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针灸对胃黏膜保护作用研究述评
胃溃疡(gastric ulcer,GU)的主要发病年龄为45～55岁,男性略多于女性,男女发病约为3:1～10:1[1].
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胃舒康胶囊对胃炎和胃溃疡作用的实验研究
目的:研究胃舒康胶囊对实验性胃黏膜损伤的保护作用及胃舒康胶囊的镇痛作用,并探讨其作用机制.方法:①将大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用不同剂量的胃舒康混悬液(7.5、3.75g/kg)每天灌胃,1周后用利血平腹腔注射法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,于造模后18h剖腹取胃,计算溃疡指数,观察胃舒康胶囊对实验性胃溃疡的保护作用.②应用小鼠扭体法,观察胃舒康胶囊对疼痛的抑制作用,研究胃舒康胶囊的镇痛作用.结果:胃舒康胶囊能显著降低溃疡指数,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,);胃舒康胶囊能延长小鼠扭体反应的潜伏期和减少扭体反应的次数(P＜0.05).结论:胃舒康胶囊对实验性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,对实验性小鼠具有镇痛作用.
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溃疡灵对应激性胃溃疡的防治作用
高血压脑出血患者出现应激性溃疡往往是病情危重和预后不良的表现.中药对胃黏膜保护作用有很多报道,但对应激性胃溃疡的防治作用报道较少.我们将有抗应激性胃溃疡作用和健脾胃、提高免疫作用的中药按一定的比例制成溃疡灵,用于预防重型高血压性脑出血后应激性溃疡出血,现报告如下.
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HSP70在慢性情绪应激中对胃黏膜保护作用
目的:探讨HSP70对心理应激导致的胃黏膜细胞凋亡是否具有保护作用及其可能的作用机制.方法:野生型小鼠70只,随机分为对照组(n=16),热应激组(n=18),心理应激组(n=18),热应激加心理应激组(n=18),分别不给予任何实验应激,给予热应激,心理应激,以及热应激加心理应激.用免疫组化和TUNEL法分别在1,2,3 mo时段对胃黏膜细胞凋亡率和HSP70表达情况进行检测,比较同一时段不同组之间的差异,并探讨HSP70表达与胃黏膜细胞凋亡的关系.结果:1 mo时段,胃黏膜细胞凋亡发生率在各组没有显著性差异(对照组,热应激组,心理应激组,热应激加心理应激组分别为0.5±0.4%,0.5±0.8%,1.3±1.2%,0.9±1.3%,F=0.706,P=0.561＞0.05).在2 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(3.7±1.9%vs1.3±1.4%,P=0.017＜0.05),热应激组(3.7±1.9%vs 1.2±1.6%,P=0.010＜0.05),热应激加心理应激组(3.7±1.9%vs1.3±1.1%,P=0.012＜0.05).3 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(4.1±3.9%vs1.0±1.1%,P=0.025＜0.05),热应激组(4.1±3.9%vs0.4±0.7%,P=0.009＜0.05),热应激加心理应激组(4.1±3.9%ys 1.4±1.5%,P=0.046＜0.05).在1 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(64±11%vs20±11%,P=0.00＜0.05,72±6%vs20±11%,P=0.00＜0.05)和心理应激组(64±11%vs 34±15%,P=0.00＜0.05,72±6%vs34±15%,P=0.00＜0.05).在2mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(84±13%vs25±15%,P=0.00＜0.05,87±7%vs25±15%,P=0.00＜0.05)和心理应激组(84±13%vs46±30%,P=0.02＜0.05,87±7%vs46±30%,P=0.01＜0.05).在3 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(61±16%vs16±9%,P=0.02＜0.05,65±29%vs16±9%,P=0.01＜0.05)和心理应激组(61±16%vs33±29%,P=0.09＜0.05,65±29%vs33±29%,P=0.046＜0.05).HSP70表达率与胃黏膜细胞凋亡率呈负相关(r=-0.320,P=0.008).结论:慢性心理应激使胃黏膜细胞凋亡发生率增加,HSP70可以降低胃黏膜细胞凋亡发生率,在应激性溃疡的预防和治疗有重要的应用价值.
