外源性硫化氢对高糖诱导人腹膜间皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25％D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=-3.67,P＜0.05),细胞培养液中LDH水平显著增加(t=2.94,P＜0.05),ROS水平显著增加(t=4.28,P＜0.01),MDA含量显著增加(t=-2.84,P＜0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P＜0.01).与高糖组比较,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的HMrSV5细胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P＜0.05)和细胞培养液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P＜0.05).与高糖组比较,l0-3mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的细胞内ROS(t=-3.12,P＜0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P＜0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P＜0.05). 结论 外源性H2S抑制了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与外源性H2S抑制氧化应激有关.

硫化氢通过抑制自噬保护高糖诱导人腹膜间皮细胞的损伤

目的 探讨硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25％ D-葡萄糖(高糖)和10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平.Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1和p62/SQSTM1的表达. 结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=4.85,P＜0.05),细胞培养液中LDH水平的显著增加(t=3.49,P＜0.05).与高糖组比较,NaHS (10-3 mol/L)组细胞活力显著增加(t=3.42,P＜0.05)和培养液中LDH水平显著降低(t=4.02,P＜0.05).与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞中Beclin-1 (t=4.95,P＜0.05)和LC3-Ⅱ(t=5.21,P＜0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=5.72,P＜0.05)均显著增加,而p62的表达显著降低(t=4.67,P＜0.05).与高糖组比较,NaHS (10-3mol/L)组Beclin-1(t=4.36,P＜0.05)和LC3-Ⅱ(t=4.19,P＜0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=4.83,P＜0.05)显著性降低,而p62的表达显著增加(t=4.78,P＜0.05).结论 H2S保护了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与H2S抑制细胞自噬有关.

维生素E对高糖诱导人腹膜间皮细胞纤维连结蛋白表达及活性氧生成的影响

持续不卧床腹膜透析(CAPD)是目前治疗终末期肾病(ESRD)的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,终导致腹膜纤维化.

活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用.方法 将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L).荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析.结果 与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显升高(P＜0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P＜0.01),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P＜0.01).与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显降低(P＜0.01),上清液中SOD明显升高(P＜0.01),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P＜0.01).与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显降低(P＜0.05),上清液中SOD含量升高(P＜0.05),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P＜0.01).结论 高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡.

低氧诱导因子-1α信号通路与糖尿病血脑屏障的关系

Yang等［1］2007～2008年期间的一项调查显示，中国糖尿病患者已达到9240万，占成年人口的9.7％，1亿4820万人处于前糖尿病状态。糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素［2］，糖尿病患者脑血管病的发病率在50％以上，血糖升高水平与病情发生、发展及预后直接相关［3］。虽然糖尿病与周围微血管并发症相关，并增加神经系统事件的风险，然而糖尿病对颅内微血管损害的影响，尤其是破坏血脑屏障的机制并不明确。持续高糖、炎症、应激条件下血脑屏障的通透性通常是增加的，会造成脑内代谢产物、药物等的蓄积进而造成内环境的紊乱，这可能是脑功能障碍的原因之一。由于交换营养物质、代谢产物的需要，微血管内血液流速慢，更易受到各种因素的影响。脑微血管与血脑屏障关系密切，血脑屏障通透性的增加在脑缺血再灌注损伤中起着关键作用，因此探索高糖缺氧状态下血脑屏障破坏的特点和机制十分必要。在众多发病机制中，目前关于高糖状态下组织缺氧而导致的一系列信号通路的改变在影响血脑屏障通透性中的作用被提出。

高糖对肾组织干细胞基本特征的影响

目的：评估高糖对肾组织干细胞（KSC）基本特征的影响。方法分离肾乳头处KSC，比较其在高糖（30 mmol/L）和正糖（5.6 mmo l/L）培养基的微环境下细胞形态、增殖能力、相关表型标记物的改变。结果细胞增殖检测结果提示从第4天开始高糖组细胞生长较正糖组缓慢；免疫荧光结果提示KCS经高糖处理后，纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原的合成增加；qRT-PCR检测结果显示KSC经高糖干预后，纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原mRNA 表达增高，间质标记物α-SMA、Vimentin基因表达进一步升高，促纤维化因子TGF-β、CTGF、PAI-1 mRNA表达均升高。结论 KSC在高糖的微环境中细胞增殖能力下降，促纤维化基因表达增高。

