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重症急性胰腺炎内科规范治疗建议
一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②X线断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭.
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重症急性胰腺炎中抗生素的合理应用
胰腺及胰腺周围组织的继发性感染被认为是导致重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者死亡重要的因素之一,约有15%~70%胰腺坏死合并感染,病死率达14%~62%[1].预防和治疗感染已成为降低SAP病死率的关键.抗生素在SAP的非手术治疗过程中占有重要地位.
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我国重症急性胰腺炎治疗的效果和评价
经过近30年的研究,我国重症急性胰腺炎的治疗效果已经有了显著的提高,治疗观点也在原则上达成了共识,那就是区分不同病因、不同病期的个体化治疗方案。目前急性胰腺炎的治疗效果,总体生存率已达83%,其中手术治疗的生存率达70%以上,非手术治疗者达90%左右。与过去相比,这一疗效是可喜的,但是还不能令人满意,因为还有20%~30%的病人不能治愈,且疗程长,费用高,病人痛苦大。影响疗效的原因中重要的是,在病程的早期还缺乏真正能阻断病情发展的特异性治疗;暴发性胰腺炎仍有很高的死亡率,单纯依靠手术或非手术治疗均难以提高其生存率;在病程的不同阶段,手术指征的选择和手术时机的掌握,甚至在手术方法、引流技术方面常常还存在认识上的差异,使手术时机延误,病灶残留;对严重并发症如真菌深部感染及胰性脑病认识不足,其死亡率和致残率仍很高。 临床上,急性胰腺炎个例之间的差异很大,因此治疗方法不能千篇一律,评价治疗效果时也要考虑个体差异造成的影响。首先,急性胰腺炎的发展趋势有自限性和进展性两种倾向,对于局部损害轻、病因为一过性和机体反应适度者则表现为自限性,对于局部损害大、病因持续或机体反应过度者则表现为进展性,每一个临床病例往往落在这两个极端之间的某一点上;其次是急性胰腺炎的临床表现,有全身反应和局部病变两个方面,两者在程度上不一定一致,但相互之间又有密切联系,局部病变是根本,全身反应是局部病变的结果,但全身反应在程度上个体差异又很大;第三,急性胰腺炎的局部病变有胰腺坏死和胰外侵犯两方面,在程度上两者也不一定一致,但在发生上是相互联系的,胰腺广泛而散在分布的坏死,常常导致大量的胰液在胰周和腹膜后间隙蔓延,并导致广泛的脂肪坏死,在疾病的中后期,往往是胰外腹膜后感染对全身的影响超过胰腺坏死本身;第四,急性胰腺炎的病因具有多样性,解除病因有手术方法和非手术方法,有时是毫无办法的;第五,随着疾病发展,在不同的时期,主要矛盾也不相同。
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介入置管持续区域灌注治疗重症急性胰腺炎的护理
重症急性胰腺炎传统的治疗方法是外科手术和内科保守治疗[1].我院介入放射科采用介入性经皮经股动脉插管技术,将导管超选择插至胰腺坏死区供血动脉,用微泵加压持续灌注生长抑素和抗生素以提高药物浓度的治疗方法,取得显著疗效.现将其护理报道如下.
