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补体抑制剂及其在肾脏疾病治疗中的应用
作为免疫系统的核心组成部分,补体的生理作用主要是攻击外来病原和清除免疫复合物(IC).在病理状态下,补体也会作用于自身组织,导致炎性反应和组织损伤.
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C3肾小球病
以往研究证实多种肾小球肾炎发病机制与补体系统,尤其是补体旁路途径调节异常相关.近年有作者发现一组免疫荧光染色单纯补体C3沿肾小球毛细血管拌沉积的肾小球肾炎,不伴或伴少量免疫球蛋白沉积,其发病机制可能与先天或后天获得性补体系统调节异常相关,该作者将这一组疾病统一命名为C3肾小球病,并根据其临床表现及可能的发病机制分为不同类别.本文就这类疾病作一综述,旨在关注补体在疾病发生中的作用机制,并提高对此类肾小球肾炎的认识.
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结缔组织病患者补体水平与自身抗体的相关性分析
补体系统是由一组血清中生物学活性相互关联的蛋白质组成的非特异性免疫效应物质.笔者对26名健康人和191例在笔者所在医院就诊的患者同时检测C3、C4、CH50、抗核抗体(ANA)、抗可溶性核抗原抗体(A-ENAs)、抗双链DNA抗体(A-dsDNA),并对其检测结果进行分析,报告如下.
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补体系统与肝再生
补体是机体固有免疫的重要组成部分,各种补体分子在机体精确的调节作用下发挥着抵抗外来病原体的免疫作用.补体不仅在免疫方面发挥着重要作用,还参与了机体的病理生理过程.肝脏作为补体分子的主要合成器官,其与补体的关系更为紧密.补体参与炎症过程,肝损伤过程一般由炎症状态发生发展,研究表明补体不仅参与了肝损伤的发生也参与肝脏自我修复过程.适当的补体激活能够促进肝再生,修复受损肝脏.由此为肝脏疾病的治疗提供了新的思路.
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补体与疾病
补体系统是免疫系统的重要组成部分,参与对病原物的识别和防御,是机体针对致病性感染的第一线防御.通过经典途径,凝集素途径和替代途径3条途径激活,补体可选择性识别外来病原和自身受损细胞,启动下游效应,从而在宿主的免疫防御过程中发挥重要作用.大量研究还表明,补体系统还在多种生理和病理过程中发挥重要作用.对补体系统作用的研究为疾病的治疗提供了更具针对性的靶点,同时也为单克隆抗体等药物活性的改善提供了参考.文章综述了补体系统及其在感染性疾病、肿瘤、肝损伤等疾病中作用的研究进展情况.
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补体系统药物研究进展
补体系统作为机体固有免疫系统的一部分,在吞噬异源物、清除免疫复合物和凋亡细胞以及参与获得性免疫等方面起着重要的作用。补体系统的异常与感染、自身免疫系统疾病、肿瘤等多种疾病密切相关。近年来,随着对补体系统的深入研究和分子生物学技术的不断发展,补体系统药物的开发逐渐活跃,涉及多种补体系统相关的疾病。本文主要从补体系统的组成、补体系统与疾病的关系以及补体系统药物研发现状等方面进行论述。
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备解素与肾脏疾病的研究进展
备解素作为唯一的正性调节因子,调控补体的活化,对维持机体内环境的稳定起了重要的作用。备解素调节异常使机体免疫调节紊乱,导致多种疾病的发生。由于补体系统在多种原发性和继发性肾脏病中发挥作用,备解素在其中的作用也逐渐引起广泛重视。
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二尖瓣置换术中IL-6、IL-8、IL-10水平的变化
在体外循环下心内直视中由于血液和氧合器等人工材料的直接接触,导致机体补体系统及细胞成分的激活和炎症介质的释放,引起全身性的炎症反应[1],心肌的缺血再灌注损伤,甚至严重的多器官功能衰竭[2].因此研究体外循环与全身性炎症反应综合征的关系对降低心脏术后的并发症和死亡率有重要意义.
