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特异性细胞毒T淋巴细胞治疗HCMV感染的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)的感染是普遍的,所致的危害也很严重.目前药物防治已被普遍选择,尽管它能限制HCMV感染的发展,但其副作用使临床把希望寄托于免疫预防和治疗.HCMV的感染后果主要决定于宿主的免疫状况,其中特异性CTL起着关键作用.大量资料已证明,HCVM特异性CTL可用于预防和治疗HCMV的激活与疾病.本文就其研究进展做一综述.
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特异性CTL在乙型肝炎病毒感染中作用的研究
全世界大约有1/3的人口受到过HBV的感染,其中约有3.5亿人成为HBV的持续携带者,每年有100~200万患者死于该疾病[1].HBV感染后,决定病程转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力,尤其是特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的反应水平.
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慢性肝炎患者树突状细胞体外负载抗原后的抗病毒作用
近来在抗肿瘤免疫研究中发现,树突状细胞(DC)在抗原的提呈及激活淋巴细胞使其成为肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)方面有重要作用,因而有广泛的应用价值.本研究对慢性肝炎外周血树突状细胞进行体外诱导扩增,DC在未成熟阶段摄取纯的HBsAg后发育为成熟的DC,再与自身T淋巴细胞共培养,观察特异性CTL对2.2.15细胞培养液中HBeAg和HBsAg的表达抑制以及产生IFN-γ和IL-12的情况.
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HBV组织相容性复合物-抗原肽五聚体在特异性细胞毒T淋巴细胞检测中的应用
组织相容性复合物(MHC)-抗原肽五聚体(Pentamer)复合物是目前检测特异性细胞毒T淋巴细胞(eytotoxicT lymphocytes,CTL)为敏感而特异的方法之一,正被广泛应用于多种病毒感染性疾病发病机制的研究以及作为临床感染转归的预测指标.但由于外周血淋巴细胞中特异性CTL的数量非常低,对于如何确定特异性CTL频数存在相当大的困难.
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肝癌细胞抗原致敏树突状细胞体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞
目的:探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞(DC)体外经自体肝癌细胞抗原致敏后,对特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的诱导作用.方法:肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离,获得DC前体细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白介素-4(rhIL-4)联合培养,诱导扩增DC.制备自体肝癌细胞抗原,体外脉冲DC,检测DC诱导自体T细胞增生能力及特异性CTL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果:经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能诱导较强的自体T细胞增生,且能诱导特异性CTL,该CTL对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性,杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率,而对CT26细胞、BEL-7402细胞无明显的杀伤作用.结论:肝癌患者外周血DC体外能诱导高效而特异的抗肝癌免疫,提示DC可能在肿瘤治疗及预防其复发与转移中发挥重要作用.
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人类免疫缺陷病毒感染中的特异性细胞毒T淋巴细胞反应(二)
(接上期)2.4粘膜中的细胞免疫由于HIV主要是通过性接触传播,病毒通过粘膜入侵机体,对于暴露部位局部的免疫功能的研究也是目前的一个热点.现在认为粘膜处抗HIV免疫反应主要有以下特点[9]:(1)经典的粘膜免疫反应是由特异性IgA介导的,但在HIV感染中,对病毒env特异性的IgG在口腔、鼻粘膜及生殖道处占了优势.但是,由于这类特异抗体并无中和保护作用,其出现于疾病的进展无一定的联系.(2)与体内其它部位相似,细胞免疫是粘膜处抗HIV的主要免疫反应.CTL反应对控制病毒数量起决定作用.(3)由于HIV在粘膜处的传播主要是通过嗜巨噬细胞毒株来实现的,妇女在暴露后仅有一部分入血.可能是由于这个原因,生殖道粘膜中的CTL反应可识别的病毒表位谱较血中窄,具有更强的限制性.(4)在人类唾液腺中存在一种称为唾液白细胞蛋白酶的抑制因子.该因子在体外可以有效地控制HIV,同时,在唾液中HIV通常呈阴性,这说明该物质可以有效地抑制HIV通过口腔粘膜传播,其机制可能是妨碍病毒与靶细胞的接触.
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人类免疫缺陷病毒感染中的特异性细胞毒T淋巴细胞反应(一)
特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytoxic T Lymphocyte,CTL)是一类可以杀伤表达特异性抗原靶细胞的T细胞亚群.CTL是抗细胞内感染(病毒、单核细胞增多性李斯特菌等)、急性同种异型移植物排斥反应和杀伤肿瘤的重要效应细胞[1].
