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不典型帕金森氏症案
吴××,女,65岁,2001年10月17日就诊.主诉:慌张步态伴抽搐8个月.病史:1年前因情绪低落而服农药(药名不详),后被发现抢救还生,4个月后每次睡觉起床后都要原地行慌张步态,行走15分钟后,才能正常行走,下肢偶有抽搐.
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Shy-Drager综合征1例误诊分析
1 病例特点患者,男,53岁,因头晕4年余,行走不稳、语言不利1年,加重伴排尿困难1周于2005年10月12日入院.患者于2001年前4月出现头晕,站立时明显,卧位减轻或消失伴眼花、耳鸣,尿频,阳痿,曾按"椎基底动脉供血不足"之诊断治疗无好转.1年前出现行走不稳,呈慌张步态并伴有四肢震颤,语言含糊不清,在外院诊断为"帕金森病"而用美多巴等药物治疗,病情未见好转.近1周来病情加重伴排尿困难.入院查体:神清,慌张步态,构音障碍.
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帕金森病患者的心理护理
帕金森病又称震颤麻痹,是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病.临床表现一侧或双侧肢体搓丸样静止性震颤,随意活动时减轻,情绪紧张时加重,睡眠中消失,动作缓慢,行走时呈慌张步态;面部表现呆板呈"面具脸".我院从2002年至2006年共收治帕金森病18例,针对其心理特点进行护理,收到了满意效果.现报告如下:
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弥散张量成像在帕金森病患者步态障碍的研究进展
帕金森病（ Parkinson disease ，PD）由James Parkinson 于1817年先报道［1］。以行动缓慢，静止性震颤及肌张力增高为特点。患者常伴有慌张步态，起步困难，冻结，姿势不稳等步态障碍。一项120例步态障碍患者的研究显示，帕金森患者占12％［2］。近年来，帕金森病及其综合征的发病率呈上升趋势。据统计，50岁以上的人群中，发病率为70.7／10万人。60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，全球已有超过400万帕金森病患者［3］。发病1～5年后，致残率为25％，5～9年更高达66％。而致残的主要原因便是步态障碍。此外，Cox生存分析表明，步态障碍与高死亡风险率相关［4-5］。以往对于步态障碍及其机制的研究由于受到条件的限制，大部分采用有创性动物实验。而弥散张量成像（diffusion tensor image，DTI）的出现打破了这一禁锢。本文就DTI在帕金森患者步态障碍机制的研究进展作一系统论述。
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脑桥外髓鞘溶解症三例报告
例1 女性,36岁.患者2004年6月行剖腹产手术,术后食欲和精神较差,伴畏寒、发热、呕吐等, 3 d后当地医院复诊查血钠为93.7 mmol/L、血氯为75.7 mmol/L,遂给予静脉滴注3%盐水治疗,次日血钠、氯恢复为126.6 mmol/L和115.0 mmol/L.患者当天出现了胡言乱语、兴奋躁动、并走路慌张不稳和手抖等症状,但脑脊液检查未见异常.因病情无好转而来我院就诊.入院时内科检查正常,神经系统:意识清楚,兴奋躁动,言语增多,喜好争吵,角膜未见K-F环,四肢肌力正常,双侧肌张力齿轮样增高,双手静止性震颤,慌张步态,双侧指鼻实验和跟膝胫试验差,膝反射对称性活跃,双侧Babinski征阳性.实验室检查:血钾、钠、氯、铜蓝蛋白和脑脊液检查均正常.头部MRI:双侧尾状核、豆状核对称性等T1、长T2信号.诊断为脑桥外髓鞘溶解症(extra-pontine myelinolysis,EPM).住院期间主要给予氟哌定醇、安坦、激素及神经保护等治疗,患者症状改善出院.
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帕金森病患者的冻结步态
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经变性疾病,目前其病因还不明确.PD患者中以步态小、愈走愈快、停止困难为主要表现的慌张步态已被广泛认识,而对于冻结步态的研究并不多.冻结步态是晚期PD患者临床表现中常见且具有致残性的病理步态.冻结步态可以出现在7%的早期特发性PD患者中;在病程超过10年的PD患者中,超过50%的患者经历过步态冻结[1].本文就PD患者冻结步态的新研究情况进行综述.
