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当归不同有效部位对高原低氧模型小鼠免疫功能的影响
目的：探讨当归不同有效部位对高原低氧模型小鼠免疫功能的干预作用。方法将SPF级小鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、红景天组及当归有效部位B、X、C组。灌胃给药,每日1次,连续21 d。除对照组外,第8日起各组小鼠每日灌胃30 min后于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠,制备脾淋巴细胞悬液。MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活力。ELISA检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-2含量。结果与对照组比较,模型组小鼠在处死前体质量明显下降,脾淋巴细胞增殖能力、转化能力、刺激指数及NK细胞杀伤活性均明显下降,血清IL-2含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各给药组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活性均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),当归有效部位X组刺激指数明显升高,当归有效部位X、C组血清IL-2含量均明显升高(P＜0.05,P＜0.01)。结论当归不同有效部位对低氧暴露下的小鼠免疫功能具有一定的增强作用。
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高原低氧环境气虚小鼠肾、骨和脑组织反应性变化的分子机制研究
目的：观察高原低压低氧环境中小鼠肾、骨、脑组织的适应性反应分子机制，探讨肾与脑髓的阴阳上下升降互济的统一性。方法将 SPF 级小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型组。模型组小鼠于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露，连续21 d。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠。比色分析法检测各组小鼠脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及Na+-K+-ATP酶活性。ELISA检测各组小鼠脑、骨骼肌组织磷酸果糖激酶（PFK）活性及肾组织促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的含量。RT-PCR检测各组小鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和水通道蛋白（AQP）-4 mRNA表达，Western blot检测脑组织HIF-1α、AQP-1及骨骼肌组织肌红蛋白（Mb）蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组小鼠肾组织 EPO 含量升高，脑组织LDH、PFK活性增强(P＜0.05)、HIF-1α和AQP-4的mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05，P＜0.01）；模型组小鼠骨骼肌组织 PFK 活性增强和 Mb 蛋白表达水平升高（P＜0.05），脑组织 Na+-K+-ATP 酶活性和肾组织EPOR 含量降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论高原低压低氧环境小鼠肾、骨和脑组织均发生了阴阳上下升降互济的适应性反应。
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高原低氧对血浆降钙素基因相关肽含量的影响
降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)是目前已知的强的非肾上腺素能、非胆碱能受体型血管舒张活性物质[1].在人体肺循环对高原低氧的适应性生理反应中CGRP发挥着重要作用.肺自身也在CGRP浓度的动态平衡方面起调节作用.
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动物对高原低氧的适应性研究进展
本文从血液学、肺动脉、心肺发育及其它方面简要介绍了动物对高原低氧适应的生理、生化及形态学特征,同时也对其中低氧诱导因子的作用及其遗传性方面的研究进行了概述.关于高原低氧适应的遗传机制仍需进一步的深入研究.
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心率变异性的研究现状与进展
心率变异性(heart rate variability.HRV)是指逐次心搏期间的微小差异,它产生于自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)对心脏窦房结的调节,即反映交感神经与迷走神经活性及其平衡协调的关系.
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高原系统性红斑狼疮病人应对方式的研究
系统性红斑狼疮是一种自然缓解与加重相交替的慢性疾病, 目前无根治疗法.[1]高原系统性红斑狼疮(PSLE)由于高原低氧与狼疮病变的双重侵害,其重要脏器的受累较平原患者严重, [2]致使病人生活质量下降.长期的治疗和休养,又使得患者经济拮据,加之激素引起的体型改变等因素,给病人和家庭带来危机,病人出现巨大的生理、心理和社会压力,产生焦虑、恐惧、压抑、悲伤、失望等心理反应.如何应对这些心理压力, 是PSLE病人必须面对和解决的问题,也是治疗成功的重要因素. 1990～1999年我们观察了50例PSLE病人的心理应对方式和策略,现报告如下.
