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抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区白细胞介素Iβ蛋白表达的影响
癫痈作为一种免疫相关性神经系统疾病,其发生发展与细胞因子有着密切关系.近几年通过实验及临床研究证实了诸多细胞因子参与癫痫的发病过程,其中主要有白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素α(IFN)等,这些细胞因子具有广泛生物学作用.本研究通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮(PTZ)致痈大鼠脑组织相关细胞因子IL-β蛋白表达的影响,从分子生物学水平探讨癫痫的发病机制及其抑痫作用.
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PPARγ、TNFα与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常情况,机体对胰岛素在促进葡萄糖摄取和能量有效利用方面出现障碍.胰岛素抵抗状态下,机体对胰岛素的正常反应性降低,造成β细胞代偿性分泌增加,当这种代偿性分泌能力终衰竭而不足以控制血糖时,就会发展为Ⅱ型糖尿病.胰岛素抵抗病因复杂,为Ⅱ型糖尿病的防治带来困难,目前在Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗机制研究中,主要集中在游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及过氧化物酶体增殖体激活受体(PPARγ)等方面.本文对PPARγ、TNFα在胰岛素抵抗中的研究作一扼要综述.
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癫痫患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的研究
癫痫的发病机制迄今尚未完全阐明,神经免疫调节网络失衡是其发生、发展的重要因素之一,许多细胞因子参与了癫痫病的发病过程[1].为了进一步探讨癫痫的发病机制,我们检测了癫痫患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌的白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素-α(IFN-α)的含量,并对其进行了分析和研究.
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血尿TNF-α及IL-6的测定对慢性肾衰竭的临床意义
为了探讨白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性肾衰发生发展及预后方面的价值,我们进行了深入的研究,现报道如下:
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血管内皮生长因子与类风湿性关节炎
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)或称血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF),是一种能特异性促进血管内皮细胞增殖、维持血管内皮细胞分化状态、提高微血管通透性的细胞因子.血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、表皮生长因子(EGF)、角化细胞生长因子(KGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)等的促血管发生作用都是由VEGF的作用介导的.血管的发生始终贯穿于胚胎发育、器官分化、肿瘤生长以及组织修复等生理病理过程中,骨科领域的许多疾病如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),其病理过程更是与血管发生密切相关,本文就VEGF与RA的关系作一综述.
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严重创伤患者血清神经肽及细胞因子的变化
2004年6月~2005年12月,我们观察了急诊室抢救的58例严重创伤早期患者血清β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,并与正常人进行对比研究,以探讨其临床意义.
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血清肿瘤坏死因子-α水平与原发性高血压的相关性研究
近年来的流行病学研究证实,肿瘤坏死因子α(TNF-α)与急性冠脉综合征的发生密切相关.本文探讨了TNF-α与原发性高血压(EH)的相关性,旨在为明确后者的发病机理提供新的依据.
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儿童肺结核患者白细胞介素4、10和肿瘤坏死因子α水平的检测
肺结核患者白细胞介素(IL-2)及其受体水平异常.但参与抗结核免疫应答的细胞因子除IL-2及其受体外尚包括白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等.作者对183例小儿肺结核IL-4、IL-10、TNF-α水平进行检测,发现上述细胞因子明显异常.
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血浆细胞因子及IgE与儿童支气管哮喘的关系
为研究细胞因子与支气管哮喘之间的关系,我们检测了支气管哮喘患儿外周血白细胞介素4(IL-4)、IL-5、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-干扰素(IFN-α)及IgE,并就其意义进行了探讨.
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脑瘫患儿血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量变化
有关脑瘫患儿的免疫功能,以往研究甚少[1].我们对46例脑瘫患儿血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量进行了检测,以探讨IL-6、TNF-α等免疫因素在脑性瘫痪发生发展中的作用机制.
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儿童葡萄膜炎血清中炎性因子的检测及临床意义
葡萄膜炎是眼科的常见病,严重时可致盲,多发生于中青年,其发生发展与机体免疫功能异常或自身免疫反应有关.研究发现辅助性T淋巴细胞( helperT cell,Th)及其分泌的多种细胞因子如干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素2( interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等均参与其发病过程.儿童葡萄膜炎较为少见,临床类型也不同于成人,为研究儿童患者治疗前后血清中炎性因子的变化,本研究测定16岁以下葡萄膜炎患儿血清中相关细胞因子的水平,以探讨其在儿童葡萄膜炎中的作用机制.
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化脓性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6水平变化的临床意义
肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与多种感染性疾病的炎症反应及免疫反应,白介索-6(IL-6)也是机体感染时发生急性期反应的重要因子.自1998年5月~2002年8月我们对58例化脓性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6进行检测,并结合临床,分析其与病情发展及预后的关系.
