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055肿瘤坏死因子α缺失导致乙型肝炎病毒特异性细胞毒T淋巴细胞增殖能力受损
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国外信息(三)
1.人类免疫缺陷病毒感染导致肺巨噬细胞和U1细胞产生的肿瘤坏死因子α下降(J Virol,2008,82:7790~7798)人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者即使接受了有效的抗病毒治疗,仍然易于产生肺部感染.作者认为这一现象可能是由于天然免疫受到影响而造成的.
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肿瘤坏死因子α抗体维持Crohn病缓解
背景:Crohn病用常规治疗(包括糖皮质激素和免疫抑制剂)可能无效.近的研究提示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)阻断剂可有效维持Crohn病缓解.
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肿瘤坏死因子α阻断剂诱导溃疡性结肠炎缓解
背景:业已证明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体能有效诱导Crohn病缓解.然而,TNF-α阻断剂在溃疡性结肠炎中的作用尚不清楚,近期一些研究产生互相矛盾的结果.
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肿瘤坏死因子α抗体诱导Crohn病缓解
背景:Crohn病用常规治疗(诸如皮质类固醇、肠道营养和免疫抑制剂)可能无效.许多Crohn病患者也可产生类固醇依赖性,导致发生类固醇相关不良反应的危险性增高.近的研究提示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)阻断剂可有效诱导Croh病缓解.
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肿瘤坏死因子α抑制剂治疗强直性脊柱炎
背景:肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor‐α,TNF‐α)抑制剂具有阻断引起强直性脊柱炎(ankylo‐sing spondylitis ,AS)关节炎症、疼痛和损害的炎症链反应主要蛋白的作用。
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小胶质细胞与阿尔茨海默病
小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中主要的免疫防线.神经退行性疾病如阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),帕金森病,舞蹈病等都会发生小胶质细胞形态和数量的变化,细胞因子水平增高,发生氧化应激,神经元进行性丢失等.许多证据表明,因为长期的多重神经毒性因素的影响使小胶质细胞激活,包括肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor,TNF-α),一氧化氮(NO),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)[1],小胶质细胞可以成为细胞因子和ROS的长期来源,这些可以导致神经元进行性损伤[2].小胶质细胞与AD的关系引起了广泛的关注.本综述将探讨小胶质细胞的起源与功能,其在CNS的静息与活化,通过何种机制变得具有神经毒性,并着重探讨小胶质细胞与AD及β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)的关系.
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充血性心力衰竭与相关细胞因子的研究进展
细胞因子是由多种细胞产生的多肽或低分子糖蛋白,通过与相应的细胞表面受体结合,在局部或全身发挥复杂的生物学效应.在充血性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中,细胞因子系统的激活和平衡的失调也发挥着重要的作用.参与CHF的细胞因子有多种,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)等心肌破坏性细胞因子及与之相对应的心肌保护性细胞因子如白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)等.现就近年来细胞因子与心力衰竭的研究进展简述如下.
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Th 17细胞与肝脏及相关疾病的研究进展
人体免疫类型包括特异性(获得性)免疫和非特异性(固有)免疫,其中特异性免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与。辅助性T 细胞(Th 细胞)由CD4+T 细胞分化成熟而来,在机体细胞免疫及体液免疫中发挥重要作用。1986年Mosmann等,将Th细胞根据其分泌的细胞因子以及在机体免疫中的不同作用,把Th细胞分为Th1和Th2细胞亚群[1]。在IFN-γ及IL-12的协同作用下,CD4+T 细胞分化成熟为 Th1细胞,并分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-2)等,在抗细胞内感染和细胞免疫反应中起到重要的作用。Th2细胞则主要由CD4+T 细胞在IL-4的促进下分化成熟并分泌IL-10、IL-4、IL-13、IL-5等细胞因子,在清除细胞外病原体起关键作用。现就Th17细胞的基础研究、Th17在肝脏疾病中的作用及 Th17在相关疾病中的作用的研究进展作一综述。
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炎症体与肝病
炎症(inflammation)是许多慢性肝病发病机制的一个共同过程,可引起肝纤维化和肝硬化.炎症过程的特点是固有免疫细胞的激活及一系列致炎细胞因子(PICK)的产生,如白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β、IL-18及肿瘤坏死因子α(TNFα)等.炎症体(inflammasomes)又称炎症复合体或炎性体,是肝脏实质细胞和非实质细胞所表达的一种大型多蛋白复合物,是对细胞内危险信号的应答.
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肿瘤坏死因子α、脂联素与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等,可能是生理(病理)的遗传环境下多种代谢失调的结果.目前认为,参与NAFLD发病机制的主要因素有:胰岛素抵抗(IR)、脂肪酸代谢紊乱、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞因子失调和大量调节因子的产生.本文就肿瘤坏死因子α(TNF α)、脂联素在NAFLD发病中的作用及相互关系做一综述.
