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丹参注射液对急性重症胰腺炎患者血小板参数的影响
2002年12月-2006年12月,笔者应用丹参注射液辅助治疗急性重症胰腺炎22例,与常规治疗的21例作对照,并观察其治疗前后患者血小板相关参数,现将结果 报告如下.临床资料1病例选择(1)急性、持续性腹痛;(2)血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍;(3)有胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿;(4)有器官衰竭;(5)Ranson评分≥3;(6)APACHE Ⅱ评分≥8;(7)CT分级为D、E级.上述1、2两项加3～7项中任何一项.排除:胆源性梗阻性急性重症胰腺炎患者.
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生大黄治疗急性胰腺炎患者及其补体的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)属于消化科的急症,病情进展快,重症急件胰腺炎是指合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎,是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因,其来势凶猛,病情进展迅速,病死率高,临床上多以西医综合治疗.2004年3月至2007年7月,笔者对AP患者加用大黄辅助治疗,取得较好疗效.
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不伴胆道梗阻的急性重症胰腺炎策略性清创治疗62例分析
急性坏死性胰腺炎因其病死率高、治疗难度大一直困扰着临床医生。2012年亚特兰大会议摒弃了过去综合生理、影像及脏器功能等评估手段的临床分类法，而突出强调了持续性脏器功能衰竭为标准的分类方法将急性胰腺炎的严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis， MAP）、中等程度的重症急性胰腺炎（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）［1-2］。目前较为一致的观点认为 MAP 主要以内科治疗为主，伴有胆道梗阻的 SAP 早期行胆道减压引流具有良好的疗效［3-4］。虽然手术创伤是对胰腺炎患者的“二次打击”，而相当一部分不伴胆道梗阻的 SAP 患者仍然需要清创手术，同时因为脏器功能多受损、手术时机选择困难、手术并发症多等原因其治疗非常困难。2006年新英格兰医学杂志又对 SAP 的手术处理原则进行了阐述，认为胰腺坏死伴感染是手术指针，但并非必须获得细菌学证据；发病早期手术因为胰腺坏死界限不清可导致65％的病死率；延迟手术（＞2周）可明显提高生存率和脏器功能的完整性［5］。但在临床实际中仍然存在如何通过保守方法减轻胰周感染及手术发生率、手术佳时机的选择以及综合治疗的规范等一系列问题。
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重症胰腺炎并胰十二指肠瘘一例
患者,男性,61岁,因"上腹痛、尿黄、发热1周"入院,CT见胰腺坏死、小网膜囊区液体积聚,诊断"重症急性胰腺炎急性胆管炎",入院后急诊行ERC(逆行胆管造影)+鼻胆管引流,给予禁食、胃肠减压、反复鼻胆管冲洗、奥曲肽抑制胰腺分泌以及抗感染、肠外营养支持等治疗,黄疸渐消退、腹痛好转,胃肠功能逐步恢复,行空肠营养,十余天后体温完全消退,继续巩固治疗十余天后患者出现恶心、呕吐,空肠营养由于出现腹胀、不能耐受而减量,后再起寒战、高热,复查CT见,胰腺体尾部假性囊肿形成,胰头部增大伴多发低密度灶,给予亚胺培南、氟康唑治疗,未见体温降低趋势,仍反复有弛张高热,但两周后,体温突然奇迹般消退.
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细胞凋亡与重症胰腺炎
胰腺炎的并发症可致高病死率,改善预后的关键在于明确并发症的发生机制.胰腺腺泡细胞凋亡是阻止胰腺坏死进展的自我防御机制,Bhatia[1]认为这一结论应有所扩展,不应局限于胰腺本身的凋亡.笔者就细胞凋亡在重症胰腺炎全身并发症中的意义作一综述.
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彩色超声引导下腹腔双套管反复冲洗低负压引流治疗重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见急腹症之一,具有起病急、进展快、死亡率高等特点.手术与非手术治疗仍是多年来学者们不断探讨的问题.总体来说,目前多数学者对手术持慎重态度.但较认可的是,在出现腹膜室膈综合征,胆源性SAP,胰周脓肿,胰腺坏死合并感染、腹腔脓肿形成等情况下,手术仍是必要的手段.
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重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究
目的:探讨重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点,可能病因、病机及合理的治疗方案.方法:回顾性分析我们两院1991-01/2001-01,18例重症急性胰腺炎中并发胃排空障碍26例.结果:保守治疗后,8例好转,手术探查8例,证实为机械性胃排空障碍者6例.26例中痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌感染19例.术中发现机械性胃排空障碍由胃远端及十二指肠周围纤维结缔组织增生、真菌性肉芽肿及致密的钙盐沉积所造成.一期行胰周及胃十二指肠周围组织清除、瘢痕松解、胃造瘘、预置球囊扩张,术后定期扩张及辅以抗真菌等保守治疗,例好转.2例行二期胃肠吻合术,例好转,例于术后21d死亡.结论:重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的性质可根据临床特点、X线钡餐及胃镜检查鉴别;病因除与有无糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的应用有关外,尚与胰腺坏死的程度、合并真菌感染及钙盐沉积关系密切;治疗措施:功能性者一般行保守治疗4 wk内可缓解,机械性者多能经瘢痕松解及定期球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗好转,胃十二指肠吻合应慎行.