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低温体外循环致血管内皮损伤的临床研究
内皮细胞激活或损伤及其防护研究引起人们越来越多的关注, 对体外循环中内皮细胞激活或损伤国内的报道尚少. 血管性假血友病因子(von Willebrand Factor, vWF)主要由血管内皮细胞合成和分泌, 血中vWF水平增高是内皮细胞激活或损伤的标志. 循环内皮细胞(circula ting endothelial cells, CEC)是体内直接而又比较敏感反应内皮细胞损伤的标志. 我们观察体外循环围手术期血浆vWF水平、血中CEC数以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac tor α, TNF-α)的变化, 探讨低温体外循环对血管内皮细胞的损伤作用及其可能机制.
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肿瘤坏死因子α与高血压
高血压(Hypertension)是临床常见的疾病之一,也是动脉粥样硬化(AS)、脑血管疾病等发生的危险因素,其与胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征[1]、终末肾血管疾病[2]等密切相关.流行病学调查显示,1991年我国高血压患病率已达11.88%,推算我国现有高血压患者一亿以上,每年新增病例20余万人,严重威胁着人民健康.
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新型生物制剂在肾小球疾病中的应用
新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体(Rituximab)为主,其他如B细胞激活因子(B cell activating factor,BAFF)特异性抑制剂-贝利木单克隆抗体(Belimumab)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)拮抗剂-英夫利昔(Infliximab)、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体(Eculizumab).本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.
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肿瘤坏死因子α与肝脏损伤
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor, TNF)于1962年被首次发现,1975年正式命名,其结构分为α、β、γ 3种.TNF-α主要由激活的单核巨噬细胞分泌,分子量170 KD,是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,如抗肿瘤、抗病毒作用,参与机体的免疫调节,调节细胞的增殖分化,介导炎症反应等.正常情况下,体内TN F-α活性极低,而在某些病理条件下,TNF-α持续或大量释放至局部组织体液中,或与其它细胞因子关系失调,可介导致病因素对机体的损伤.肝脏中的Kupffer细胞既是合成TNF -α的主要场所,同时肝脏也是清除TNF-α的主要部位.细菌、病毒感染、免疫复合物、化学药物等因素可导致Kupffer细胞大量释放TNF-α,参与肝脏的损伤过程.
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C-反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子α、白介素-6 表达的实验研究
目的比较急性冠状动脉综合征(ACS)患者与健康人外周血单核细胞对一定浓度的C-反应蛋白(CRP)或细菌脂多糖(LPS)刺激的炎症反应,并观察pravastatin的干预效应.
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南方汉族人群肿瘤坏死因子α基因启动子区中多态位点的检测
单核苷酸多态性(SNPs)作为基因组中普遍的序列差异,在生物学、遗传学等诸多领域如复杂性疾病病因研究、药物敏感性研究中发挥着越来越重要的作用[1].
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肿瘤坏死因子α反义寡核苷酸对大鼠胰腺炎脑损害保护作用
近年研究发现,白细胞过度激活、促炎细胞因子的过度表达,在胰性脑病的发病过程中起重要作用,AHNP(急性出血坏死性胰腺炎)患者体内TNF-α(肿瘤坏死因子α)的高水平与胰性脑病发生显著相关[1].我们采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)的反义寡核苷酸(ASODN),试图减轻胰腺炎时TNF-α所至的炎症反应,从而达到减轻急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰性脑病发生过程.
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血液滤过治疗不能改变败血症患者血浆细胞因子的浓度
通常认为败血症休克的病理生理学过程是由血浆中各种级联系统和细胞衍生性介质以及身体其它部分共同作用而调节的,在这一调节过程中,细胞因子例如肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素(IL)1β、IL-6和IL-8起着关键性作用.据报道持续性血液滤过(CHF)能够从循环中清除这些细胞因子,这一机理使CHF在败血症休克治疗中具有推测性的有益作用.然而,尽管TNFα、IL-1β或其它前炎性细胞因子例如IL-6和IL-8能够在超滤液中被检测证实,但是从未证明CHF能减少这些细胞因子的血浆浓度.Kamijo等的研究在超滤液中再次证实了这些发现.IL-6和IL-8在超滤液中被检测出来,但是这些细胞因子的血浆浓度并没有受到影响.作者提供了简单的解释,尽管这解释并不被他们自己的研究资料所支持,"血液滤过可能清除的细胞因子的数量远远低于内源性产生的细胞因子数”.