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内镜下经胃坏死组织清创术治疗重症急性胰腺炎并包裹性坏死的疗效初探
新修订的亚特兰大分类标准将胰腺局部并发症分为:急性胰周液体积聚、胰腺假性囊肿、急性坏死性积聚(acute necrotic collection,ANC),包裹性坏死(WON),均分为无菌性或感染性[1]。感染性的 ANC 和 WON 是导致重症急性胰腺炎(SAP)死亡的主要原因,病死率达36%~50%[2-4]。1996年,Baron 等[5]首次报道内镜下经胃穿刺引流治疗胰腺坏死,随后发展为内镜下经胃或十二指肠进行胰腺坏死组织清创术,这也是早开展的经自然腔道内镜手术(NOTES)[6]。我院消化科自2013年开展了内镜下经胃坏死组织清创术(endoscopic transgastric necrosectomy,ETN)的临床研究,现将初步的研究结果结合国外开展情况作一介绍。
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SIRS发展在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用
目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用.方法 健康雄性SD大鼠46只,随机分为四组:SO组仅翻动胰腺,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组经胰管逆行注射1%、3%、5%牛磺胆酸钠+104/mL大肠杆菌混合液.8 h后处死大鼠,检测胰腺组织细菌培养、脂肪酶、磷脂酶A2、c反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,进行胰腺组织病理学检查及Schmidt评分.结果 ①SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胰腺组织细菌培养阳性率分别为0 (0/10)、0(0/12)、25% (3/12)、90% (9/10),其中Ⅲ组与SO、Ⅰ、Ⅱ组比较有统计学差异(P< 0.01).②SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清脂肪酶、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、Schmidt评分逐渐升高,各组间差别有统计学意义(P<0.05).③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清磷脂酶A2水平较SO组有显著性升高(P<0.01),Ⅲ、Ⅱ组比Ⅰ组亦有显著性升高(P<0.01).④病理学检查结果:SO组未见明显病变;Ⅰ组可见胰腺水肿,炎性细胞浸润;Ⅱ组腺泡水肿,炎性细胞浸润,血管内充血,散在坏死灶与出血点;Ⅲ组可见凝固性坏死灶,大量炎性细胞浸润,微血管破裂,片状出血,甚至可见微脓肿.结论 ①胰腺坏死程度越重,其继发感染的概率越大;②SIRS可能是胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重的共同机制,抑制SIRS有助于SAP的治疗.
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重症急性胰腺炎的现代诊断与治疗观点
经过廿多年的不懈努力,重症急性胰腺炎的诊断与治疗观点终于取得了共识,代表这个时代的标志就是"1992年美国亚特兰大急性胰腺炎国际讨论会"以及会后发表的(急性胰腺炎临床分类);在我国则是"1996年贵阳第六届胰腺外科学术会议"以及会后发表的〈急性胰腺炎的临床诊断及分类标准(1996年第二次方案)〉.这个共识是通过长达廿余年的反复讨论、反复实践所取得的,这个共识虽然不能认为是后的定论,但是,它毕竟为争论了一百余年之久的悬而未决的问题划了一个初步的句号.这意味着急性胰腺炎的诊断与治疗已有一个公认的规范可循,病人将直接受益.这不能不认为是外科领域的一件大事.长期以来,对重症急性胰腺炎的诊断标准未能统一,影响了交流,影响了质量.而按目前的标准:重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,血钙低于1.87mmol/L(7.5mg/L),APACHE Ⅱ评分在8分以上,Balthazar CT评分在Ⅱ级或Ⅱ级以上者,而且,还把诊断胰腺坏死一定要用增强CT的方法都作了明确规定.这样一来,为重症急性胰腺炎的诊断治疗及交流建立了一个通用的基础.
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50例急性胆源性胰腺炎的临床诊治经验
急性胆源性胰腺炎是急性胰腺炎常见的一种类型,起病急骤,病情变化快,如不及时处理,易使胰腺坏死而演变成重症急性胰腺炎,病死率很高.急性胰腺炎的发病原因有急性胆道感染,60%是由于结石堵塞,30%为高脂肪饮食、酒精中毒、外伤等,其发病特点及处理均有独特性,手术时机及治疗原则目前尚有争论.绝大部分莺症急性胰腺炎可非手术治愈.目前较多学者仍主张对胆源性重症胰腺炎早期手术治疗[1,2].本文就本院近几年收治50例病人的手术处理体会,总结如下.
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早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的应用
急性重症胰腺炎是指具有明显腹膜炎、腹胀等体征和(或)伴有器官功能障碍者,胰腺(及胰周)多有坏死,病理过程发展迅速,48 h内发生急性生理紊乱,继之进入组织坏死、继发感染阶段,后期可出现多种并发症.急性重症胰腺炎约占所有急性胰腺炎的20%左右.当前总的治疗趋势是采用非手术的监护治疗,重点是液体复苏、纠正内稳态失调、维护器官功能、抑制胰腺外分泌和预防胰腺坏死合并感染.国外文献报道急性重症胰腺炎的病死率为20%~60%,国内报道30%~40%.在该病整个治疗过程中,营养治疗具有十分重要的地位[1]332.
