雪糕可能吃出“麻烦”来小孩孕妇糖尿病人不宜过量吃

炎炎夏日,雪糕成了很多人的爱.但是哪些人不宜吃雪糕呢?泸州东大肛肠医院肛肠科主任黄莉表示,小孩子、孕妇、糖尿病人不宜过量吃雪糕,容易影响健康.小孩子饭前吃雪糕影响食欲"雪糕属于高糖、高脂食品,易引起青少年肥胖,另外孩子对雪糕中添加的各种食品添加剂更敏感."黄莉说,饭前吃雪糕还会影响孩子食欲,从而影响正餐,如果经常吃雪糕则会造成孩子脾胃衰弱,导致孩子不好好吃饭,"小孩在没有家长监护的情况下,往往贪吃,吃得快、吃得多,而快吃雪糕,对胃肠道刺激大,容易引起胃肠道不适".

又到过年饕餮时,糖尿病临界者小心转正——访天津市人民医院内分泌科副主任宋轶萱

春节即将来临.节日期间,亲朋好友欢聚一堂,把酒言欢,大快朵颐.但面对众多美食,有些人可要控制好自己的食欲,因为高糖的食物可能会让您成为糖尿病的“后备军”.那么,究竟哪些人要注意呢?

港肥胖人口3年下跌

据香港《明报》报道,肥胖问题易增加多种疾病风险,香港卫生署致力宣传健康饮食习惯,而香港过去3年的肥胖人口比率均有下跌,小学生、中学生至成年人肥胖者比率减幅达1.3至2.5个百分点.有糖尿科医生指,肥胖易致糖尿病、高血压等疾病,外界须关注肥胖年轻化趋势.营养师表示,体重管理的首要任务是戒喝高糖饮品.

怀孕前就要戒掉的饮食习惯

平时我们可能有很多嗜好,比如有的人喜欢吸烟、饮酒、食用辛辣或高糖食物等,这些嗜好在平时似乎不是什么问题,而对于计划怀孕的夫妻,尤其对已经怀孕的孕女而言.

六个症状提示您或许患上糖尿病

众所周知,糖尿病已经成为中国的“流行病”,中国的糖尿病患者人数居全球首位,占总数的25％.随着公众生活水平和饮食营养的不断提高,加上人口城市化、老龄化和生活方式变化等,人们高热量、高脂肪、高糖和高盐饮食明显增加,体力活动显著下降,久坐不动的生活方式非常普遍.那么糖尿病的症状有哪些呢?预防糖尿病有哪些注意事项?

青少年摄入高糖独立影响远期糖代谢

糖友健康喝果汁的几点建议建议

1/高糖果汁不能喝现在,市面上各种各样的果汁产品,品种味道甜美,外观包装鲜艳,越来越吸引人的眼球.不管超市多大或者多小,都可以见到果汁专柜上色彩缤纷.让人流连忘返.

什么是生活方式治疗?

生活方式治疗包括饮食治疗与运动治疗,是糖尿病治疗的基石.生活方式干预越来越受到国际社会的重视.2005年,国际糖尿病联盟(IDF)在第41届欧洲糖尿病年会上颁布了2型糖尿病治疗指南,推荐2型糖尿病患者改变自己的生活方式,包括改变饮食习惯(控制高糖、高脂肪食物和酒精的摄入)和加强运动,鼓励增加运动时间和频率(需要的时间不少于30-45分钟/天,每周3-5天或者每周累计150分钟).

糖尿病合并心衰

糖尿病与心衰
　　糖尿病与心脑血管疾病是一组密切相关的疾病，对于不少糖尿病患者来说，心血管并发症的发生直接导致糖尿病患者生存质量的降低以及预期寿命的减少。在这其中，心衰更是糖尿病患者为严重的心血管并发症之一。这是由于糖尿病患者所特有的代谢紊乱、高糖、高脂、高血压、高血粘等等造成大小血管病损，而罹患血管缺血性病会变形成冠心病或者脑缺血疾病。