视黄醇类X受体激动剂抑制高糖诱导内皮细胞氧化应激

背景 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚.目的 探讨高糖干预下血管内皮细胞NADPH氧化酶NOX4、gp91 phox和p22Phox亚基表达水平的变化及RXR激动剂的影响.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)、以33 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学方法检测细胞内的ROS水平,采用干扰RNA(siRNA)技术检测NADPH氧化酶NOX4、gp91 pbox和p22pbox亚基在高糖诱导下内皮细胞产生氧化应激反应中的作用,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶各亚基的表达水平.结果 高糖处理后HUVECs内ROS的水平显著增加(6.58±0.24对2.47±0.12,P＜0.05).siRNA检测结果显示NOX4、gp91phox和p22phox亚基参与了高糖诱导下HUVECs内ROS的生成过程.高糖处理显著上调NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22 phox亚基的mRNA水平(NOX4:0.390±0.020比0.110±0.006,P＜0.05;gp91phox:0.480±0.040比0.090±0.005,P＜0.05;p22phox:0.025±0.002比0.005±0.001,P＜0.05)和蛋白水平.RXR激动9-cis-RA和SR11237抑制高糖诱导下ROS生成,以及NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22 phox各亚基mRNA和蛋白水平的表达.结论 RXR激动剂通过下调高糖诱导下内皮细胞NADPH氧化酶的表达,对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应.

视黄醇类X受体激动剂通过抑制蛋白激酶C的激活抑制高糖诱导的人急性单核细胞白血病细胞氧化应激反应

目的 探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制.方法 体外培养THP-1,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性氧族水平.分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹的方法检测THP-1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基NOX2/gp91phox和p22phox的表达水平,用免疫印迹方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平.结果 在高糖环境下(葡萄糖终浓度为25 mmol/L),THP-1内活性氧族生成明显增加(9.54±0.49比2.3±0.58,P＜0.05),NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基的mRNA和蛋白表达水平明显上调.RXR激动剂9顺式维甲酸(9-cis- RA)可明显抑制高糖诱导的活性氧族生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91 phox和p22phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性；10-7 mol/L浓度的SR11237(RXR的特异性配体)与等浓度9- cis- RA具有相似的抑制效应.PKC抑制剂LY3335(20 μmol/L)明显抑制高糖环境下活性氧族的生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基蛋白表达水平的增加幅度.RXR激动剂9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化.结论 PKC的活化参与了高糖诱导THP- 1产生的氧化应激反应,RXR激动剂通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应.

多巴胺D4受体对糖尿病血管内皮损伤的保护作用

目的 研究多巴胺D4受体对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制.方法 构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,Western blot法检测内皮组织D4受体表达的变化.以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,测定在高糖(33 mmol/L)刺激下细胞的活力,同时检测D4受体表达变化;用高糖刺激HUVEC后,在D4受体激动剂PD168077(10-7 mol/L)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(5×10-5 mol/L)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME) (10-4 mol/L)分别作用的情况下,检测HUVEC细胞活力水平的变化,并检测细胞中蛋白激酶B(Akt)和eNOS的磷酸化水平以及总的Akt和eNOS表达水平.结果 D4受体在糖尿病大鼠胸主动脉内皮组织和HUVEC的表达下降(均P＜0.05).高糖条件下,HUVEC的细胞活力下降(P＜0.05);与高糖组比较,加入PD168077后HUVEC的细胞活力增加(P＜0.05).在LY294002和l-NAME的作用下,HUVEC的细胞活力下降(P＜0.05);同时,p-Akt[高糖+LY294002+ PD168077组(0.59±0.09),高糖+l-NAME+ PD168077组(0.62±0.07),高糖+PD168077组(1.44±0.07),P＜0.05]和p-eNOS[高糖+LY294002+ PD168077组(0.62±0.05),高糖+l-NAME+PD168077组(0.66土0.08),高糖+PD168077组(1.44±0.08),P＜0.05]的蛋白表达水平也降低.结论 多巴胺D4受体可以改善高糖诱导的HUVEC的损伤,该作用可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路相关.

