“十一饭局”健康5诀窍

十一国庆节是一个长假,好多人不但会让自己的精神放松,而且更会在这个期间,让自己的胃“放纵”一把.虽然在平时我们都会隔三差五的下次馆子,而且还能吃到在家里做不出来的新鲜菜式,但是餐馆用“高油”、“高盐”、“高糖”和“浓油赤酱”炮制出的美味菜肴,却不知不觉中让我们的健康打了折扣.那么,怎样点菜才是健康的?如何在饱了口福的同时,也能保住健康呢?

2013年中国居民高盐饮食对死亡和期望寿命的影响

目的 定量估计中国居民高盐饮食相关的死亡和期望寿命损失,并分析在不同的控制场景下相关死亡和期望寿命损失的变化.方法 利用全国死因监测系统2013年死因监测数据,以及全球疾病负担对中国居民24 h尿钠的估计值,按照比较风险评估理论,采用人群归因分值计算2013年中国居民高盐饮食归因死亡和期望寿命损失.应用相同的方法预测在达到不同的控制目标下,归因死亡和期望寿命损失的变化情况.结果 2013年中国居民归因于高盐饮食的死亡约143万人,占全部死亡的15.6％,其中男性94万(17.4％),女性49万(13.0％),造成中国居民期望寿命损失达2.17岁(男性2.49岁,女性1.71岁).高盐饮食导致心脑血管病、慢性肾病和胃癌死亡分别约120万人、5万人和18万人,占该疾病死亡的31.5％、30.8％和64.8％.如果实现到2020年食盐摄入量下降10％,到2025年下降15％的慢性病防治规划目标,以及2025年下降30％的WHO自愿性目标,将分别避免死亡约22万人、34万人和73万人,人均期望寿命损失将分别减少0.30岁、0.45岁和0.95岁.结论 高盐饮食给中国居民带来了沉重的疾病负担,是导致心脑血管病、慢性肾病和胃癌死亡的重要危险因素.积极开展有效的综合减盐干预,将带来很好的成本效果.

低盐高钾饮食降压防中风

美国印第安纳大学医学院高血压研究中心主任教授迈伦·温伯格通过17年的调查研究发现,减少盐的摄入对高血压病人有益.他们发现有四分之一的普通人以及60%的高血压患者对盐敏感,这意味着采取低盐饮食,血压就会大幅度下降.为此,他们建议人们血压不高也要少吃盐.笔者患高血压已39年,原来吃高盐时血压在服药的情况下往往还是200/130毫米汞柱;现在每天食盐在四克左右后,药量减少三分之一,血压仍可保持在140/80毫米汞柱左右.

高盐抑制 IL-4和 IL-13诱导的 M2型巨噬细胞激活

研究发现，高盐摄食与高血压发病、慢性炎症反应以及自身免疫疾病密切相关。高盐可以激活 Th17细胞和 M1型巨噬细胞，但对 M2型巨噬细胞的作用尚不明确，本文对此科学问题进行了探讨。

卵黄甘露醇高盐琼脂鉴别培养基的研究

我们根据金黄色葡萄球菌(金葡菌)的生理生化特点,研制了一种既经济又快速的卵黄甘露醇高盐琼脂(EMSA)鉴别培养基.

辣椒素对高盐诱导大鼠肾小球损害及转化生长因子β1/Smads通路的影响

目的 探讨膳食辣椒素对高盐诱导肾小球损害的作用和机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5％正常盐饲料)、高盐组(n=12,4％高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4％高盐+0.02％辣椒素饲料).用智能无创鼠尾动脉血压仪监测尾动脉压1次/4周;生化方法测定24 h尿微量白蛋白、血尿肌酐;HE、Masson染色观察肾小球形态及胶原纤维;real-time聚合酶链反应法检测肾脏皮质区转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Western-blot法检测皮质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3 (p-Smad2/3)、Smad7、Ⅰ型胶原的蛋白表达.结果 与普食组相比,高盐组的大鼠颈动脉收缩压升高(145.8±5.8)比(118.1±8.3) mm Hg,P＜0.05],肾小球纤维化指数明显增高(23.2±2.4比13.6±1.1,P＜0.05),24 h尿微量白蛋白明显增高,肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达升高,Ⅰ型胶原蛋白表达增高、TRPV1蛋白表达降低.辣椒素干预后,大鼠颈动脉收缩压较高盐组明显降低[(125.5±6.8)比(145.8±5.8)mm Hg,P＜0.05],肾小球纤维化指数明显降低(16.5±1.4比23.2±2.4,P＜0.05),24 h MAU明显降低,TRPV1蛋白表达增高,Ⅰ型胶原蛋白表达下降,上述TGF-β1/Smads通路各基因和蛋白表达也显著降低(均P＜0.05).结论 辣椒素能改善高盐诱导肾小球损害,其机制可能与激活TRPV1、抑制TGF-β1/Smads通路有关.