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肝硬化患者血清NO、TNF-α及肝组织中诱导型NO合成酶的表达
我们采用原位杂交方法、硝酸还原酶法、酶联免疫吸附试验(ELISA)一步夹心免疫法对22例肝炎肝硬化患者肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS mRNA)表达的情况和50例肝炎肝硬化患者血清中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平进行了测定,现将结果报道如下.
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百日咳患儿治疗前后血清IL-6及TNFα水平的观察
百日咳主要感染对象为6岁以下儿童,1岁以内婴儿发病占总发病率20%以上,较大儿童免疫力下降也可感染[1].近年,在我国,特别是农村地区百日咳发病率有上升趋势.白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)是近年来研究较多的炎症因子,是急性期反应蛋白的主要中介因子[2].1998年6月~2000年10月,我们对31例本院门诊或住院百日咳患儿治疗前后的血清IL-6及TNFα进行了检测.探讨其在疾病发生及治疗过程中的变化及临床意义.
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专家专题报告5:保护胰岛β细胞功能的多条途径
肥胖导致胰岛β细胞损伤是多因子共同影响的结果.因此β细胞需要多重保护来拮抗高糖高脂毒性,其中包括:缓解胰岛本身胰岛素抵抗,激活胰岛β细胞的自噬功能,阻断脂毒性的Toll样受体4(TLR-4)通路,激活肥胖抑制素(obestatin)通路及开放β细胞上的钾通道.本组研究发现,在高糖高脂以及高表达细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)造成胰岛β细胞损害的同时酪氨酸磷酸酶(PTP)-1B表达升高,高脂诱导的肥胖大鼠胰岛内也发现PTP-1B的表达升高.
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PGE2与糖尿病胰岛β细胞功能障碍
在1型糖尿病和2型糖尿病病程中,会发生胰岛β细胞功能障碍,表现为分泌胰岛素的能力降低.这一病理过程的中心环节之一便是细胞因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等对胰岛β细胞的毒性作用,导致这一毒性作用的重要物质基础是环氧化酶2(COX-2)催化的产物前列腺素2(PGE2)这一炎症介质.
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肿瘤坏死因子α对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖影响的研究
胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病的发生、发展及并发症的形成中起着非常重要的作用.肥胖是产生IR的一个重要原因,但其致病机制比较复杂.国外研究报道脂肪组织来源的TNFα过度表达影响胰岛素的生物学作用.为此,我们研究TNFα对脂肪细胞(3T3-L1)葡萄糖摄取的影响.
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Resistin--肥胖与糖尿病的主要连结点?
今年6月,在美国糖尿病学会第61届学术会议的主席壁报会上,有一份材料很引人注目,题目为"拮抗胰岛素作用的Resistin”,首次提出Resistin为肥胖与糖尿病的联系所在[1].随后,在9月举行的欧洲糖尿病研究会第37届年会上,第一作者Steppan还作了专题报告.其主要资料已于年初发表[2],有关专家曾给予高度关注[3,4].肥胖会引起胰岛素抵抗,是造成2型糖尿病的主要因素之一.原因为脂肪组织体积增大,并产生一些可能影响胰岛素敏感性的物质如肿瘤坏死因子α、瘦素和游离脂肪酸等.现该研究组又发现一种新的激素,命名为Resistin(Resistance to insulin),意译为胰岛素抵抗因子,为胰岛素抵抗的理论增添了新的内容.
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血肿瘤坏死因子α的单位究竟是多少?
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2在结肠癌及癌前疾病中的表达及意义
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(tumor necrosis factor α induced protein-8 like-2,TIPE2)是肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumor necrosis factor α-induced protein 8,TNFAIP8)家族成员,是炎性反应的负性调节因子,在保持免疫平衡中发挥重要作用[1].本研究拟通过检测TIPE2在结肠癌和癌前疾病中的表达,探讨其是否参与结肠癌的发生、发展.
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瘦素与肿瘤坏死因子α基因多态性与非酒精性脂肪肝的相关性研究
近年来,由于生活水平的不断提高、饮食结构的变化以及预防保健措施的相对滞后,我国脂肪肝的患病率呈显著增加趋势[1,2].瘦素与肿瘤坏死因子(TNF)α在胰岛素抵抗性糖尿病、肥胖等代谢性疾病发病中的作用已是研究热点,同时瘦素及TNFα的基因多态性已有报道,且对基因多态性与疾病相关性的关系进行了较为深入的研究.本研究采用基因芯片技术对瘦素及TNFα基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性进行研究.