高糖对大鼠胰星状细胞增殖和细胞外基质合成的影响

目的探讨高糖刺激对大鼠胰星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC)增殖和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成的影响.方法分离培养大鼠PSC,取传第3～5代细胞,分别用正常葡萄糖(5.6 mmol/L葡萄糖)(正常对照)、高葡萄糖(25 mmol/L葡萄糖)(高糖组)和甘露醇(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L甘露醇)(等渗对照组)处理5天后,用MTT法、3H-Thymidine掺入和3H-Proline掺入法分别检测细胞增殖、DNA合成和总胶原合成,同时用放免法检测细胞培养上清中Ⅲ型前胶原氨基末端多肽(amino-terminal propeptide of type Ⅲ procollagen, PⅢNP)和透明质酸(hyaluronic acid, HA)含量.结果与等渗对照组比较,高糖组PSC增殖、DNA合成、总胶原合成和细胞上清HA含量均显著增加(P<0.05),但细胞上清PⅢNP含量无显著性差异(P>0.05).结论高糖可刺激PSC增殖与胶原合成,参与PSC活化.体内高糖血症可能是PSC活化的机制之一.

内皮素-1-内皮素受体A通路在高血糖导致心肌损伤中的记忆效应

目的 研究内皮素-1-内皮素受体A通路在高血糖导致的心肌损伤中发挥的作用.方法 利用大鼠乳鼠原代心肌细胞构建高糖损伤模型.利用实时RT-PCR和细胞免疫荧光染色分别检测BNP在基因和蛋白水平的表达量.通过TMRM染色评价线粒体膜电位和氧化应激反应.通过免疫荧光染色测量心肌细胞面积,反映心肌细胞损伤状态.结果 高糖培养导致心肌细胞表面积增大,线粒体膜电位增加,BNP在基因水平和蛋白水平表达上调,同时导致ETA表达上调,且恢复低糖培养后心肌损伤和ETA上调均不能完全恢复,但ETA受体波生坦能够逆转高糖造成的心肌损伤.结论 高糖能够造成心肌细胞损伤,并产生代谢记忆效应,ETA在高糖刺激后的持续高表达可能是造成代谢记忆效应的重要原因.

丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用

目的 研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制.方法 本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量.结果 预处理丙泊酚(5～20 μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量.结论 丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用.

高糖对心肌细胞t小管结构和JP-2表达的影响

目的 研究高糖对小鼠心肌细胞横管(t小管)结构和横管结构蛋白亲联蛋白2(junctophilin-2,JP-2)表达的影响,探讨高糖致心脏损害的可能机制.方法 获取小鼠心室肌细胞分离培养,并分成两组分别给予高糖和低糖处理.激光共聚焦显微镜成像技术记录两组细胞钙火花(Ca2+ spark)变化,测定自发性钙火花频率(Ca2+ spark frequency)变化;观察心肌细胞t小管结构变化;免疫印迹法检测JP-2蛋白表达;免疫荧光检测JP-2定位.结果 高糖可以明显增加心室肌细胞的自发性钙火花频率,并且高糖对t小管结构的破坏显著,降低t小管上JP-2蛋白的表达.结论 高糖通过降低JP-2蛋白的表达进而损害心肌细胞t小管,使其结构发生紊乱,从而增加心室肌细胞自发性钙火花频率.

高糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老相关基因的表达

利用RT-PCR分子生物学技术,研究了高浓度葡萄糖对人二倍体成纤维细胞衰老相关基因表达的影响.研究结果表明,高浓度葡萄糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老可能与p16和p21基因高表达相关,而与p53基因表达关系不密切.

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮(NO)-一氧化氮合酶(NOS)系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、含阿司匹林(0.01～1mmol/L)培养液及含L-NAME(300 μmol/L)培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸(Ser-1177)蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达(P＜0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用(P＜0.05).各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.