替米沙坦降低转化生长因子β1/Smads在高盐诱导肾脏纤维化中的表达

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐饮食诱导肾脏纤维化中的作用以及替米沙坦的干预效应.方法 雄性Wistar大鼠49只,分为对照组(n=13,0.5％正常盐)、高盐组(n=24,8％高盐)、干预组[n=12,8％高盐+替米沙坦(2～40)mg/(kg·d)].24周时利用尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压；测压后代谢笼收集24 h尿液；Masson染色观察肾脏纤维化；生化方法测定24 h尿微量白蛋白、血尿肌酐及24 h尿钠排出量；real-timePCR法检测肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Western blot法检测皮质区α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的蛋白表达.结果 与对照组相比,高盐组的大鼠血压升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2) mm Hg,P＜0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数增高(22.51±2.40比14.13±1.05,25.89±4.18比13.76±1.79,均P＜0.01),24 h尿微量白蛋白和尿钠排出量增高,内生肌酐清除率(Ccr)降低；肾脏皮质区的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达升高,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达增高.替米沙坦干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组降低[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P＜0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数降低(14.50±1.35比22.51±2.40,14.91±1.77比25.89±4.18,均P＜0.01),24 h尿微量白蛋白排出量下降,24 h尿钠排出量和Ccr差异无统计学意义(P＞0.05),上述各基因和蛋白表达也降低(均P＜0.05).结论 TGF-β1/Smads表达异常参与高盐诱导肾脏纤维化的机制；替米沙坦可能通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低TGF-β1/Smads表达,减轻肾脏损伤.

雄性激素在高盐引发高血压中的作用

目的 观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只.各组均以8%NaCl颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P均<0.01],而去势组血压无明显变化[(119.4±8.6)比实验前:(115.3±6.6)mmHg,P>0.05].2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆PRA及AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P均<0.05,Ang Ⅱ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±21.1)比去势组(403.6±49.2)ng/L,P均<0.01)].结论 高盐喂养对雄性大鼠的血压升高作用需要有雄激素的参与,且与RAS有关.

辣椒素通过抑制肾小管间质纤维化改善高盐诱导肾脏损害的作用

目的 探讨辣椒素对高盐诱导肾小管间质纤维化(RIF)的作用和机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5％正常盐饲料)、高盐组(n=12,4％高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4％高盐+0.02％辣椒素饲料).每4周用智能无创鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉收缩压;24周测定血肌酐、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白和尿TH-糖蛋白;HE、Masson染色观察肾髓质形态及纤维化;免疫组化法及Western-blot法检测肾髓质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1 (TRPV1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果 与普食组相比,高盐组大鼠血压升高[(138.9±6.8)比(107.8±7.6)mm Hg,P＜0.05],RIF指数明显增高(23.55±2.23比11.30±1.26,P＜0.05),24 h尿蛋白、视黄醇结合蛋白明显增高,TH-糖蛋白降低;肾脏髓质区TRPV1表达降低,TGF-β、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达增高.辣椒素干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组明显降低[(119.5±8.3)比(138.9±6.8)mm Hg,P＜0.05],RIF指数明显降低(15.65±1.72比23.55±2.23,P＜0.05),24 h尿蛋白、视黄醇结合蛋白降低,TH-糖蛋白排泄增高,肾髓质TRPV1表达明显增加,TGF-β1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(均P＜0.05).结论 长期高盐摄入可诱导Wistar大鼠RIF,辣椒素可能通过激活TRPV1,抑制RIF,改善高盐诱导的高血压肾脏损伤.

高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞转化生长因子β1/Smads及钙离子调控相关基因表达的析因分析