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三叶因子1在胃黏膜中的表达及存在的分子形式
目的:研究三叶因子1在人胃黏膜中的表达及存在的分子形式,探讨其胃黏膜保护作用的分子生物学机制.方法:采用western-b1ot方法观察三叶因子1在人胃黏膜中的存在形式,并采用免疫组化方法了解三叶因子1在胃黏膜中的定位,比较其在胃溃疡周边及距周边5 cm外胃黏膜中的表达改变.结果:(1)三叶因子1在人胃黏膜中以三种形式存在:单聚体、二聚体及一种分子量约为21 kDa的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中,TFF1复合物的含量高.(2)三叶因子1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强.(3)三叶因子1在胃溃疡周边黏膜的表达明显高于距溃疡周边5 cm外的黏膜(P＜0.001).结论:三叶因子1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,其与某种分子结合形成的复合物是TFF1在胃黏膜中存在的主要形式,这种TFF1复合物可能比TFF1单聚体及二聚体有更强的生物活性.TFF1在胃溃疡周边黏膜表达高于距溃疡周边5 cm外的黏膜,说明其在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用.
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胃黏膜保护的基础与临床研究
编者按胃黏膜保护是指黏膜能耐受经常接触的各种损伤因子而结构与功能不受明显伤害的现象.当胃黏膜受刺激后,黏膜的抵御能力相应增强,即出现适应性细胞保护现象,提示胃黏膜细胞保护是动态过程而非静态过程.胃黏膜保护作用由多种因素介导,这些因素相互联系、相互作用,形成复杂的网络体系,并受全身和局部神经、体液及腔内物质的调节.探讨三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药、胃黏膜免疫及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制有重要意义.
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正丁胺罗沙替丁乙酸酯对动物实验性胃溃疡及急性毒性实验的影响
目的 研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对动物实验性胃溃疡的影响.方法 应用大鼠醋酸烧灼法、幽门结扎法和小鼠水浸应激法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率,胃液分泌量,急性毒性实验测半数致死量.结果 BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,减少胃蛋白酶活性.LD50=663.64mg·kg-1.结论 BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用.
关键词： 正丁胺基罗沙替丁乙酸酯 胃溃疡 胃黏膜保护作用 -
抗消化溃疡复方制剂分析与临床应用
消化性溃疡(Pepticulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病.溃疡的形成有多种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名[1].本病的病因与发病机制尚未完全阐明,研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护作用减弱、黏膜缺氧学说等因素是引起消化性溃疡的主要环节.
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螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响
目的 探讨螺旋藻多糖(PSP)对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2(PGE2)的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组(1.8 mg/kg)和高、低两个剂量的PSP治疗组(400 mg/kg和200 mg/kg),观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组(400 mg/kg)能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[(84.39±7.38)mmol/L]和胃蛋白酶活性[(178.36±55.02)U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[(13.07±4.75)ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.
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正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对胃溃疡大鼠胃液分泌的影响
目的:研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液成分的影响.方法:采用幽门结扎法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数及胃液分泌量.结果:BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,胃蛋白酶活性也降低(P<0.01).结论:BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用.
关键词： 正丁胺基罗沙替丁乙酸酯 胃溃疡 胃黏膜保护作用 -
泮托拉唑阿莫西林得乐三联疗法治疗消化性溃疡疗效观察
消化性溃疡(简称PU)临床上常指胃、十二指肠溃疡,是内科常见病、多发病,其病因主要是胃酸分泌过多、幽门螺杆菌(HP)感染和胃黏膜保护作用减弱,其中HP感染是引起消化性溃疡的重要环节.近年来,质子泵抑制剂(PPI)的出现为PU的治疗开辟了一个新的领域,显著提高PU的治愈率.笔者对经胃镜证实的2001年至2003年收治的120例消化性溃疡随机分成泮托拉唑组(治疗组)和雷尼替丁组(对照组)对照近期疗效观察.现将结果报告如下:
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浅谈消化性溃疡的药物治疗
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一种多发病、常见病.近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节.胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关.消化性溃疡的内科治疗主要是药物治疗,治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃黏膜保护作用的药物.
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保护肠胃,拒绝溃疡
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一种在中青年群体中的常见病,在办公室的白领人群中亦不少见.近年来的实验与临床研究表明,饮食不科学、大量酗酒、胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节.胃排空延缓和胆汁返流、胃肠肽作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关.
