非融合性棘突间固定器在下腰痛治疗中的应用

目的:了解非融合性棘突间固定器的应用研究进展.资料来源:检索Medline 1966-01/2004-10和Ovid数据库2003-01/2007-06与非融合性棘突间固定器及下腰痛相关的文章,检索词"inter-spinous,low back pain",并限定文章语言种类为英文.资料选择:阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要.选择文献所述内容与非融合性棘突间固定器类型、非融合性棘突间固定器减轻疼痛的机制相关的文献.排除重复性研究和Meta分析类文章.资料提炼:共得到符合纳入条件的文献351篇,排除322篇.选择其中29篇进行分析,排除的文章为重复性研究.资料综合:非融合性棘突间固定器改善下腰痛的机制为对腰椎退变性下腰痛的生物力学环境的影响,如对椎间盘纤维环后缘的负荷减轻作用、对椎间孔的撑开等.目前应用的非融合性棘突间固定器,如X-STOP,Wallis,DIAM,都是相对早期开发并经过测试的,所以其有效性,有用性和危险性及引发并发症情况正通过和即将通过临床试验得到证实.结论:非融合性棘突间固定器治疗腰椎退变性下腰痛可以取得良好的临床效果,且可避免融合技术的并发症.

体操训练对下腰痛患者腰椎功能的影响

目的:探讨体操训练对下腰痛患者腰椎功能的影响.方法:将诊断下腰痛的110例患者随机分成两组,每组55例,对照组按传统方法进行治疗,训练组同时进行体操训练.训练时间1～3个月(平均70d).结果:两组腰椎功能评分均有提高,训练组比对照组改善率及改善指数提高明显(P<0.01).结论:体操训练有助于腰椎功能的提高,并能预防下腰痛的复发.

盐酸氨基葡萄糖联合非类固醇类抗炎药治疗小关节退变伴下腰痛

背景:盐酸葡萄糖胺对骨关节炎的治疗作用在膝关节已经得到证实,然而盐酸氨基葡萄糖与非类固醇类抗炎药物联用的治疗腰背痛鲜有报道.目的:探讨盐酸氨基葡萄糖与小剂量非类固醇类抗炎药物联用治疗腰椎小关节退变伴下腰痛的临床效果.方法:纳入35例小关节退变伴下腰痛患者,给予口服盐酸氨基葡萄糖750 mg,2次/d,外加双氯酚酸钠缓释片75 mg,1次/d,周期8周.使用Oswestry残疾指数、目测类比疼痛评分和SF-36量表在治疗前,治疗完成时和完成治疗后8周进行评估.结果与结论:33例完成终的随访,男女比例为1∶2,平均(41.2±10.3)岁.经过治疗,患者的腰痛和腿痛症状,腰椎功能和生活质量均有显著改善和提高(P < 0.05).提示,盐酸氨基葡萄糖与小剂量非类固醇类抗炎药物联用对小关节退变伴腰痛患者有一定治疗作用.

麦肯基脊柱力学疗法治疗下腰痛

目的探讨麦肯基(Mckenzie) 脊柱力学疗法对下腰痛的康复影响.方法使用 Mckenzie诊疗方法指导 36例下腰痛(腰椎间盘移位综合征 ) 患者进行系统康复治疗.采用目 测类比评分法(VAS) 在治疗前、首次治疗后和第 10次复诊治疗后对患者腰痛程度分别进行 VAS评分.疗程结束后进行疗效评定.结果首次治疗后 VAS评分为 62.83± 23.35, 第 10次复诊 治疗后 VAS评分为 20.56± 23.54, 均有非常显著性差异(P< 0.01).第 1疗程结束后,有效率 为 100%,显效率为 72.22%.结论 Mckenzie脊柱力学疗法对下腰痛的康复疗效非常显著 .

下腰痛的运动疗法

下腰痛 (low back pain,LBP)是骨科、运动医学和康复医学中常见的疾患，其主要特点为发病时间早、发病率高、容易复发，极大地影响患者的生存质量和劳动能力 [1,2]。急性 LBP患者中， 1周内约 33％患者疼痛消失， 3周内为 75％， 2个月内超过 90％ [3]。因此，急性 LBP的治疗应以对症处理为主。

简易束带用于腰椎结核所致下腰痛 36例疗效分析

支具保护是疼痛症的重要治疗和护理手段 , 自 1996～ 2000年将简易束带应用于腰椎结核所致下腰痛 , 取得满意疗效 , 现报道如下 . 1 对象与方法 本组 56例 , 均为住院接受抗结核治疗病人 ,并确诊为腰椎结核 ( 松质骨中心型结核早期 ) . 症状与体征 : (1)间断或持续下腰痛 , 疼痛部位较恒定 , 腰部活动受限 . (2)局部有压痛 ,有或无放射痛 , 有些患者有棘突、棘间的压痛 . (3)直腿抬高试验阴性 , 下肢肌肉与感觉多无异常 . (4)影像学检查见腰椎骨小梁模糊呈磨玻璃样改变 . 随机分为两组 , 配带简易束带组 ( 束带组 ) 36例 , 男 26例 , 女 10例 , 年龄 15～ 57岁 , 病程 6个月～ 5年 . 对照组 20例 , 男 11例 , 女 9例 , 年龄 15～ 54岁 , 病程 7个月～ 5年 .