目的 研究高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads及钙离子调控相关基因表达的效应分析.方法 取高血压阴性家族史(FH)和阳性家族史(FH+)胎儿脐带各7例,按照析因设计采用组织块贴壁法培养hUASMC:培养基Na-终浓度为139 mmol/L(FH-正常盐组和FH+正常盐组)和164 mmol/L(FH高盐组和FH+高盐组),用平滑肌细胞特异性a肌动蛋白进行免疫细胞化学方法鉴定;实时逆转录聚合酶链反应检测4组hUASMC TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、细胞膜钠泵-α1、亚型(α1-subunit)、α2-subunit、α3-subunit、细胞膜钙泵亚型1(PMCA1)、PMCA4、瞬时受体电位通道C亚族(TRPC) TRPC1、TRPC3、TRPC6 mRNA表达;采用析因分析高血压家族史与高盐在TGF β1/Smads及钙离子调控相关基因表达中的效应.结果 高血压家族史和高盐对TGF-β1/Smads、α3-subunit、PMCA4、TRPC1、TRPC6 mRNA表达无交互效应(均P＞0.05),主效应分析显示高血压家族史增加TGF-β1、α3-subunit、TRPC6的表达(均P＜0.05),减少Smad7的表达(均P＜0.05),而高盐增加Smad3、TRPC1的表达(均P＜0.05),减少PMCA4、Smad7的表达(均P＜0.05).高血压家族史和高盐对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3 mRNA表达有交互效应(均P＜0.05).高血压家族史为阳性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P＜0.05),α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达减少(P＜0.05);高血压家族史为阴性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P＜0.05),对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达无影响(均P＞0.05);此外,在高盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、TRPC3表达增加(P＜0.05),PMCA1表达减少(P＜o.05),在正常盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达增加(P＜0.05),对TRPC3表达无影响(均P＞0.05).结论 家族史影响α3-subunit、TRPC6基因表达,而高盐影响PMCA4、TRPC1基因表达,高盐和家族史共同参与调节TGF-β1/Smads、α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3基因表达.

替米沙坦对高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的 探讨替米沙坦对4％高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响.方法 将雄性Wistar大鼠按随机原则分为对照组(0.5％ NaCl饲料饲养)、模型组(4％ NaCl饲料饲养)、替米沙坦组[4％ NaCl饲料+替米沙坦5 mg/(kg· d)],共喂养24周.运用HE、Masson及免疫组织化学染色观察肠系膜动脉结构变化.实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测肠系膜动脉平滑肌肌动蛋白(SMA)、平滑肌22α(SM22α)、调宁蛋白(calponin)和骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组(n=8)比较,模型组(n=10)血压升高,肠系膜动脉中膜增厚,中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径和中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率增加(0.612±0.096比0.184±0.041,P＜0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA和蛋白表达降低,而骨桥蛋白的mRNA和蛋白表达升高;与模型组相比,替米沙坦组(n=9)血压降低,肠系膜动脉中膜厚度和中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径减小,中膜胶原容积分数降低,PCNA阳性表达率减少(0.208±0.029比o.612±0.096,P＜0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA及蛋白表达升高,而骨桥蛋白的mRNA及蛋白表达降低.结论 4％高盐喂食可引起Wistar大鼠肠系膜动脉重构和血压升高,VSMC由收缩型向合成型转化可能是其机制之一;替米沙坦可能通过逆转VSMC表型转化,改善肠系膜动脉重构.

大鼠脑卒中相关基因的抑制性差减杂交文库构建

目的 建立寒冷加高盐刺激大鼠脑卒中的大脑组织差异cDNA文库。方法 正常Wistar大鼠随机分为寒冷加高盐刺激的实验组和不予任何处理的对照组。取实验组发生脑卒中和对照组的大脑组织。提取两组组织的mRNA，按照抑制性差减杂交试剂盒说明进行实验。在三个水平设定了检验差减效率的实验。首先是使用试剂盒提供的骨骼肌mRNA加入外源性PhiX174（HaeⅢ）作为阳性实验组与我们的实验样品进行平行差减，用来 证明系统正常。其次是采用PCR扩增看家基因GPDH的方法观察本次实验的差减效果。后在两库随机各挑取288个克隆测序，比较相同序列的重复情况。结果 差减各过程符合理论质量要求，分别得到一个脑卒中特异表达基因的片段库和一个正常特异表达基因片段库。卒中库的理论容量是7.1×104，正常库的理论容量是5.5×105。差减效率分析表明 结果良好。结论 成功地建立了一个脑卒中特异表达基因的片段库和一个正常特异表达基 因片段库。为进一步深入研究该大鼠脑卒中模型的基因奠定了基础。

高盐摄入的中青年高血压病例1例

1 病例报告患者,男,40岁,血压升高5年,头痛、视物模糊3d.患者5年前因头晕发现血压升高,血压波动于170～180/100～110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),间断服用珍菊降压片治疗,血压波动较大,后改服氨氯地平5 mg,1次/d,平素未监测血压.3d前天气变化后患者突发头痛,视物模糊伴复视,急来院就诊查血压260/160 mm Hg;急查头颅电子计算机断层扫描(com-puted tomography,CT):未见明显异常;心电图:左心室高电压;给予静脉降压等对症处理,血压仍波动于170～180/90～100 mm Hg,收治入院.既往史:有高血压家族史;偶尔吸烟.体格检查:身高172 cm,体质量86 kg,体质量指数(body mass index,BMI)29.07 kg/m2,血压166/94 mm Hg,心率85次/min,心律整齐,颈部、心脏各瓣膜听诊区、腹部未闻及血管杂音,双下肢无凹陷性水肿,双侧足背动脉搏动对称,神经系统检查无异常,病理征(一).