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黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 观察黄芪百合颗粒对高原低氧环境下小鼠肠黏膜及肠道菌群稳态的保护作用.方法 使用高压氧舱建立高原低氧模型小鼠.60只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪百合颗粒制剂低、中、高剂量[1.75、3.5、7g/(kg.d)]组.常规饲养3d后灌胃给药,空白组、模型组给予等量双蒸水,1次/d,连续17d.除空白组外,第15天起各组小鼠每日灌胃30min后于低压氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续3d.第18天出舱后取小鼠新鲜粪便抹片观察菌群的变化,HE染色观察肠组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肠组织中缺氧诱导因子lα(HIF-lα)蛋白的表达变化.结果 模型组小鼠肠道球菌及革兰阴性菌百分比(分别为65.2％±2.4％、56.7％±3.3％)明显高于空白组(分别为24.7％±1.2％、23.2％±1.5％,P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(分别为3.10±0.99、3.30±0.67)及炎性细胞计数(分别为15.93±3.30、16.40±3.97/HP)明显高于空白组(分别为0.70±0.67、0.80±0.78、4.07±2.12、4.28±2.16/HP,P＜0.05),肠组织HIF-lα表达水平明显高于空白组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪百合颗粒中、高剂量组肠道球菌百分比(分别为46.7％±2.0％、32.0％±2.6％)及革兰阴性菌百分比(分别为34.2％±1.6％、28.0％±2.8％)明显下降(P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(小肠分别为2.30±1.33、2.10±0.94,结肠分别为2.50±1.08、1.90±0.99)明显降低(p＜0.05),炎性细胞计数(小肠分别为13.26±2.34、10.93±3.67/HP,结肠分别为14.40±2.02、11.33±2.96/HP)明显降低(P＜0.05),肠组织HIF-1α的表达水平明显增高(P＜0.0l).结论 黄芪百合颗粒制剂对高原低氧环境下小鼠肠道微生态及肠黏膜屏障具有一定保护作用.
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高原低氧加重脂多糖诱导大鼠肺组织的慢性炎症
目的 探讨高原低氧对大鼠慢性炎症的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(对照组)、慢性炎症组(慢炎组)、高原低氧组(高低组)、高原低氧+慢性炎症组(高+慢组);慢炎组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,0.5 mg/kg),每周2次,连续注射4周,高+慢组经慢炎组相同处理后,同高低组大鼠一起置于模拟海拔6000 m的高原低氧环境中连续3 d;然后进行肺组织取材、病理切片HE染色观察.外周血白细胞分类和计数,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测血清和肺组织IL-6、TNF-α水平,Western印迹检测肺组织IL-6蛋白表达.结果 经LPS和高原低氧暴露处理过的大鼠肺组织出现炎细胞浸润、肺泡间毛细血管扩张的病理学变化;外周血白细胞分类和计数.ELISA结果显示,与对照组相比,慢炎组、高低组均能导致大鼠外周血白细胞总数增加(P<0.01),血清和肺组织IL-6和TNF-α水平均升高(均P<0.05);高原低氧和慢性炎症具有交互作用(P<0.01),高+慢组进一步增加了外周血白细胞数,并促进IL-6和TNF-α的表达升高(P<0.01).结论 通过大鼠脂多糖慢性炎症模型,证实高原低氧可加重慢性炎症发展.
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关键词：
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儿童青少年游泳运动员初入2366米高原肺动脉收缩压及心脏功能变化的超声心动图研究
目的:采用彩色多普勒超声心动图估测初入高原儿童青少年游泳运动员肺动脉收缩压并测量心脏功能参数,探讨高原低氧暴露对儿童青少年游泳运动员肺动脉压及心脏功能的影响.方法:以儿童青少年游泳运动员共33人为研究对象,平均年龄12.25±0.36岁.分别于高原前以及进入高原(海拔2366米)12小时采用彩色多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压并测量心脏功能参数.彩超检查日晨起,肘正中静脉取血,测试血清内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO).于进入高原12小时进行急性高山病(AMS)评分并完成高原肺水肿(HAPE)早期症状问诊.结果:(1)33名运动员均未出现HAPE的相应症状;(2)初入高原儿童青少年游泳运动员肺动脉收缩压(PASP)显著高于高原前水平(20.32±3.71 vs 18.14±3.69 mmHg,P＜0.05)且与年龄呈负相关(r=-0.26,P＜0.01),其高值为29mmHg;(3)初入高原儿童青少年游泳运动员SV下降,心率升高而CO升高.左心室Tei指数以及右心室Tei指数均未发生显著变化(0.34±0.09 vs 0.32±0.06,P＞0.05;0.28±0.04 vs0.24±0.09,P＞0.05);(4)初入高原儿童青少年游泳运动员血清ET-1显著高于高原前水平(123.45±23.45 vs109.57±15.32 ng/1,P＜0.05),且与PASP正相关(r=0.3,P=0.035).血清NO显著低于高原前水平(120.78±32.55 vs 136.42±36.97 μmol/l,P＜0.05),且与PASP负相关(r=-0.306,P=0.042).结论:(1)海拔2366米高原可以引起儿童青少年游泳运动员PASP升高,PASP升高与ET-1的释放增加以及NO合成减少有关,而PASP升高并未对心脏功能构成影响;(2)海拔2366米高原儿童青少年游泳运动员AMS以及HAPE的发生率较低.
