抗耐受也与补体系统密切相关.本文综述利妥昔单抗治疗淋巴瘤的耐药机制,尤其是补体相关耐药机制的研究现状,并对改善耐药的补体性治疗策略进行总结.
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SLE患者红细胞CR1活性和循环免疫复合物的变化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以免疫复合物型(IC)为主的多系统损害伴多种自身抗体为特征的自家免疫性疾病,机体免疫失衡是发病机理中突出的表现[1].目前认为特异性免疫反应的失衡是与天然免疫密切相关的,天然免疫的物质基础是胚系基因编码的各种蛋白质,其广泛存在于血浆和血细胞上,如血浆中的补体系统和血细胞上的CR1等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中占有重要地位[2].国外对红细胞CR1活性在SLE患者中的变化研究已有报道[3,4],本文用自建而公认的检测方法同时研究SLE患者的红细胞CR1活性与循环免疫复合物的变化.现将红细胞CR1活性和循环免疫复合物的变化研究结果报道如下.
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C3肾小球肾炎的临床表现及病理特征
目的:分析17例C3肾小球肾炎的临床表现、病理特征和治疗反应,旨在提高对此病的认识.方法:回顾性分析17例确诊为C3肾小球肾炎患者的临床、病理资料及疗效.结果:(1)一般情况:男11例,女6例,平均年龄(31.5±19.4)岁(9~72岁),肾活检时病程1周~8年.14例患者起病前无明确诱因,13例(76.5%)以水肿、尿检异常为首发症状,3例伴肾外症状;(2)临床表现及实验室检查:肾病综合征5例,尿检异常8例,急进性肾炎3例,反复发作肉眼血尿1例;镜下血尿11例、肉眼血尿4例、高血压10例、肾功能减退4例;平均尿蛋白定量((3.1±3.2)g/d,6例蛋白尿>3.5 g/24h,血清白蛋白(33.8±6.1)g/L,低补体C3血症11例,贫血7例;5例患者检测C3肾炎因子、补体H因子及抗H因子抗体,其中1例C3肾炎因子阳性;(3)病理特点:17例患者免疫荧光染色均见补体C3呈颗粒状弥漫分布于肾小球毛细血管外周拌;12例组织学符合膜增生样病变,5例以系膜增生病变为特征;超微结构见肾小球毛细血管拌内皮下、系膜区电子致密物沉积,8例伴少量上皮侧电子致密物沉积;(4)随访:除1例失访外,16例患者大多接受免疫抑制剂治疗,随访4月~5年,其中1例完全缓解,6例部分缓解,7例病情无变化,2例进人慢性肾功能衰竭.结论:C3肾小球肾炎是新近被认可的疾病,其临床表现缺乏特征性,免疫荧光染色以C3沉积为主,超微结构见肾小球毛细血管拌内皮下和(或)系膜区电子致密物沉积.该病目前尚无有效的治疗方法,其发病机制尚需深人研究.