高盐阈高血压诊治病例1例

1 病例报告患者,男性,41岁.高血压病史2年,高血压200/130mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),未服降压药.就诊前10d单位体检测血压180/122mm Hg,伴头晕头重,来浙江省立同德医院(我院)就诊.既往史:身体健康,否认糖尿病、肾病等病史.吸烟史20年,20支/d,母亲有高血压病史.体格检查:血压180/120mm Hg.神志清,精神可.双肺未闻及干湿性罗音.心界稍大,心尖搏动正常,心率66次/min,律齐,未闻及杂音.下肢无水肿,神经系统体征阴性.

高血压患者要怎么吃

高血压是糖尿病的常见并发症.卫生部提供的数据显示,我国每年用于高血压的医疗费高达366亿元.膳食与血压密切相关.膳食结构不合理、摄入高能量、高脂肪和高盐的膳食,可增加超重或肥胖、糖尿病、高压及血脂异常的发生率.

CREG蛋白参与高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构

目的：探讨CREG蛋白在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构中的作用及是否与炎症因子S100A8/A9趋化巨噬细胞浸润存在相关性。
　　方法：Dahl盐敏感大鼠64只按随机数字表随机分为正盐组及高盐组，每组32只；正盐组给予0.3%氯化钠饮食，高盐组给予8%氯化钠饮食；每周监测鼠尾血压；分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间点处死3只大鼠，Western blot检测大鼠心脏组织中CREG蛋白、S100A8蛋白、S100A9蛋白的表达；应用免疫共沉淀方法检测Dahl盐敏感大鼠心肌CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用，并且于过表达CREG的293S细胞中应用免疫共沉淀方法再次检测CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用；分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间时间点，每组处死大鼠5只，心脏组织病理切片，免疫组化染色检测巨噬细胞（标志物为CD68）的浸润情况；8 W时间点，每组5只进行心脏组织病理切片，HE及Masson三原色法检测心脏胶原蛋白沉积及心脏重构整体形态，并且应用免疫荧光染色检测心肌Ⅰ型胶原（COLⅠ）的表达情况。

Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响及机制探讨

目的:研究Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响特点及机制.方法:购Wistar大鼠27只(3周龄),随机分成高盐饲养组14只和正常饲养组13只,饲以含盐量不同饲料.两组持续喂养18周(即21周龄)后,均进行血压、血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数、心脏形态学检查以及心功能测定.结果:在实验前(3周龄),两组实验动物鼠尾收缩压差异无统计学意义(P>0.05).实验满8周(11周龄)起,高盐饲养组大鼠收缩压明显比正常饲养组高(P<0.05),并持续至实验满16周(19周龄),且随饲养时间延长,收缩压差值进一步加大,差异有统计学意义(P<0.05).实验满18周时(21周龄),高盐饲养组的左心室重量指数、平均心室舒张末期压、平均心率均比正常饲养组高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);高盐饲养组的血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、平均收缩间期均比正常饲养组低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组的体重、平均舒张间期、左心室压力大上升速率及下降大速率比较差异均无统计学意义(P均>0.05).心肌Masson染色后的形态学检查提示高盐饲养组大鼠心肌间隙较正常饲养组减少,心肌间质内可见散在蓝色条索状胶原纤维.应用双变量相关分析,结果显示左心室重量指数与心率呈正相关(r=0.729,P<0.05);血管紧张素浓度与平均舒张间期呈负相关(r=-0.736,P<0.05).结论:本实验提示,在长期高盐饮食下,机体血压持续升高,心率增快,血管循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制,但心室仍然出现心肌重构,心功能表现为心率增快,心脏收缩间期缩短,心室舒张末期压升高.

非降压剂量安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

摄入高盐膳食对健康男性青年血压影响的研究/坐卧位血压对比观察

自我健康管理

健康是1，财富是0，没有1，后面的一切0都毫无意义，那么如何做到自我健康管理呢？首先要从自己的身体的健康信息和健康危险因素进行分析、预测和预防做起。
　　危害健康的因素有：
　　1不良生活方式与习惯：吸烟酗酒缺乏运动锻炼高盐高脂饮食、不良进食习惯等，不良的生活方式与肥胖心血管系统疾病、早衰、癌症等的发生关系密切。