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脐带间充质干细胞移植治疗帕金森病一例
患者男性,47岁,主因进行性右侧肢体静止性震颤5年、姿势不稳2年于2010年4月18日入院.患者于入院5年前无明显诱因出现右手轻微静止性震颤.3年前右手静止性震颤明显,握笔写字及持筷夹物较困难,系纽扣等手指精细活动欠灵活.2年前出现右下肢静止性震颤,走路右足拖地.病情逐渐加重,动作缓慢,重心不稳,经常摔跤,起步困难及慌张步态.无头痛、头晕,无饮水呛咳及吞咽困难,无言语不利、肢体无力及感觉异常,无意识障碍、抽搐及二便障碍,曾先后就诊多家当地医院,头颅MRI未见异常.
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多巴反应性肌张力障碍一家2例报告
例1:男,14岁,汉族,身高157cm.系足月顺产第5胎,出生时无窒息史,2岁半会坐,4岁会行走,幼儿期反应迟钝,理解力差,7岁读一年级时不理解老师讲课内容,因学习成绩极差而退学.7岁开始逐渐出现双手震颤、肢体僵硬,活动及日常生活动作受限,以左侧肢体明显,晨起轻,午后重,伴言语减少,无抽搐.既往无肝炎病史,无中毒史,有一孪生兄弟有同样病史.体检:皮肤无奶油咖啡斑,构音不清,记忆力、判断力、计算力差,面部无表情,角膜无K-F环,四肢肌张力齿轮样强直,左侧明显,四肢肌力正常,双上肢见快速细小震颤,频率8～10Hz,慌张步态,Romberg征(-),四肢腱反射亢进,双侧病理征(-).辅助检查:血、尿、便常规、生化、肝功能正常,脑脊液常规、生化、免疫球蛋白无异常,血清铜兰蛋白稍低(181g/L,正常值207～210g/L); 脑电图:各导联弥漫波:心电图、肝胆B超、胸片、脑部CT均无异常.
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Shy-drager综合征1例
病例报告患者,女,63岁,以发作性头晕、走路不稳2年加重伴四肢震颤1年,于2000年10月18日入院.2年前无诱因出现发作性头晕,变换体位时明显,走路不稳,经常跌倒,逐渐加重,继之出现说话不流利,饮水呛咳及吞咽困难.1年前出现左下肢震颤,逐渐扩展到左上肢及右侧肢体,伴小便失禁、便秘.曾于外院口服美多巴足量治疗未见疗效.入院时查体:体温、血压正常.神志清,面具脸,慌张步态,语言欠流利,颅神经无异常.四肢肌力Ⅴ-级,肌张力呈齿轮样增高.双侧指鼻试验、跟膝胫试验完成困难.四肢腱反射均亢进,双侧巴氏征阳性.无感觉障碍.辅助检查:头CT及MRI检查均未见异常.
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帕金森病患者的护理
帕金森病亦称震颤性麻痹,是一种常见的锥体外系退行性疾病.本病起病缓慢,逐渐进展.临床主要特征为静止性震颤,肌张力增高,运动减少,姿势障碍.可表现为慌张步态、面具脸、流涎、写字减小征、抑郁或不同程度的痴呆、语言障碍等.由于患者年龄偏大,全身肌张力增高,运动减少,日常生活自理能力差.