热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的 研究热休克蛋白27磷酸化在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用.方法 取健康剖腹产孕妇的脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行培养,选择2～3代细胞进行实验.①检测高糖对内皮细胞中热休克蛋白27(HSP-27)蛋白活性的影响:实验分正常细胞组与高糖组.正常细胞组不做处理直接提取细胞总蛋白,高糖组为30.5 mmol/L高糖分别干预细胞24、48、72 h后提取总蛋白.②检测槲皮素对高糖诱导的内皮细胞中HSP-27活性的影响:实验分为正常细胞组,高糖组和高糖十槲皮素组.正常细胞组不做处理,高糖组为30.5 mmol/L高糖干预细胞；高糖+槲皮素组为槲皮素(10 μmol/L)先与细胞孵育1h后再加入刺激物高糖(30.5 mmol/L),各细胞组培养48 h后提取总蛋白.①与②中细胞总蛋白均采用特异性Phospho-HSP27抗体的蛋白免疫印迹法检测HSP-27的活性；采用Annexin-V-PI染色流式细胞技术检测人脐静脉内皮细胞凋亡.分组及干预情况同②,比较各组间细胞的凋亡率.结果 高糖呈时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中HSP-27磷酸化,30.5 mmol/L高糖作用24、48、72 h,HSP-27磷酸化水平较正常对照组分别提高了100％(P＜0.05),182.5％(P＜0.01),117％(P＜0.05).而HSP-27选择性阻断剂槲皮素(10 μmol/L)作用48 h可以抑制高糖诱导的HSP-27磷酸化,与高糖组相比槲皮素组HSP-27磷酸化水平降低了52.6％(P＜0.01),与此同时,可使凋亡增加,内皮细胞凋亡率较高糖组增高了37.6％(P＜0.01).结论 HSP-27磷酸化可能在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中起保护作用.

餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标,许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降.而我们三餐中既有糖也有脂肪,是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD?

谷氧还蛋白1在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其机制

目的: 观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1, Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制.方法: 在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型. 细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组. 倒置显微镜下观察细胞形态. MTT比色法检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的作用;采用Annexin V-FITC/PI 双染法, 流式细胞仪检测Grx1对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响;利用Western blot法分析Grx1对Akt、JNK蛋白水平表达的影响.结果: Grx1预保护组与损伤组比较, 细胞状态明显改善. 与高糖损伤组比较, Grx1预保护组的细胞存活率显著提高(78%±3% vs 59%±2%, P<0.05), 早期凋亡率(0.2360%±0.0156%vs 0.4156%±0.0374%, P<0.05)和晚期凋亡率(0.2433%±0.0278% vs 0.3689%±0.0083%,P<0.05)均明显降低. 与正常对照组相比, 高糖组p-JNK相对含量明显增多(0.64±0.07 vs0.48±0.03, P<0.05), 而高糖组p-Akt水平较正常对照组显著降低(1.29±0.035 vs 0.69±0.11,P<0.01). 同时, hGrx1保护后p-JNK蛋白水平较高糖组显著降低(0.39±0.05 vs 0.64±0.07,P<0.05);而p-Akt蛋白水平较高糖组显著增高(0.69±0.11 vs 1.07±0.13, P<0.01).结论: Grx1可通过抑制JNK激活及激活Akt通路来拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡.

高糖对体外培养的Cajal间质细胞P2X7嘌呤能受体表达的影响

目的:观察P2X,嘌呤能受体在体外培养的Cajal间质细胞(ICC)的表达及高糖的影响,探讨P2X7嘌呤能受体在糖尿病胃肠功能紊乱的细胞机制.方法:以小鼠小肠组织为来源,联合使用机械分离法和酶解法分离ICC,培养在50 mL/LCO2温箱里.同时应用ICC特异的c-Kit抗体和P2X,受体抗体进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下进行鉴定,以确定P2X7受体是否表达于ICC.实验分组:正常对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L),高糖组(葡萄糖浓度为33mmol/L).通过倒置显微镜观察细胞形态,RT-PCR对P2X7和c-Kit受体的表达进行比较.结果:激光共聚焦显微镜下P2X7受体在c-Kit抗体阳性的细胞上的免疫荧光染色是阳性的;与正常组比较,加入葡萄糖后的ICC细胞变大,突起变短,与周围细胞的网络连接减少;RT-PCR结果显示P2X7受体表达于ICC,加入高糖后的ICC的c-Kit受体表达减弱,而P2X7受体的表达是增强的.结论:P2X7受体表达于体外培养的ICC上,高糖使ICC的形态发生了改变、减弱了c-Kit的表达、加强了P2X7受体的表达.这可能在糖尿病胃肠功能紊乱的发生中发挥一定的作用.

小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响

目的:研究小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:分别以0.5 mmol/L软脂酸与25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测PI-3K p85蛋白的表达.结果:0.5 mmol/L软脂酸作用24 h或25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素作用18 h分别使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%和60%,Westem blot显示PI-3K p85蛋白表达减少,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01);同时加入小檗碱则可逆转上述效应使P1-3K p85蛋白表达增加,与模型组比较有明显差异(P<0.01),并且PI-3K p85蛋白的表达与小檗碱的剂量和作用时间呈依赖关系.结论:小檗碱可以明显改善游离脂肪酸和高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱提高PI-3K p85蛋白的表达有关.