麦肯基力学诊断治疗技术(续三):麦肯基对下腰痛的力学诊断

文章介绍了麦肯基(McKenzie)基于下腰痛产生的机制创立的一套诊断系统,将机械性腰痛分为3大综合征:姿势综合征、功能不良综合征、间盘移位综合征,并以此诊断分类为基础进行针对性治疗.McKenzie力学诊断(估价)的主要方法包括病史、检查、运动缺失的估价和患者对运动试验的反应等4项基本内容.

运动训练对椎间盘退变模型大鼠疼痛及细胞外基质合成的影响

背景:研究表明运动训练可促进健康大鼠椎间盘内细胞增殖、细胞外基质合成.对于已经退变的椎间盘,运动训练对其细胞增殖、细胞外基质合成是否同样具有促进作用?从而对其下腰痛产生影响?目的:探讨运动训练对退变模型大鼠椎间盘内细胞外基质合成的影响.方法:大鼠L5-6椎间盘注射完全弗氏佐剂制备椎间盘退变模型,术后休息2周以恢复创伤.随机分为2组,运动组大鼠每天进行跑步训练;而自然恢复组则只限于笼内自由活动.术后7,14,28,42,56,70 d进行行为学测试,并取材阿新蓝染色检测椎间盘内蛋白多糖水平,免疫组化染色检测蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量.结果与结论:①造模术后第7天与基线值比较,大鼠穿刺椎间盘所对应背部位置的压力阈值明显降低,而整理毛发和"湿狗摇动"等自发行为指标增多,差异有显著性意义(P<0.05);提示完全弗氏佐剂椎间盘内注射引起退变、诱发局部痛觉过敏和行为异常;②运动组大鼠在运动训练14 d后,背部压力阈值增加、"湿狗摇动"行为减少,且与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.05),而整理毛发行为则在运动训练28 d后出现明显减少,与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.01);提示运动训练可以减轻模型大鼠由椎间盘退变引起的疼痛;③术后第21天时,2组椎间盘髓核和纤维环中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原含量均较基线值显著下降(P<0.01),提示完全弗氏佐剂注射节段椎间盘发生退变;④运动组大鼠在运动训练14 d后,髓核中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及纤维环中蛋白多糖含量明显增多,且与相应的自然恢复组比较差异均有显著性意义(P<0.01);经过8周的运动训练,运动组大鼠髓核和纤维环的蛋白多糖含量与自然恢复组比较约增加四至五倍,髓核中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原约增加三至四倍;⑤综上所述,运动训练可以促进退变椎间盘内蛋白多糖、蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等细胞外基质的合成.

麦肯基脊柱力学诊疗方法治疗下腰痛

目的观察麦肯基脊柱力学诊疗方法对下腰痛的治疗效果.方法下腰痛患者 24例,分别 给予相应的脊柱力学治疗,包括异常姿势的矫正、伸展松动术、站立位手法矫正移位术、屈 曲位旋转松动术等.分别采用目测类比测痛法 (VAS)和临床疗效评定来评定治疗效果.结果 24例患者中临床治愈 16例,占 66.7% ; 好转 6例,占 25.0%,总有效率为 92.0% ; 无效 2例,占 8.3%.结论结果显示尤其对某些急性腰扭伤或急性腰肌劳损的患者,常能一次治愈.

后路椎体间融合后早期骶骨倾斜角变化及其分析

背景:有研究表明骶骨倾斜角的丢失可能是下腰痛的重要解剖基础之一,腰椎融合术后骶骨倾斜角发生相应变化,其在缓解腰痛方面的临床意义尚需明确.目的:分析L4-5后路椎体间融合后早期骶骨倾斜角变化及其临床意义.方法:纳入L4-5腰椎间盘突出并椎管狭窄症和L4滑脱症经后路椎间盘摘除、椎间植骨、椎弓根钉内固定后的患者共60例,L4-5椎间盘突出并椎管狭窄症38例设为腰椎管狭窄症组,L4滑脱症22例设为腰椎滑脱症组.随访时间12-24个月,对比术前与术后随访时的骶骨倾斜角变化.根据手术后疗效按MacNab分类分为疗效佳(优)与欠佳(良、中、差),比较分析术后疗效与年龄、性别、骶骨倾斜角变化的相关性.结果与结论:术后12-24个月,腰椎管狭窄症组与腰椎滑脱症组患者骶骨倾斜角均较术前增大(P<0.05),而两组之间骶骨倾斜角变化的差异无显著性意义(P>0.05).年龄、性别及骶骨倾斜角变化对术后早期疗效的差异无显著性意义,且无相关性(P>0.05).提示:后路椎间盘摘除、椎间植骨、椎弓根钉内固定术后早期可显著改善腰椎管狭窄症与腰椎滑脱症患者骶骨倾斜角;年龄、性别及骶骨倾斜角变化不是影响术后早期疗效的相关因素.