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合并多发性肾结石的Fahr病1例
患者女性,35岁,主因进行性行动迟缓、右足挛缩变形近3年入院.患者3年前无明显诱因出现左侧肢体僵硬和持物时左手抖动,约半年后发展至右侧肢体,并出现右足挛缩、疼痛,泡于热水中可缓解,无晨轻幕重现象,无智能减退、抽搐、骨骼疼痛及吞咽困难,曾在当地医院诊断为"帕金森病",予以"美多巴0.125每日3次",无明显疗效,现因病情继续进展,影响日常生活而来我院进一步诊治.既往无一氧化碳中毒史,否认家族遗传病史.体查:T36.4℃,P 75/min,R 20/min,BP 130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa),右足趾向上屈曲挛缩,神志清,言语稍缓慢,粗查智力正常,面具脸,慌张步态,脑神经(-),四肢肌力5级,肌张力呈齿轮样增高(左侧更明显),腱反射活跃,病理征(-),小脑征(-).辅助检查:血常规、肝肾功能、铜兰蛋白、甲状旁腺激素无异常,多次测定血钙、血磷正常;眼科K-F环阴性;X线报告右足关节无畸形,无骨质破坏;头部CT示双侧基底节对称性钙化.住院期间出现肾绞痛,B超提示双肾多发性结石.诊断:(1)Fahr病,(2)双肾多发性结石.
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氟桂嗪致假性"震颤麻痹”1例报告
患者,男,53岁.于2000年6月26日入院.入院3个月前经常突然出现眩晕、眼花等症状,曾在社区医疗站诊断为"短暂性脑缺血发作”,给予盐酸氟桂嗪(西比灵)每晚 10mg口服,初症状有所缓解,又继续服用2个月后,该患出现表情呆滞、动作缓慢、左手不自主地震颤及走路小步疾行,再次去社区医疗站就诊,诊为"震颤麻痹”给予"左旋多巴”口服.一周后症状呈进行性加重,于是来院就医.既往无CO 中毒、脑炎、脑外伤等病史 .查体:血压16/9kPa,神智清晰,表情呆滞,反应较迟钝,左手不自主震颤,走路呈"慌张步态”,肌力正常,肌强直不明显,无深浅感觉障碍,查血流变示血粘度及血脂增高,颈椎片:颈椎轻度增生,血糖、心电图、头颅CT未见异常.经停用"氟桂嗪”和"左旋多巴”药物,以及对症治疗,症状完全消失出院.
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CT定位立体定向手术治疗帕金森病3例报告
1 病历摘要 例1：女患，55岁。右侧肢体肌张力增高及双下肢震颤进行性加重10a入院。该病人曾口服安坦、美多巴等药物，效果不佳。查体，表情呆板，呈慌张步态。四肢肌力正常，右侧肢体肌张力增高，双下肢均震颤，在精神紧张和情绪激动时震颤明显加重。手术采取左侧丘脑腹外侧核为靶点，经射频毁损制成约5mm×5mm×9mm大小的毁损灶。在毁损灶的制作中病人右侧下肢震颤消失，右侧肢体动作变灵活，肌张力恢复正常。术后第2天病人发生丘脑性失语，经口服尼莫地平7d后消失。该病人随访8个月，右侧肢体动作灵活，肌张力正常，肌力正常，无震颤复发。 例2：男患，47岁。左侧肢体震颤7a入院。该病人不能耐受左旋多巴的副作用而停药。查体：表情呆板，走路时双上肢无自然摆动，左侧肢体肌张力略高，左侧肢体震颤明显，右侧肢体有轻微震颤。手术采取右侧丘脑腹外侧核为靶点，在射频制作毁损灶时左侧肢体动作变灵活，震颤消失。术后经过顺利，走路时可见双上肢自然摆动。随访7个月，疗效稳定。 例3：男患，58岁。双侧肢体僵直、震颤10余年，γ－刀治疗后2a无效入院。查体，表情呆板，语音低，呈慌张步态，四肢肌张力均高，四肢均震颤，以左侧为著。γ－刀治疗后MRI复查可见右侧丘脑内毁损灶T2相高信号。手术仍以丘脑腹外侧核为靶点。术中采用阻抗及电生理测试，明确靶点。该病人脑组织阻抗明显高于常人，皮质阻抗平均900Ω左右，考虑为γ－刀治疗后神经组织的正常反应。腹外侧核的位置较正常人均值差异较大，考虑为个体差异。在制作毁损灶时，左侧肢体肌张力恢复正常，动作变灵活，震颤消失。随访6个月，无复发。
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帕金森病的护理
帕金森病又名震颤麻痹,是一种比较常见的老年人的锥体外系统疾病.该病起病缓慢,逐渐加重.临床表现以震颤麻痹、肌强直、运动减少为三大症状.患者早期的感受是震颤或肢体动作不便,由于面肌强直,使表情和瞬目动作减少,造成"面具脸",行走时常见"慌张步态",饮水进食可致呛咳,本病属于中、老年疾病,随着年龄的增大,发病率有所增高.对本病的护理,主要是指导和帮助解决生活上的困难,防止病情发展及并发症的发生,现将护理方法介绍如下.