槲皮素对高糖诱导的系膜细胞活性氧簇类及单核细胞趋化蛋白 1 表达影响的研究

目的 观察槲皮素(QUE)对高糖诱导的大鼠系膜细胞氧化应激、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)及细胞外基质表达的影响,探讨QUE治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的理论基础.方法 培养大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为对照组(Con)、高糖组(HG)和高糖+QUE组(HG+QUE).采用流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达,采用ELISA检测细胞培养上清MCP-1 、转化生长因子β1(TGF-β1)和纤连蛋白(FN)的表达.结果 培养48 h,HG组 FN 、TGF-β1 、MCP-1及 ROS 表达量均高于 HG+QUE组及Con组(P＜0.01);与HG组比较,QUE可抑制高糖条件下系膜细胞 FN 、TGF-β1 、MCP-1及ROS的表达( P＜0.01).结论 QUE可通过抑制高糖条件下系膜细胞氧化应激和炎症因子的表达,减少细胞外基质的合成,发挥肾脏保护作用.

基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制

目的 研究血管生成素2(Ang-2)敲减对高糖环境下内质网应激(ERS)介导的大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的影响和作用机制. 方法 用shRNA敲减大鼠血管内皮细胞中Ang-2的表达.检测Ang-2敲减对高糖诱导细胞和ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)诱导的内质网损伤细胞的保护作用.采用CCK8法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡.采用重氮反应法检测细胞上清液一氧化氮(NO)水平;ELISA检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分泌的影响.流式细胞仪检测CD144+内皮微粒的比例.Western blot和RT-PCR分别检测ERS相关基因蛋白表达水平和mRNA表达水平的变化. 结果 Ang-2敲减下调高糖和TG处理条件下RAOEC的凋亡水平,减弱高糖和TG处理对RAOEC细胞增殖的抑制作用;Ang-2敲减阻滞MCP-1的分泌,同时促进TG处理后NO水平的升高,但敲减Ang-2的表达对CD144+内皮微粒的释放水平没有明显影响.Ang-2敲减下调ERS相关基因ATF6,iNOS,ORP 150,Bip和EIF2α的表达.PI3K/Akt通路中PI3K和Akt的表达水平也随着Ang-2的敲减而下调. 结论 Ang-2敲减可下调高糖和TG诱导的ERS相关基因的表达,对细胞有保护作用.

厄贝沙坦通过核转录因子kB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡的研究

目的 探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子kB(NF-kB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡. 方法 将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞.检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子kB(NF-kB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率. 结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18) vs (61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53) vs (25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11) vs (43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06) vs (44.67±4.16)]、NF-kB[(2.19±0.52) vs (3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10) vs (2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78) vs (16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04) vs (0.45±0.06)]的表达(P<0.05). 结论 厄贝沙坦通过NF-kB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡.

NLRP3炎性小体在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞炎性反应中的变化

目的 观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E) NLRP3炎性小体及炎症因子蛋白的表达,并通过转染NLRP3特异性小干扰质粒(siRNA)明确NLRP3炎性小体是否参与其炎症损伤. 方法 (1)将NRK-52E细胞分为对照(NC)组及高糖(HG)6、12、24、48 h组.用Western Blot检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)的表达.(2)根据上述结果分为NC组、HG组、HG+NLRP3-siRNA质粒组、HG+无关质粒组,培养48 h后RT-PCR检测NLRP3 mR-NA的表达；Western Blot检测NLRP3、ASC、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达. 结果 (1)HG刺激后的NRK-52E细胞NLRP3、ASC蛋白表达逐渐增加,48 h组为明显(P均＜0.05)；caspase-1蛋白表达较NC组增高(P＜0.05).(2)HG组NLRP3、ASC、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达较NC组增高(P＜0.05)；HG+ NLRP3-siRNA质粒组上述蛋白表达较HG组均下降(P＜0.05). 结论 HG可诱导NRK-52E细胞NLRP3炎性小体活化,进而促进其下游炎症因子的表达和释放.推测NLRP3炎性小体可能参与了HG诱导的NRK-52E细胞的炎症损伤.

曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨高糖诱导下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响. 方法 体外培养大鼠胰岛素瘤(RIN-m5f)细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照(NC)组、高糖诱导(HG)组、0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+1.25 μmol/L 5-AzaC联合干预组.检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力. 结果 0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组(P＜0.05).在3.3 mmol/L及25 mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组(P＜0.05). 结论 TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能.