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重症急性胰腺炎预防性使用抗生素的认识和评价
胰腺坏死感染是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为严重的并发症,尽管预防性使用抗生素被广泛应用以期降低病死率,但其实际的作用却仍然存在争议.在此问题的基础上,我们总结了近的研究SAP预防性使用抗生素的临床试验和指南.其结果并不支持所有的胰腺坏死均预防性抗生素,而仅推荐有大于30%胰腺坏死或胆源性患者使用<3 wk的亚胺培南或美罗培南,以降低感染性坏死和病死率.
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急性胰腺炎血浆纤维蛋白相关标志物的动态变化及临床意义
目的 观察4种纤维蛋白相关标志物 (fibrin-related markers, FRMs):纤维蛋白单体 (fibrin monomer, FM) 、D-二聚体 (D-Dimer, D-D) 、纤维蛋白原 (fibrinogen, FIB) 和 (或) 纤维蛋白降解产物 (fibrin degradation products, FDP) 和FIB在不同严重程度急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP) 中的动态变化, 评价其对AP伴持续器官功能衰竭 (persistent organ failure, POF) 和胰腺坏死 (pancreatic necrosis, PN) 的预测价值.方法我们的研究前瞻性的纳入152例AP病人.AP的严重性根据终出现的POF和PN判定, 检测入院后第1、2、3和7天AP病人血浆中4种FRMs的浓度, 比较4种FRMs在不同严重程度AP中的变化, 采用ROC曲线计算FM、D-D、FDP预测POF和PN的临界值及其敏感性, 特异性, 阳性预测值和阴性预测值, 并与常用的C-反应蛋白 (C-reaction protein, CRP) 和乳酸脱氢酶 (lactate dehydrogenase, LDH) 作比较.结果152例AP病人中, 32例发生POF, 44例发生PN.血清F M在有无POF的A P病人组间差异无显著性;P N组血清FM在入院后第1 (P=0.043) 、2 (P=0.008) 、3 (P=0.007) 和7天 (P=0.002) 明显高于无PN组.入院后第1 (P=0.001) 、2 (P=0.004) 、3 (P=0.000) 和7天 (P=0.002) POF组病人的D-D高于无POF组;入院后第1 (P=0.023) 、2 (P=0.045) 、3 (P=0.000) 和7天 (P=0.000), PN组病人的D-D高于无PN组.入院后1 (P=0.000) 、2 (P=0.000) 、3 (P=0.000) 和7天 (P=0.000), POF组的FDP高于无POF组;入院后第2 (P=0.021) 、3 (P=0.000) 和7天 (P=0.000), PN组的FDP高于无PN组.入院后1 wk在有无POF组和有无PN组间血浆FIB差异无显著性;ROC曲线分析表明, 入院后第1天FDP (AUC=0.711) 和D-D (AUC=0.693) 对POF的预测优于常用的CRP (AUC=0.615) 和LDH (AUC=0.672).入院后第3天D-D (AUC=0.832) 和FDP (AUC=0.814) 对PN有较好的预测价值, 优于LDH (AUC=0.639) 和CRP (AUC=0.706).结论入院后1 wk 4种FRMs在AP伴POF和PN组中高于AP无POF和PN组, D-D和FDP与AP的严重性明显相关, 对AP的严重程度有一定的预测价值, 可以作为AP发生POF和AP发生PN的较好的辅助诊断指标.
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重症急性胰腺炎31例预防性抗生素应用分析
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是在胰腺炎基础上并发胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿或器官衰竭.SAP死亡的患者中,多达80%伴有感染.一直以来抗生素在SAP患者治疗过程中占有重要地位.抗生素的应用对患者的病程、预后、费效关系、继发真菌感染等问题均有重要的相关性.本文就31例SAP患者住院治疗期间抗生素应用情况总结如下.
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腹腔灌洗术在重症急性胰腺炎治疗中的应用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎伴脏器功能衰竭,或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者皆有.SAP发病急,进展快,并发症多,经过二十多年的理论研究及临床实践,尽管疗效已有显著提高,但是仍有近20%的死亡率[1].