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抗精神病药物所致静坐不能案
患者,男,34岁,2004年8月25日初诊.患者于2个月前因工作压力大,出现狂躁,易怒,到某医院精神病专科就诊,诊断为躁狂症,氟哌啶醇2 mg每日3次口服,疗效不明显,后加至4 mg,以上症状得以缓解.2星期前忽然出现不能安静坐立及平卧,失眠,多汗口干.口服心得安、三唑仑后,症状未见好转,5日前症状加重,整夜不眠,遂来我院就诊.查体见神志清楚,语言流利,面具脸面容,双眼目光呆滞,双手静止性震颤,慌张步态,四肢肌张力增高,感觉系统正常,病理反射未引出,舌红少苔,脉细数.
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血管性帕金森综合征
帕金森综合征(PS)系多病因性疾病,由血管因素作为病因之一是Critchley(1929)首先提出,以后Critchley又经过多年的研究和观察,提出了血管性帕金森综合征(VP)的诊断.并进一步提出VP的主要临床表现为起病隐袭、表现呆滞、动作减少、慌张步态、强直性肌张力增高,而静止性震颤缺如,左旋多巴治疗效果不佳,常合并假性球麻痹、痴呆及痉挛性瘫痪等.
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口服美多巴致白细胞减少一例
患者女,63岁.诊断帕金森病(PD)1年,主要表现为右上肢静止性震颤,动作减少、迟缓、僵硬,起床、翻身、步行及转弯时较发病前明显缓慢,面目表情呆板,眨眼减少,行走呈“慌张步态”,四肢肌张力呈“齿轮样”增高.
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《金匮要略》"趺蹶"病新悟
"趺蹶"一病,<金匮要略>之外,典籍不载.而对于此病的解释,却众说纷纭、莫衷一是.清代医家何书田谓"文是基础医是楼",或许,通过对字词的分析,我们可以对"趺蹶"病作出较为准确的诠释.今不揣谫陋,试述个人见解于下.
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文拉法辛致震颤、静坐不能2例
例1:患者男,35岁.因悲观少语,失眠多梦,周身不适1个月来诊.既往身体健康,无脑外伤及神经精神病史,体格检查无阳性体征.精神检查发现患者处于抑郁状态,少言懒语,但无厌世自杀心理,诊断抑郁症,给予文拉法辛50mg/d,分二次服用,二天后出现四肢震颤,走路呈慌张步态,静坐不能,停药二天后上述症状消失.再次服药1天,又出现前述症状,考虑文拉法辛所致,故改为其它抗抑郁药.
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小剂量奥氮平治疗震颤麻痹伴发精神障碍一例
患者李某,男,63岁,工人.因"行动迟缓、四肢颤动6年,耳闻人语、敏感多疑3个月"来我院治疗.体格检查可见行动迟缓,慌张步态,言语不清及双眼瞬目减少,心肺无明显异常.神经系统检查四肢肌张力增高,腱反射活跃,两上肢有静止性震颤,双手捻丸样动作.精神检查意识清晰,定向力可.有听幻觉,耳边经常听到有人骂自己,患者为此紧张不安.思维联想松散,存在被害妄想,怀疑邻居说自己的坏话,商议要谋害他.有嫉妒妄想,疑妻不贞,认为老伴不要他了.智能及记忆力减退,情感淡漠,意志活动减少,无自知力.入院诊断震颤麻痹伴发幻觉妄想.患者入院前一直服用安坦及左旋多巴治疗,精神症状无缓解.入院后继续给予安坦4mg每日3次,左旋多巴1.5每日3次,另加用奥氮平5mg/d治疗.3个月后精神症状逐渐缓解,震颤麻痹症状未加重.