关键词： 儿童青少年游泳运动员 高原低氧 心脏功能 肺动脉收缩压 -
低氧血症导致肥胖者急性高原反应:个案分析
随着我国经济的发展,到高原地区旅游的人日益增多,急性高原反应(AMS)的防治成为重要的研究课题,而提高高原旅居人群的健康水平和生活质量也一直是医学工作者追求的目标[1].急性严重缺氧易导致器官功能障碍和代偿不全,甚至引起不可逆损伤而导致机体死亡.目前研究得到的各类人群的.AMS发生率各不相同[2],对其发病机理也存争议,仅确认高原低氧是导致AMS的根本原因[3].
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黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑氧化应激损伤的影响
目的 探讨黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑组织氧化应激损伤的影响.方法 将60只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、黄芪百合颗粒低、中、高(1.75、3.5、7 mg ·kg-1)剂量组.常规饲养3d后,灌胃给药,每日1次,连续17 d.从第14日起每日灌胃30 min后除对照组外其余各组小鼠于低氧舱中模拟高海拔低压低氧环境进行暴露,持续暴露3d,眼球采血后处死小鼠.采用比色分析法测定脑组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及总抗氧化能力,HE染色在显微镜下观察脑组织的形态变化进行病理评分并计数炎细胞数量.结果 与对照组比较,模型组小鼠脑质量明显增加,超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显降低,脑丙二醛含量、脑组织病理评分和炎细胞数量均明显增加(P＜0.01).与模型组比较,黄芪百合颗粒中、高剂量组小鼠的脑组织超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力均升高,丙二醛含量、病理评分及炎细胞数均降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论 黄芪百合颗粒对高原低压低氧环境下小鼠脑损伤具有良好保护作用,可能是通过增强脑组织自由基清除能力实现的.
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低氧对大鼠CYP2E1活性和蛋白表达的影响
目的 探讨模拟高原低氧对大鼠肝脏中CYP2E1活性和蛋白表达的影响.方法 将12只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(1500 m)和低氧组(4100 m).低氧组置于高原模拟氧舱,3d后解剖,取大鼠肝脏、提取肝微粒体,用于CPY2E1的分析.采用Thermo AcclaimTM120 C18柱(3 mm×150 mm,3μm),流动相:甲醇-水(V∶V)60∶40,流速:1.0ml·min-1,柱温:25℃,检测波长:280 nm,进样体积:20 μl,建立测定氯唑沙宗浓度的HPLC方法,Western blot方法检测大鼠肝脏中CYP2E1的蛋白表达.结果 活性测定结果显示,对照组氯唑沙宗在孵育体系中的平均反应速度为0.1384±0.0148μg·min-1,其酶动力学参数:大反应速度(Vmax)为2.06 μg·min-1,米氏常数(Km)为116.38±3.46μg·m1-1.低氧组氯唑沙宗平均反应速度为0.0822±0.0071 μg·min-1,Vmax为2.60μg·min-1,Km为142.88±5.66 μg ·ml-1. Western blot结果显示,对照组CYP2E1的蛋白表达量是低氧组的9.88倍.结论 与对照相比,低氧组大鼠的CYP2E1活性降低,蛋白表达量降低.
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模拟不同海拔低氧对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴及肺组织VEGF和HIF-1表达的影响
目的 探讨不同海拔梯度低氧环境下下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid,HPT)轴的功能变化、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平及与高原肺水肿的相关性.方法 将96只大鼠随机分为4组,即海拔1 500m组(对照组)、3 500 m组、5 000 m组、6 000 m组,各组进一步分为缺氧12h、24 h、48 h,每组8只,共12组.对照组置于我院动物实验科(1 500 m,兰州海拔)饲养,各缺氧组大鼠分别置于模拟不同海拔低压氧舱内,分别放置12h、24 h、48 h后取出;分离肺组织,干湿重质量法测定大鼠肺含水量,HE染色观察大鼠肺组织改变;ELISA法测定血清促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量;RT-PCR法测定缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)mRNA、VEGF mRNA.结果 高原缺氧模型组大鼠肺组织出现不同程度水肿;大鼠肺含水量增加;HPT轴分泌的TSH、T3、T4含量随着海拔高度呈现出下降趋势,TRH含量随海拔高度上升而升高(P＜0.05);HIF-1 mRNA、VEGF mRNA随海拔高度升高呈上升趋势(P＜0.05).结论 随着海拔梯度的升高,HPT轴功能受到抑制,VEGF水平升高,并与肺组织水肿密切相关,提示HPT轴的应激调节机制在高原肺水肿的发病中发挥着重要作用.