腰椎间盘突出症患者躯干肌力的变化

腰椎间盘突出症(1umbarintervertebral disc prolapse,LIDP)亦称为髓核突出,或腰椎间盘纤维环破裂,是引起下腰痛的主要原因之一.许多研究证明下腰痛与躯干肌功能有着密切关系[1-2].通过对正常人及LIDP患者腰屈伸肌功能的等速测试,定量评价了患者腰屈伸肌的改变,为LIDP患者躯干肌功能的康复训练提供了客观依据.

骶管神经阻滞治疗下腰痛

采用骶管神经阻滞治疗下腰痛40例,取得较好疗效.现将体会介绍如下.

内质网凋亡途径参与了高糖诱导髓核细胞凋亡的过程

背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素.然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确.目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程.方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100 mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100 mmol/L的葡萄糖).分别处理6 h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况.结果与结论:①高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;②Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;③结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素.

下腰痛的治疗

髋-腰综合征病理基础及生物力学机制

背景：研究发现，髋关节骨性关节炎患者全髋关节置换后下腰痛的症状得到一定缓解，提示下肢力线的改变对于腰痛症状具有明显的影响。目的：就髋-腰综合征的病理基础与生物力学机制进行综述并予以分析。方法：计算机检索1976年1月至2015年3月PubMed数据库、中国期刊全文数据库的相关文章，英文检索词“low back pain，hip-spine syndrome，hip osteoarthritis，total hip replacement，biomechanics，balance parameters”；中文检索词“下腰痛，髋-腰综合征，髋骨关节炎，髋关节置换，生物力学，平衡参数”。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章。结果与结论：共计检索出145篇中英文文献，终选择62篇文献进行综述。在病理生理中，肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和基质金属蛋白酶等对髋-腰综合征的发生发展起着十分重要的作用。而生物力学中，脊柱-骨盆-下肢平衡代偿过程成为髋-腰综合征的主要力学机制，其平衡参数可为髋-腰综合征的诊断，治疗及术后评估提供依据。

“骨关节十年"与康复医学

骨骼肌肉系统疾病的发病率逐年增长，已成为成胁人类健康的严重问题。世界卫生组织将2000～2010年定为“骨关节十年”，目的在于团结号召各方力量共同对抗该类疾病。骨性关节炎、骨质疏松症、下腰痛、严重肢体创伤都是目前发病率很高，对人类健康影响很大的骨科疾病，对于其流行病学、病因学及诊治的工作取得了重大的成绩，但仍存在许多问题。康复医学在骨科中的地位已日益受到重视，我国的骨科康复工作起步晚，但发展的潜力巨大。

心理因素与下腰痛

尽管临床上下腰痛很常见,但目前仍有很多不明确的问题,文章从下腰痛发生的影响因素及生理、心理学机制等方面,对心理因素与下腰痛的相关性进行了综述.指出一些下腰痛患者表现出"抑郁-疑病-癔病"之神经三联征的个性特征;并建议在下腰痛的处理上对患者的心理和躯体成分予以同样重视.

运动员下腰痛与髋部肌肉失衡:前瞻性研究

腰托对下腰痛患者复位的影响

麦肯基力学诊断治疗技术(续五):麦肯基对颈椎疾患及下腰痛的诊断、治疗技术

1 麦肯基 (Mckenzie)力学诊断、治疗技术在颈椎疾患应用中的基本观点 [1] 1.1 易患因素 Mckenzie认为,颈椎疾患的易患因素为过长时间的坐姿和频繁的颈部屈曲.长时间的坐姿:与下腰部相似,这是一个常见的因素.具体来讲,也就是头颈部的前探姿势,尤其是在驾车、电脑操作时更会出现这一姿势.坐位时过长的颈部弯曲可以导致颈痛,而夜间休息后醒来发生的颈痛 (这是一种发生率较高的情况 )往往是由于不正确坐姿或卧姿时的静态负荷所致.不良坐姿本身不需要附加其它因素,就可使颈椎及其周围发生疼痛或发生头痛.正确的坐姿是保持脊柱曲线处于正常的曲度.频繁的屈曲:日常生活颈部频繁的屈曲是第二个易患因素.每天清晨起床至夜晚入睡,许多活动使头、颈部持续处于前探和屈曲位. 过长时间的坐姿导致在下颈段屈曲活动终点、上颈段伸展活动终点产生姿势性静态负荷.此时,若附加频繁的颈部屈曲就不可避免地导致椎间盘蠕变、变形,终造成损伤和移位 .