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胃泌素的胃黏膜保护作用与环氧合酶-2表达
近年来研究发现,胃泌素(GAS)和五肽GAS能保护大鼠胃黏膜,促进胃黏膜损伤的愈合[1],但其作用机制尚不清楚.前列腺素(PGs)在维持胃肠黏膜的完整性和黏膜损伤后的修复中发挥重要作用,环氧合酶(COX)是合成PGs的限速酶,已知COX至少有两种亚型,即COX-1和COX-2.本研究应用Western blot和免疫组化检测大鼠胃黏膜COX-1和COX-2表达,进一步评价GAS对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用,旨在探讨GAS的胃黏膜保护与COX-2表达的关系.
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银杏叶提取物对胃黏膜保护作用的实验研究
银杏叶提取物(GbE)已被广泛用于治疗心、脑血管疾病。目前国内有文献提及，GbE可显著改善胃、十二指肠溃疡。我们旨在探讨GbE是否具有胃黏膜保护作用，并进一步研究了GbE抗损伤与前列腺素E2(PGE2)的关系，试图弄清GbE胃黏膜保护作用的可能机制。
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中药胃黏膜保护的研究进展
一、中药胃黏膜保护研究概况近年来国内开展了大量中药胃黏膜保护机制研究,涉及胃黏膜保护屏障的多个层次,研究药物的选择也丰富多样.其中,中药胃黏膜保护作用研究所选用的单味中药以补益药和活血化瘀药为多,补益药如黄芪、甘草、党参、白术、干地黄等;活血化瘀药如丹参、川芎、大黄、五灵脂等.中药有效成分研究有虎杖苷、苦参碱、葛根素、积雪草提取物(三萜皂甙)等.中药复方保护机制的研究报道更为多见.
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消化性溃疡患者的饮食护理干预
消化性溃疡是一种常见多发病，主要发生于胃和十二指肠。溃疡的形成因素较多，常见原因为酸性胃液对黏膜的消化作用[1]。近年来的实验表明，消化性溃疡发生的主要原因在于胃酸过多分泌、感染幽门螺杆菌、胃黏膜保护作用衰弱等[2]。溃疡疼痛与饮食具有明显的相关性和节律性。随着人们保健意识越来越强，疾病治疗的同时，各项护理也随之得到重视。我科自2016年1月—2016年5月收治消化性溃疡患者58例，对其进行的饮食护理干预，取得满意效果，现汇报如下。
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环翠楼高丽红参复方制剂对胃肠作用的研究
目的 研究环翠楼高丽红参复方制剂对胃黏膜保护作用及对胃肠运动功能促进作用.方法 利用小鼠实验模型对小鼠乙醇胃溃疡的治疗保护作用,对乙醇胃溃疡小鼠胃组织SOD、MDA的影响,对小鼠小肠推进功能的影响进行研究.结果 环翠楼高丽红参复方制剂对小鼠乙醇胃溃疡具有治疗保护作用,并能极显著促进小肠推进.结论 环翠楼高丽红参复方制剂对胃黏膜具有保护作用并对胃肠运动功能具有促进作用.
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半夏泻心汤加减和三联疗法治疗慢性胃炎的效果及对胃黏膜的保护作用分析
目的 探究半夏泻心汤加减和三联疗法治疗慢性胃炎的效果及对胃黏膜的保护作用.方法 选取2014年06月～2017年06月我院消化内科收治的慢性胃炎患者50例作为观察对象,依据随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,对照组25例患者采取西医三联疗法进行治疗,治疗组患者在西医三联疗法的基础上加用半夏泻心汤加减进行联合治疗.结果 治疗组患者临床治愈率(72.00％)及总有效率(96.00％)均显著高于对照组,P<0.05,组间比较差异显著;使用三联疗法进行治疗的对照组有5例患者出现头痛、纳差、恶心呕吐、腹泻等症状及皮肤瘙痒、皮疹等过敏症状,不良反应发生率为20.00％(5/25),治疗组有6例(24.00％)患者出现不良反应,对照组与治疗组患者不良反应发生率比较,P>0.05,无统计学差异.结论 在西医三联疗法的基础上加用中医半夏泻心汤加减进行治疗,能够显著提高患者治愈率及总有效率,保护患者胃黏膜,具有临床使用价值.