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在重症急性胰腺炎中预防性应用抗生素的争议
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是常见的内外科急症.近20年来,其总死亡率已经降至5% ～ 20%[1,2].其中轻症急性胰腺炎(MAP)属于自限性疾病,预后良好,而重症急性胰腺炎(SAP)死亡率仍高达30%.SAP患者死亡多发生在两个时期:早期,在发病7 ～ 14 d,10% ～ 20%的患者因为多种炎症介质介导的SIRS而死亡;晚期,80% ～ 90%的患者在发病2周后因胰腺坏死组织感染引起的多脏器功能衰竭死亡.随着重症监护及支持治疗的进展,SAP的死亡率已有所下降,但并发胰腺感染率仍高达40% ～ 70%.目前,胰腺感染及其并发的多器官功能衰竭已成为SAP严重的并发症,其病死率高达50%.由于胰腺感染多发生于AP发病2周后,在感染发生前的这个时间窗里预防性应用抗生素,是否能减少胰腺感染的发生,并降低SAP死亡率已成为人们争论的焦点.近10年来发表的临床试验多数支持预防性应用抗生素能降低坏死胰腺组织的感染率,但就其是否能因此减少SAP的死亡率结果不一.此外,选择何种抗生素,抗生素治疗的维持时间及应用广谱抗生素引起的菌株耐药和二重感染问题仍然是研究的重点.
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急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)占急性胰腺炎(AP)年发病人数的15% ～ 50%,死亡率高达20% ～ 35%[1].近年来,ABP的内镜治疗取得了很大进展,内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及Oddi括约肌切开术(EST)作为一种非手术疗法用于胆管减压、引流和去除胆石梗阻,减少胆管炎和胰腺坏死的发生,大大降低了重症胰腺炎的病死率和并发症率,已成为ABP的重要治疗手段,并取得了较为满意的效果.本文就此作一综述.
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局部动脉灌注在治疗重症急性胰腺炎中的应用
虽然随着重症急性胰腺炎治疗方法的不断进步,早期多器官功能衰竭的死亡率已经下降,但是感染性并发症仍占重症急性胰腺炎死亡原因的80%,成为临床棘手的主要问题.在重症急性胰腺炎患者中近40%并发胰腺感染如胰腺脓肿和感染性胰腺坏死[1,2].近年来国内外许多学者报道局部动脉灌注治疗重症急性胰腺炎可降低死亡率,减少并发症,是一种具有较好前景的治疗方法.现将局部动脉灌注在治疗重症急性胰腺炎中的应用综述如下.
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重症急性胰腺炎时胃肠动力障碍机制的研究进展
重症急件胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病因复杂,预后不良,目前病死率仍高达10%～30%[1].SAP后期,由胰腺坏死继发细菌感染引起的全身多器官功能衰竭仍是SAP病死率较高的一个重要原因之一[2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时消化道麻痹性梗阻并伴发肠道细菌过度生长是参与胰腺继发感染的重要机制[3-5],因此胃肠动力障碍在SAP转归过程中起着重要作用.现将近年来SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下.
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重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征
随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,目前已达到80% ～ 90%,临床上需要进一步攻克的难点不再是胰腺坏死[1,2],而是早期出现多脏器功能障碍(MODS)的问题[3].目前普遍关注的暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis, FAP)[4-7]的核心问题也是早期出现的MODS.进一步研究、认识SAP所致多脏器功能障碍和衰竭的发生、发展规律与防治对策,对于提高SAP的治疗水平,降低死亡率意义重大.
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].肠道衰竭后,肠道菌群移位,不仅招致胰腺坏死组织感染,而且肠源性内毒素和细菌进入体循环,可进一步刺激已经活化的单核和巨噬细胞等,释放过量的细胞因子和炎症介质,对胰腺等脏器造成"第二次打击",诱发和加重多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).因此,控制SAP时肠道衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后非常重要[6].
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急性胰腺炎与预防性使用抗生素
过去几十年以来,AP的诊治取得了巨大进展,其病死率已经大为下降.目前AP患者总的病死率为5%.其中MAP病死率不足1%,且极少发生并发症;而SAP病死率高达10%～15%[1].SAP的临床过程主要分两个阶段,初期是血管活性和毒性反应期,许多人都能度过这一阶段,在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF.后期的危险主要是胰腺坏死组织感染.越来越多的研究证实,在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素[2].
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降钙素原--重症急性胰腺炎早期评估的一项新指标
胰腺炎的发病率近几年来呈上升趋势,多数急性胰腺炎是一种自限性疾病,大约15% ～ 20%的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死、假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.早期预测SAP可以及时加强治疗,改善预后,减少死亡率.但目前的一些诊断标准,如Ranson积分和APACHE评分系统,需入院24 ～ 48 h才能明确,且较麻烦,所以需要一个单一、切实可行且能早期准确反映胰腺炎严重程度的指标.降钙素原(procalcitonin, PCT)作为全身炎症感染的标志物,近几年来,在胰腺炎严重程度的评估以及感染性与非感染性胰腺坏死鉴别中越来越受到人们的重视.
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我国慢性胰腺炎病因分析
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因所致的胰腺实质局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害.常伴有胰腺弥漫性钙化、胰导管内结石或假性囊肿形成.临床主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等.
