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恶性消化道肿瘤晚期患者血中肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗和胰岛素分泌相关性研究
恶性肿瘤患者糖代谢障碍涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降,但导致恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降的详细机制尚未完全阐明.肿瘤坏死因子α(TNFα)在2型糖尿病及创伤糖代谢障碍中发挥重要作用[1,2].但恶性肿瘤患者血中TNFα与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能及糖代谢障碍之间的关系,国内外报道不多.我们以恶性消化道肿瘤晚期患者为研究对象,观察血中TNFα与糖代谢相关指标及胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的相关性,旨在探讨TNFα在恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍中的作用,为临床改善恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍及其危害,提供实验依据.
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小儿慢性病贫血铁代谢与TNFα、IL-6的关系
慢性病贫血( ACD)是在慢性炎症、肿瘤、感染和创伤等基础上伴发的一组轻到中度的贫血,是成人住院病人中常见的贫血.贫血是小儿时期常见病,但国内外小儿 ACD研究报道不多.我们就小儿 ACD时铁代谢状况,检测肿瘤坏死因子α( TNFα)、白介素( IL) -6水平,探讨它们在 ACD发病中的作用.
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婴幼儿肺炎患儿血清TNF-α和VitA测定及其临床意义
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种主要由单核-巨噬细胞产生的多肽,目前被认为是参与多种生理与免疫过程的重要介质[1].VitA是人体必需的微量营养素,能维持细胞膜的稳定性和黏膜上皮的完整,与人体免疫功能密切相关.本文对肺炎患儿的血清TNF-α、VitA浓度进行了测定,现将结果报告如下.
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血液病患者细胞因子的检测及其临床意义
随着医学技术的发展,实践提示我们可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)这些细胞因子,在机体的抗肿瘤免疫和炎症反应中发挥着重要作用.国内有关细胞因子在血液病患者中临床应用研究较少,我们探讨了102例血液病患者血清中上述四种细胞因子与43例对照组之间的差异,并就临床意义作初步分析,现报道如下.
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乳腺癌患者血清TNFα和TGFα的临床意义
肿瘤坏死因子α(TNFα)和转化因子α(TGFα)均为多肽类细胞因子,前者由巨噬细胞产生,具有多种生物效应;后者粘附在细胞膜上,具有自分泌和旁分泌刺激功能.二者与肿瘤的发生、发展及预后相关联.本文将探讨乳癌患者血清TNFα和TGFα的临床意义.
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恶性肿瘤患者血清中TNF-α和IL-2的含量测定
细胞因子是机体发生免疫效应的基础,其水平的变化涉及恶性肿瘤的发生与转归.我们用放射免疫法测定了一组恶性肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)的含量,现报道如下.
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肺结核患者血清Leptin、TNF-α及HA测定的临床意义
目前世界上每-新增结核病例达400万人,估计世界1/3人口隐匿感染了结核病菌.由于在20世纪90-代之前对结核病菌的研究被忽视,使一个原本可以治愈的疾病变得难以控制[1].因此,深入研究结核的发病及免疫病理,成为当今结核病防治工作者的紧迫课题.藉此,本文作者测定了42例肺结核患者血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及透明质酸(HA)水平,以探讨肺结核患者血清此三项指标的变化与发病的关系.现报道如下.
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炎前细胞因子对结核性胸膜炎诊断价值的探讨
近年的研究表明,一些炎前细胞因子如白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)等积极参与了结核性胸膜炎(Pleural TB, PTB)的发病机制[1,2],提示通过检测炎前细胞因子,可能有助于PTB的诊断.笔者检测了66例胸腔积液患者胸水中IL-6、TNF-α、IL-8水平,现将结果报告如下.
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肿瘤坏死因子α在心衰病程中的作用
进行性心功能不全的机制目前尚未完全阐明.近几项基础研究发现细胞因子,特别是肿瘤坏死因子(TNF)α,在其中可能具有重要作用.目前,已开展的2项小型临床研究,对有症状的心衰病人给予特异性抗TNF α治疗.初步数据表明,病人耐受良好,症状得到改善,生活质量有所提高.在进行性心衰病人中进行的抗TNF α治疗的大规模随机安慰剂对照研究也已展开.有关结果将阐明TNF α在心衰发生发展中的作用.
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骨髓增生异常综合征患者肿瘤坏死因子及其可溶性受体的检测及临床意义
我们应用ELISA法检测了25例骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(sTNFR Ⅰ、sTNFRⅡ)水平,以探讨TNF及其可溶性受体在MDS发病中的作用及其临床意义。 资料与方法 一、一般资料 所有病例均来自山东医科大学附属医院门诊及血液科住院患者。依据MDS国内诊断标准[1]确诊的MDS患者25例,男14例,女11例;年龄13~72岁,中位年龄为44岁。RA 18例,RAEB 6例,RAEB-t 1例。所有患者采集标本前未用免疫抑制剂及细胞毒药物治疗,近一个月未输血,采集标本时患者无感染表现。对照组血液标本24例,取自健康献血员,男14人,女10人,平均年龄39岁。
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抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌移位
探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌移位的影响.取SD大鼠32只,采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型,随机分为对照组(n=16)及治疗组(n=16),对照组给予全肠外营养支持,治疗组除给予相同配方的全肠外营养支持外,并予肿瘤坏死因子α单克隆抗体静脉内注射.