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补体系统参与抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎发病机制研究进展
抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cyto-plasmic antibodies,ANCA)相关性血管炎(associated vasculitides,AAV)是由一组自身免疫性疾病组成,包括肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangii-tis,GPA)、显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)和嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA,之前被称为Churg-Strauss综合征)[1]。我国AAV以MPA为主,约占80%,GPA约占20%,而EGPA则相对少见[2]。这类疾病病理表现以小血管壁的炎症和纤维素样坏死为特征,可累及多个系统器官,肾脏常受累,是以少/无免疫沉积为组织病理学特点的坏死性新月体肾小球肾炎(necrotizing crescentic glo-merulonephritis,NCGN),临床以血尿、蛋白尿和肾功能受损为主要表现,进展迅速,预后凶险。有研究[3]表明,20%~40%的 AAV 患者发展成为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)。ANCA是其特异性血清学标志物,ANCA的检测可以分为间接免疫荧光法(IIF)和酶联免疫吸附(ELISA),IIF法又分为胞浆型(C-ANCA)和环核型(P-ANCA),C-ANCA的主要靶抗原为蛋白酶3(proteinase 3,PR3),而 P-ANCA的主要靶抗原为髓过氧化物酶(myelopero-xidase,MPO)。
关键词: 血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体 补体系统 C5a 发病机制 -
纤维蛋白胶凝素-3研究进展
补体系统在体内参于机体抗微生物防御反应,亦介导免疫病理的损伤性反应,具有重要的生物学作用.根据其激活过程起始顺序的不同分为三条途径:①经典途径:由抗原一抗体复合物结合Clq启动;②凝集素途径(lectin pathway):由炎症期产生的蛋白与病原体结合启动激活,又称甘露糖结合凝集素(MBL)途径;③旁路途径:由病原微生物等直接提供补体激活级联反应得以进行的接触表面.三条途径中直接针对激活的重要步骤是C3的裂解,依次产生C3/C5转换酶,并随后进人共同的末路途径,形成膜攻击复合物(MAC)C5b-9并产生溶解细胞效应.
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大黄素抑制脂多糖诱导星形胶质细胞炎症反应的机制研究
目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞炎症反应的抗炎作用及其机制.方法 健康成年♀、♂SD大鼠合笼交配,取出生24 h内的乳鼠脑组织(皮层)消化为细胞后,于细胞培养箱内培养10~14 d,纯化、分离出星形胶质细胞,并将其分为正常组、正常给药对照组、模型组、给药组,使用LPS(100 μg·L-1)造模24 h,并给予大黄素(10μmol·L-1),采用NO测定试剂盒检测上清液中NO的释放量;qPCR技术检测原代星形胶质细胞CD14、C3的表达;Western blot技术检测原代星形胶质细胞C3、Egr-4的表达.结果 与正常组相比,模型组CD14、C3 mRNA表达升高(p<0.01),C3蛋白表达升高(P<0.05),Egr-4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,给药组CD14 mRNA表达降低(P<0.01),C3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),Egr-4蛋白表达降低(P<0.01).结论 大黄素在星形胶质细胞LPS诱导的炎症损伤中,可明显降低其受体CD14及补体C3、Egr-4的表达,其抗炎作用可能与下调CD14表达,抑制LPS-LBP-CD14三联复合物形成,调控C3、Egr-4表达有关.
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产妇新生儿C3测定的临床意义
感染性疾病是导致新生儿死亡的重要原因之一,由于新生儿抵抗力低下,致使感染性疾病发病率高,补体系统是新生儿体液免疫的重要组成部分,在新生儿防御系统中起重要作用。本文通过对不同胎龄、正常阴道分娩的产妇新生儿及不同分娩
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C反应蛋白、白细胞与中性粒细胞检查在炎症反应中的意义
C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,CRP在健康人群中浓度很低,当人体受相应刺激时血中浓度急剧升高,甚至可达正常人的2000倍,CRP能激活中性白细胞系统,在补体系统免疫中扮演了一个重要生物学角色,而白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比值(N%)的测定仅有部分病例对诊断有帮助,而部分病例的WBC、N%与临床症状不相符合.