关键词： 高原低氧 肺水肿 下丘脑-垂体-甲状腺轴 血管内皮生长因子 -
高原低氧对机体整体的影响及适应性分析
高原低氧环境对机体整体的影响比较复杂,设计病理生理学、高山医学以及大气物理学等多个学科,通常是多种因素对人体起综合作用,而关键性的影响因素是低氧,机体出现对这些因素的适应性变化.据现代高原医学的研究,机体对低氧的应激反应能力决定其建立低氧适应机制,故在一些方面上低氧有利于人体健康.在高原地区适度缺氧的环境下,健康人机体能够发生很多适应性反应,有利于身体健康,提高呼吸系统、心血管循环系统、物质代谢系统、抗氧化系统以及运动能量系统等的功能,增强身体体质水平.高原医学的研究以及心脑血管等疾病的治疗可以通过对低氧适应基因的充分诱导利用进行有效开发,探究高原低氧环境下集体的应激适应反应应用价值巨大.
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高原低氧适应与EPAS1/HIF-2α及EGLN1/PHD2的相关性
高海拔低氧环境容易导致高原病的发生,然而一些久居高原人群却表现出了对其独特的适应性.近来有研究表明,以低氧诱导因子2α(HIF-2α)为核心的氧信号通路上的EPAS1/HIF-2α及EGLN1/PHD2基因突变与人群高原适应有关.对这两种基因的研究不仅有助于揭开高海拔适应的奥秘,还能够从根本上改变对低氧性疾病的认识.该文就近年来国内外有关EPAS1/HIF-2α、EGLN1/PHD2基因与高原适应间关系的研究予以综述.
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高原低氧对大鼠血管内皮细胞NO生成的影响
目的 观察NO供体药单硝酸异山梨酯和NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME对SD大鼠(平原组)与SD大鼠(高原组)的不同作用,探讨高原低氧对血管内皮细胞NO生成的影响.方法 SD大鼠灌胃单硝酸异山梨酯,用SD大鼠腹腔注射L-NAME阻断NO生成,测SD大鼠血压和SOD值.结果 高原组较平原组大鼠血压升高,SOD值存在不同.结论 高原低氧环境下SD大鼠NO合成减少,可能是存在NO通路多个环节的障碍--底物的减少、NOS活性的降低和血管平滑肌细胞对NO不敏感等.
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HIF SUMO化在高原低氧适应中的作用
低氧诱导因子-1 是参与调节机体氧平衡的重要核转录因子.作为一种蛋白质,它的主要亚基HIF-1α受到多种翻译后的化学修饰,如泛素化、类泛素化等的影响,从而使其蛋白的稳定性、入核以及对下游基因的促转录活性受到调节.因此,研究HIF-1α翻译后的修饰,不仅有助于理解类似转录因子自身的调控,更能对HIF-1 作为一个高原病的治疗靶标提供思路.
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肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子与高原心脏病发病的关系
在高原低压、低氧环境下,高原心脏病发病机制一直不十分清楚.高原心脏病(HACC)是持续性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension ,PAH)引起右心室肥大,这种病理生理改变,缺氧是非常重要的原因.然而,高原低氧健康人群中PAH无普遍性[1],说明低氧不是唯一引起HACC的因素.在高原长期居住人群HACC的发病是否与其他因素有关,尚未见报道.我们在拉萨(海拔3 658 m),检测HACC及低氧适应者血浆肿瘤坏死因子(TNF)α,血管内皮生长因子(VEGF),内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平,分析某些血管活性多肽及细胞因子在HACC和低氧适应者相互间的关系,以进一步揭示HACC的发病机制.
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高原低氧环境下性激素变化的研究
目的:了解进驻高原不同海拔高度不同居住时间健康青年血清性激素的变化情况,探讨激素与高原低氧的关系.方法:对从平原进驻海拔3 700m和5 380 m高原第7天及半年的40名某部官兵,用放射免疫分析法进行血清睾酮(T)和雌二醇(E2)检验,并以高原居住半年返回平原1个月的20名青年及从未上过高原的20名青年作对照.结果:进驻海拔3 700m和5 380 m第7天,T分别为(6.17±2.10)μg·L-1和(2.72±1.72)μg·L-1,较平原对照的(16.58±4.44)μg·L-1降低非常显著(P＜0.01);E2分别为(21.44±8.36)μg·L- 1和(10.25±4.26)μg·L-1,较平原对照的(43.39±12.10)μg·L-1也降低非常显著(P＜0.01).进驻海拔3 700m和5 380 m半年后T分别为(10.60±2.89)μg·L-1和(5.81±2.69)μg·L-1,略有回升,但仍显著低于两个对照组(P＜0.01);E2分别为(30.21±9.84)ng·L-1和(20.38±8.77)ng·L-1也比两个对照组低(P＜0.01,P＜0.05).结果表明,进驻高原低氧环境,T、E2均较平原对照组降低,且随海拔高度的升高而更加降低,随居住的时间延长而有所回升.返回平原1个月后,T仍低于平原对照组(P＜0.05),E2则恢复到平原对照水平.结论:缺氧是造成高原人体性激素降低的重要因素.