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肛管负压引流在重症急性胰腺炎患者的应用及护理
重症急性胰腺炎,是指合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎.在临床上患者除有剧烈的腹痛、恶心、呕吐外,腹部有压痛、反跳痛、严重腹胀,有时出现多脏器功能衰竭,病死率高.严重的腹胀,主要因胰腺炎渗出物产生胰腺反应,造成肠麻痹所致[1].
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乳酸脱氢酶对急性胰腺炎的诊断价值
本院2000年至2003年收治的56例急性胰腺炎患者,均有完整CRP、LDH、CT检查的资料,其中39例为轻症急性胰腺炎,17例为重症急性胰腺炎(存在胰腺坏死);与同期40例体检健康的作对照.分析LDH对急性胰腺炎的诊断价值.
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急性胆源性胰腺炎诊治进展
急性胰腺炎中常见的是急性胆源性胰腺炎( acute biliary pancreatitis,ABP),其预后取决于反映疾病严重程度的两个因素:器官衰竭和胰腺坏死。约50%急性胰腺炎死亡患者发生在患病后7~14d,且主要原因为多器官功能障碍综合症[1-3]。目前对于胆源性胰腺炎的手术治疗时机及手术方式尚存在争议。现简述如下。
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内科综合治疗重症胰腺炎36例临床分析
重症急性胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎伴脏器功能衰竭,或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者皆有.它是一种危重急腹症,病情凶险,并发症多,病死率高.目前对SAP的治疗尽管意见不一,但早期非手术治疗,后期手术处理胰腺或胰周坏死感染的"个体化方案和综合治疗体系"正被广泛接受[1].本院自2000年10月~2005年3月间内科综合治疗36例SAP,现总结如下.
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中西医结合治疗重症急性胰腺炎73例临床护理
重症急性胰腺炎(SAP)为危重急腹症之一,以胰腺坏死出血和软组织坏死为特征,病理分型有急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎两种.其中急性出血坏死型重症胰腺炎病情重而复杂,起病急骤,发展迅猛,病情凶险,并发症多,短时间内导致多系统、多脏器功能障碍,病死率高达50%以上,是目前外科急腹症中较为棘手的疾病之一.
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急性重症胰腺炎31例术后护理体会
1999年6月~2005年6月,我们经手术治疗急性重症胰腺炎31例,给予精心护理,效果满意.现将护理体会报告如下.1 资料与方法本组31例,男14例,女17例,27~53岁所有病例均符合中华医学会胰腺学组制定的急性胰腺炎临床诊断及分级标准[1].住院时间14~40d,平均27d.发病原因:胆道疾病9例,饮酒、暴食19例,高脂血症1例,病因不清2例.患者均有上腹或全腹痛,伴或不伴恶心呕吐.均有上腹压痛、反跳痛.化验血尿淀粉酶>2倍正常值.B超或CT检查发现胰周急性液体积聚或胰腺坏死.所有病例均行胰坏死组织清除,胰管引流,胆总管引流,胃肠减压,补液,抗生素治疗,并给予精心护理.
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急性胰腺炎33例临床护理
近年来,我们对33例重症急性胰腺炎(SAP)患者给予积极治疗与精心护理,效果满意.现将护理体会报告如下.1 临床资料本组33例,均符合中华医学会胰腺学组制定的急性胰腺炎临床诊断及分级标准(1996年第2次方案)[1].男20例,女13例,20~75岁,平均46岁.住院4~61d,平均19.7d,I级护理28例,Ⅱ级5例.发病原因:胆道疾病12例,饮酒、暴食15例,高脂血症1例 ,ERCP术后1例,病因不清4例.33例患者均有上腹或全腹痛,伴有恶心、呕吐,均有上腹压痛、反跳痛.化验血尿淀粉酶>2倍正常值.B超或CT检查发现胰周急性液体积聚23例,胰腺坏死11例.出现全身并发症7例,其中并发2项者2例,局部并发症8例(假性囊肿6例,胰腺脓肿2例).