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从慢性乙型肝炎免疫和病原学特点探讨临床治疗策略
乙型肝炎病毒(HBV)严重威胁人类健康.目前全球约有4亿慢性H BV携带者,每年约有100万人死于HBV感染相关性肝脏疾病.HBV是嗜肝的非细胞毒性DNA病毒,无细胞毒效应,其导致肝损害的机制是免疫介导,即机体免疫系统活化产生病毒特异性细胞毒T细胞,并释放细胞因子等,在清除病毒感染肝细胞的同时导致局部炎症反应,损伤肝细胞.
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抗原负载的树突细胞介导的特异性抗慢性粒细胞白血病作用
慢性粒细胞白血病(CGL)来源的树突细胞(DC)在体外能较强地激发特异性细胞毒T细胞产生,对自身白血病细胞具有较强的杀伤活性[1].我们探讨CGL细胞冻融抗原(CLA)负载的DC与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养能否进一步提高特异性细胞毒T细胞的杀伤活性.
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肿瘤-睾丸抗原与肿瘤免疫治疗
1肿瘤-睾丸抗原的发现Van der Bruggen和Terry Boon等人发现了第一个人类肿瘤特异性抗原--MAGE-A1,在恶性黑色素瘤患者中它能诱发针对自身肿瘤细胞的特异性细胞毒T细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)反应.目前已经发现了24个MAGE家族成员,它们均位于X染色体上,根据其在染色体上分布的区域不同,将MAGE家族分为A、B、C、D、E、F六个亚家族.MAGE-A亚家族由12个成员组成,位于人染色体Xq28,长约45 kb,有三个外显子,各成员之间高度同源(80%~99%),MAGE家族中的A、B、C三个亚家族具有独特的表达特征:(1)在正常组织中,除了睾丸组织和胎盘组织外,几乎不表达;(2)可表达于以恶性黑色素瘤为主的多种组织学来源的肿瘤组织中,研究发现,除了肾细胞癌和髓性白血病以外,人类半数以上的各种组织类型的肿瘤均表达至少一种MAGE基因.而MAGE-D、E、F亚家族在多种肿瘤组织和正常组织中均有不同程度的表达.
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表达嵌合性受体的T细胞:一种新的肿瘤免疫治疗策略1
尽管早在20世纪80年代末,过继性免疫疗法就被成功地用于转移性黑色素细胞瘤的治疗,然而获得针对大多数其他类型肿瘤的特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytotxic T Lymphocyte,CTL)却很困难.虽然抗体可特异性识别肿瘤抗原,但由于抗体进入组织的能力以及杀伤肿瘤的效应均较差,所以直接注射抗体对肿瘤进行免疫治疗的疗效并不理想.近年来发展了一种新的免疫治疗策略,即根据CTL对靶细胞的识别特异性依赖于T细胞受体(T-Cell Receptor,TCR)的发现,将能特异性识别并结合肿瘤细胞表面抗原或受体的抗体或配体与T细胞受体的细胞内成分融合成嵌合性T细胞受体(Chimeric T Cell Recepter,cTCR),从而产生一种新型的具有高度肿瘤特异性的CTL.cTCR可赋予T细胞持久的预先决定的新配体识别特异性.转染有cTCR 的CTL以主要组织相容性复合物(Major Histocompatibility Complex,MHC)非限制性方式选择性地靶向和杀伤肿瘤细胞或病毒感染的细胞.国际上已有一些实验室对表达cTCR的CTL进行了研究.本文就有关内容作一综述.
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人类免疫缺陷病毒疫苗的研究进展
人类免疫缺陷病毒疫苗是控制艾滋病的佳方法.动物模型证实该病毒疫苗是可行的.人类免疫缺陷病毒中和抗体可达到足够高的水平以预防该病毒感染,但有型特异性.人类免疫缺陷病毒特异性细胞毒T淋巴细胞不能单独预防该病毒感染,但能将病毒血症控制在低水平.目前,人们将研究重点集中于病毒特异性抗体和T细胞反应.现有疫苗尚不能诱导对原发性病毒株具有广泛中和能力的抗体.然而,重组痘病毒疫苗和DNA疫苗提示细胞毒T淋巴细胞反应对来自不同进化分支的原发病毒株有广泛的交叉反应力.人们需找到新的免疫原来诱导中和抗体,以取得佳细胞毒T淋巴细胞反应.
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055肿瘤坏死因子α缺失导致乙型肝炎病毒特异性细胞毒T淋巴细胞增殖能力受损
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VM-26静脉滴注治疗13例脑胶质瘤的护理
VM-26鬼臼噻吩苷为中性亲脂低毒物质,易通过血脑屏障,为周期特异性细胞毒抗肿瘤药,作用于细胞周期S2合期和G2期,通过阻止肿瘤细胞进入有丝分裂而起作用[1].
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负载凋亡乳腺癌细胞的树突细胞诱导肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞的分化