高糖对大鼠结肠平滑肌细胞表达内源性胰岛素样生长因子1的影响

目的:探讨高糖对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)表达内源性胰岛素样生长因子I(IGF-1)的影响.方法:酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,c-actin免疫荧光鉴定,然后将大鼠结肠SMCs随机给予葡萄糖不同浓度(5.5 mmol/L和25mmol/L)组及甘露醇对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)刺激,CCK8实验检测SMCs增殖情况；流式细胞术检测SMCs细胞周期;ELISA检测培养液上清中IGF-I的含量；Western blot、Real-time PCR法检测SMCs合成内源性IGF-1的表达变化.结果:高糖(25 mmol/L)抑制大鼠结肠SMCs的增殖,在24 h与正常糖浓度间差异大(0.494±0.003 vs 0.597±0.044,P0.05)；高糖使约90％的结肠SMCs停滞在G1期(90.850％±0.706％ vs 55.202％±3.807％,P＜0.05),进入S期的SMCs明显减少(3.622％±0.156％ vs30.780％±3.808％,P＜0.05)；高糖环境中,结肠SMCs合成分泌的IGF-I减少(208.000 ng/L±31.443 ng/L vs 265.750 ng/L±26.538 ng/L,P＜0.05),SMCs表达内源性的IGF-I mRNA和蛋白也均减少(2.037±0.196 vs 2.257±0.273;0.247±0.045 vs 0.906±0.103,P＜0.05).结论:高糖抑制大鼠结肠SMCs增殖,使SMCs内源性IGF-1表达减少.

补锌对大鼠血清锌和实验性肝纤维化的影响

目的:观察不同剂量补锌对大鼠血清锌含量及实验性肝纤维化的影响.方法:将Wistar大鼠46只分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、高糖组、补锌高剂量组和低剂量组.后四组动物每只给CCl4油溶液0.15mL腹腔内注射2次/wk,共注射8 wk;后三组大鼠分别给予高糖、葡萄糖酸锌,观察每一种情况对大鼠血清锌含量、肝功能和肝纤维化形成过程产生的影响.结果:实验的4 wk和8 wk时,补锌组与模型组及高糖组血清ALT均增高,各组间差异不明显,但补锌组AST均明显降低,与模型组及高糖组比较有较明显差异(164.8±54.72a,143.5±46.6b vs 262.0±142.4,260.4±125,aP＜0.05,bP＜0.01).补锌组大鼠血清锌含量在8 wk时均较模型组明显增高(30.4±4.6,30.4±4.6 vs 16.2±4.3,P＜0.01),维持在正常水平,并对大鼠肝纤维化有一定抑制作用,但两个剂量组间未见明显差异(36.3±5.4 vs 30.4±4.6).高糖使大鼠的体重明显增加,未见大鼠肝纤维化的改善.结论:补锌对肝损伤动物血清锌及肝纤维化的影响表现在后期,采用低剂量较长期的补锌方法可能有效安全.

早用胰岛素增敏剂,提高糖友生活质量

病例张先生40岁,5年前体检时发现患有2型糖尿病,同时合并高血压、血脂紊乱,开始服用磺脲类药物,效果显著,但血糖波动大,饥饿感明显.有时工作中出现低血糖需要加餐.

老张的糖尿病日记(6)——高糖的荔枝吃出低血糖,真奇怪!

GLP-1受体激动剂的昨天、今天和明天

关于GLP-1作用机制的探索减少高糖诱导的β细胞凋亡2015年发表在《天津医药》杂志的一项来自天津医科大学代谢病医院的研究探讨了胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制.研究指出,GLP-1受体激动剂能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡,抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一.

微博传白米饭是垃圾食品专家辟谣——四川大学材料科学与工程学院客座教授张虎军

俗话说,人是铁饭是钢,可近日一则题为"白米饭——垃圾食品之王"的帖子在微博、微信圈广为流传.网帖称,白米饭几乎不含蛋白质、脂肪、维生素、矿物质,只有淀粉和糖,是典型的高糖、高热量、低蛋白的垃圾食品.这是真的吗?耸人听闻的标题让网友们大吃一惊:难道吃米饭都有错?对此,营养专家指出,白米饭是垃圾食品的说法过于绝对,食品没有好坏之分,不能一味地否定或绝对地肯定某一类食物,重要的是要做到食物多样化.