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探讨重症急性胰腺炎与器官功能衰竭之间的关系
目的:研究重症急性胰腺炎患者器官功能衰竭的发病率以及器官功能衰竭与胰腺坏死和感染坏死程度之间的关系.方法:将2003年3月-2011年6月被明确诊断为重症急性胰腺炎的患者纳入本研究.器官功能衰竭的诊断依据是Atlanta标准.感染坏死的诊断是基于标本培养阳性.依据CT扫描情况,胰腺坏死程度被分为<30%,30~50%和>50%.对持续器官功能衰竭患者的资料进行分析,探讨胰腺坏死和感染的程度与持续器官功能衰竭之间的关系.结果:128例重症急性胰腺炎患者,男99例,女29例,平均年龄(42.6±16.1)岁,52.2%(67/128)的患者有器官功能衰竭.在器官功能衰竭患者中,49.3%有1个器官功能衰竭,32.8%有2个器官功能衰竭和17.9%有多器官功能衰竭.肺衰竭是常见的器官功能障碍(76.1%).患者年龄的增加和越高的APACHE Ⅱ评分是器官功能衰竭进展的重要危险因素(P<0.05).CT扫描显示:1个、2个和3个器官衰竭患者的胰腺坏死超过50%的比例分别为48.5%、59.1%和83.3%,然而,在没有器官功能衰竭的患者中,只有27.9%的患者的胰腺坏死程度超过50%(P<0.001).没有发现感染坏死与器官功能衰竭之间存在相关性.总体死亡率为47.7%,衰竭的器官越多,死亡率越高(P<0.05).结论:52.2%的重症急性胰腺炎患者出现器官功能衰竭.器官功能衰竭的发生与年龄的增加、增设的APACHE Ⅱ评分和胰腺坏死的程度显著相关,与感染坏死之间无显著相关性.
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SAP并发症的治疗原则
SAP的并发症包括系统并发症和局部并发症.前者包括低血容量状态/休克(提示预后不良)、感染(包括细菌和真菌感染,一般发生于SAP起病后2周~2个月内,感染的发生率和胰腺坏死程度呈正比)、呼吸衰竭(与患者病死率间存在线性关系)、肾衰竭(多表现为急骤发生的氮质血症和少尿)、胃肠道出血(大量出血时可引起或加重休克)、生化和代谢异常[主要有低钙血症(血钙<1.75 mmol/L)、高脂血症及糖代谢异常(高血糖或低血糖)]、胰性脑病(可表现为精神障碍、定向力缺乏、精神错乱等.
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血清促炎、抗炎因子在急性胰腺炎中的变化及意义
目前,炎症细胞因子在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的关注,大量研究表明,疾病早期炎症介质过度释放是造成急性胰腺炎病情恶化、胰腺坏死及远隔器官损伤的重要原因之一.2000年3月至2001年11月,我们观察了急性胰腺炎患者早期血清促炎、抗炎介质水平及其与病情严重度、脏器功能损伤的关系.现分析如下.
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杯中之物过量糖尿病成密友
大家都知道,适量饮酒使人产生欣快感,放松情绪,增加食欲,消除疲劳,促进睡眠,增进健康.越来越多的证据还显示,适量饮酒可降低糖尿病的发生.长期中低等程度的摄取酒精对代谢没有有害影响,反而会增加胰岛素的敏感性.但过度酗酒则可使人致病.过量饮酒对身体健康的危害是多系统、多器官的.可导致酒精性肝病,表现为肝功能损伤、脂肪肝、肝硬化、肝癌、大出血等;引起消化不良、胃炎、胃出血、酒精性胰腺炎、胰腺坏死等;损伤神经系统,对周围神经系统的损伤,引起末梢神经炎,表现为四肢麻木、走路无力;对中枢神经系统主要是大脑的损伤,造成酒精性脑病,表现为记忆力减退、痴呆.