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老年原发性骨质疏松症与肿瘤坏死因子α水平的临床研究
骨质疏松症是一种常见的老年性疾病,其发生与多种遗传基因及激素、细胞因子有关.近年来的研究显示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)为调节骨吸收的重要因子.本研究通过观察TNF-α在老年人原发性骨质疏松症病人中的变化,阐明老年人原发性骨质疏松症的发病机理,为临床预测及治疗原发性骨质疏松症提供依据.
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幽门螺杆菌感染对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响
胃黏膜的屏障功能,有赖于防御因素与损害因素的平衡,肝硬化患者亦如此.在防御众因素中,表皮生长因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)是重要的保护因子,其变化可反映黏膜防御能力的改变[1];而幽门螺杆菌(Hp)感染后常引起胃黏膜白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的增加,其增加幅度可反映黏膜损害的严重性[2,3].
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核因子-kB在小鼠早期系统性白念珠菌感染中的作用
核因子-κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DNA结合蛋白,可通过调控细胞因子、黏附分子、免疫受体等基因的表达,参与机体的各种炎症反应和免疫反应[1].我们通过建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,用血小板活化因子(PAF),血小板活化因子抑制剂BN52021处理白念珠菌感染小鼠,观察不同时间点肾脏NF-κB P50的表达,同时检测脾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,肾脏菌落形成单位变化,以探讨NF-κB在白念珠菌感染过程中的变化及其作用.
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肿瘤坏死因子α在扁平苔藓皮损中的表达
肿瘤坏死因子α(TNF-α)属于前炎性细胞因子,能调节机体多种细胞的增殖和分化,介导炎症反应,参与免疫调节、免疫病理和组织修复过程[1].
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阿萨希毛孢子菌对单核细胞产生细胞因子影响的研究
毛孢子菌(Trichosporon spp.)是一种机会致病真菌,可引起皮肤局限性及系统性感染.近年来国外有关该菌在免疫缺陷和肿瘤患者中引起播散性感染的报道逐渐增多[1,2],但也有报道由该菌所致的播散性毛孢子菌病患者无免疫性或肿瘤疾患存在[3].肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素10(IL-10)是单核细胞抗感染中产生的细胞因子,具有行多种生物学活性.本实验通过阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii)与人单核细胞的混合培养,观察该菌对单核细胞产生TNF-α、GM-CSF、IL-10的影响,以探讨细胞因子在阿萨希毛孢子菌致播散性毛孢子菌病感染中的作用.
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银屑病患者血清中几种细胞因子测定及相关性分析
为进一步探讨细胞因子在银屑病发病中的作用,我们检测了寻常性银屑病患者血清中白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,现将结果报道如下.
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单纯疱疹病毒2型对单一核细胞产生细胞因子的影响
人群中单纯疱疹病毒2型(HSV-2)的感染率很高,往往造成严重危害.单一核细胞是机体抗病毒感染的重要防御机制.肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)是单一核细胞吞噬和清除病毒及病毒破坏组织过程中产生的细胞因子,具有多种生物活性.本实验以HSV-2感染人单一核细胞,观察病毒对单一核细胞产生TNF-α、IL-6的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用.
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系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子α基因多态性研究
肿瘤坏死因子α(TNFα)是由HLA Ⅲ类基因编码的重要的炎症前期细胞因子,SLE患者血清中其浓度可表现为升高或正常,且与狼疮活动性及狼疮肾的发生相关[1]。TNFα基因启动子-308位点有鸟嘌呤和腺嘌呤的互换,西欧白人及我国台湾汉人SLE患者中均发现有TNFα*2等位基因频率明显增加[2.3]。为探讨湖南地区汉族TNFα基因-308位点多态性与SLE的关系,我们采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性PCR-RFLP分析了62例湘籍汉族SLE患者及51例健康对照者。并初步分析了TNFα*2等位基因与SLE的发病,症状及自身抗体的相关性。
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白癜风患者血清巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子α的表达
目的 探讨白癜风患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及临床意义.方法 酶联免疫吸附试验和放射免疫法检测66例白癜风患者和30例健康对照血清MIF和TNF-α的表达.结果 寻常型白癜风患者组和健康对照组血清MIF水平分别为(9.56±1.65) μg/L和(5.18±0.81) μg/L,TNF-α水平分别为(2.38±0.37) μg/L和(1.78±0.21) μg/L,寻常型白癜风患者组均显著高于健康对照组(P值均< 0.01).寻常型白癜风患者血清MIF和TNF-α水平呈正相关(r=0.89,P< 0.05).节段型白癜风患者组血清MIF和TNF-α水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).进展期白癜风患者血清MIF水平显著高于稳定期(P<0.01).结论 MIF和TNF-α可能在白癜风的发病机制中起一定作用.MIF与寻常型白癜风的活动性可能有关.