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康艾注射液对肝癌患者补体系统及纤维化状态的影响
目的:观察康艾注射液治疗肝癌的疗效,探讨其对肝癌患者补体系统和纤维化状态的影响。方法将130例选择肝动脉化疗栓塞术( TACE术)的原发性肝癌患者随机分为2组,对照组和观察组各65例。对照组采用对症治疗和支持治疗,观察组则在此基础上加用康艾注射液。比较2组间疗效差异;治疗前后血清补体C3、C4、CH50水平和红细胞CD55、CD59表达差异,血清肝纤维化指标HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平差异。结果2组患者间症状缓解等级和近期疗效等级比较均有统计学差异(P<0.05)。治疗后1、2 W,观察组血清C3、C4、CH50水平显著高于对照组(P<0.05);观察组血清HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著低于对照组(P<0.05)。结论肝癌TACE术联合康艾注射液治疗,能增加血清补体水平,下调肝纤维化因子,有效改善肝癌患者的肝功能并提高化疗的疗效。
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系统性红斑狼疮21例免疫结果分析
系统性红斑狼疮(Systemic Lupus erythematosus)简称SLE,是一种炎症病变.它是累及许多系统和脏器的全身结缔组织病,如关节,各种浆膜、皮肤、肾及中枢神经系统.SLE以自身免疫为其特点,患者体内存在多种自身抗体,不仅影响体液免疫,亦影响细胞免疫,其补体系统亦有变化.现将我院累计21例系统性红斑狼疮患者的免疫结果总结如下:
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FcγRⅡb和C1q抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义
复合物介导的由免疫复合物沉积引起器官损害称为自身免疫性炎症性疾病.免疫复合物形成中以IgG抗体为主,而IgG的Fc受体(FcγR)在免疫复合物的吞噬中起着关键作用.FcγR属免疫球蛋白超家族成员,根据其结构和分布分为FcγRⅠ、FcγRⅡ、FcγRⅢ,其中FcγRⅡ又可进一步分为FcγRIla、FcγRIlb和FcγRⅡc.补体C1q是补体系统经典激活途径的起始部分,C1q抗体与C1q的胶原区呈高亲和力连接,也在免疫复合物的清除功能中发挥重要作用.测定SLE患者外周血单个细胞FcγRⅡb和血清C1q抗体,了解在SLE发病机制中的作用.
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补体系统在子痫前期发病中的作用
越来越多的研究表明,补体系统表达异常会导致子痫前期,子痫前期发病时也存在补体系统异常激活。补体系统与子痫前期的发生发展可能有一定的关联。本文通过对比既往研究中补体系统在正常妊娠和子痫前期中的激活与调控,探讨了补体系统在子痫前期预测、致病、发病时可能起到的作用。
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系统性红斑狼疮的临床特征分析及护理
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其主要发病机制是免疫复合物沉积于血管内,从而激活补体系统产生多种炎症因子1,造成组织损伤.其死亡主要原因为肾功能衰竭、狼疮脑病、感染2.临床表现多样:有发热、皮肤粘膜损害、关节肿痛、肌肉疼痛、脱发、累及各系统产生相应症状.
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狼疮性肾炎发病机制的实验研究进展
系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官的具有多种自身抗体的自身免疫性疾病,几乎所有的系统性红斑狼疮患者均有程度不等的肾脏病变.多数学者认为患者"免疫耐受"机制的破坏造成多种自身抗体形成,并在肾脏沉积是狼疮肾炎致病的基本环节.研究的方面包括多种自身抗体的形成、免疫复合物的形成与沉积、细胞凋亡及补体系统的异常等.
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补体系统与肝脏疾病的研究进展
补体系统由30余种生物蛋白组成,是体内重要的效应系统.补体的各种固有成分在不同激活物的作用下被顺序活化,通过共同的末端通路形成膜攻击复合物,在许多生理活动中发挥重要的作用.血浆中的补体成分80% ~ 90%在肝脏中合成,肝细胞同时表达多种补体受体.近的研究表明,补体系统也参与了各种肝脏疾病的发病机制,如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等.本文就补体系统与肝脏疾病的研究进展作一综述.