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集束化治疗重症急性胰腺炎的临床研究
重症急性胰腺炎(SAP)早期即会出现胰腺坏死出血,同时由于存在全身炎症反应综合征(SIRS),血管活性介质使血管舒缩张力下降,加上毛细血管通透性明显增加,大量液体外渗,使有效循环血量锐减.
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应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%~8.0%[1],其中20%~30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5~10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].
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重症急性胰腺炎外科手术干预时机的探讨
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)外科手术干预的时机.方法 回顾我院1998年3月~2007年12月收治的157例SAP病例,按胰腺坏死面积及是否感染分级,分别分析外科干预及保守治疗对治愈率的影响.结果 本资料显示:总手术治愈率为80.4%,总非手术治愈率为87.1%,差异无统计学意义.30%的坏死面积者,非手术疗法效佳;50%的坏死面积者,手术疗法效佳;而在30%~50%之间者,手术及非手术疗法疗效无明显差异.胰腺坏死未合并感染组,非手术疗法效佳;町疑感染组及胰腺坏死合并感染组,手术疗法效佳.结论 外科干预在治疗SAP中占有重要地位,应结合胰腺坏死面积及是否感染等具体情况选择外科手术干预的时机.
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区域性动脉灌注治疗重症胰腺炎39例临床观察
我院自1995年9月至1999年3月无选择地对39例重症急性胰腺炎(SAP)患者采用区域性动脉灌注(LAI)治疗,疗效满意,现报告如下。 1.一般资料:本组39例,男24例,女15例;年龄32~76岁;重症Ⅰ级18例,重症Ⅱ级21例,以上病例均符合SAP诊断。 2.方法:LAI治疗前根据CT检查确定胰腺坏死部位、范围,采用Seldinger法应用6F的Cordis导管,经股动脉插入,进行胰腺供应血管的选择。胰头:选择胰十二指肠上动脉;胰尾:选择脾动脉;全胰:选择腹腔干,7~10 d更换或拔除,平均留置14 d。24 h输液泵均输入灌注液,其包括5-Fu、氟美松、复方丹参液、 有效抗生素(头孢三代或喹诺酮)。其中5-Fu,氟美松视病情应用5~7 d,高血压、溃疡病者氟美松慎用。此外,让胰腺休息、营养支持等常规治疗。
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急性胰腺炎血液肿瘤坏死因子及受体临床研究
自1994年10月至1996年10月我科共收治急性胰腺炎病人32例,其中急性充血水肿性胰腺炎(AEP)组22例,男性14例,女性8例,平均年龄49.5岁,血清淀粉酶大于800苏氏单位,此组病人无全腹腹膜炎表现,21例经保守治疗治愈,1例因胆总管结石行胆总管探查术,手术探查未见胰腺出血坏死.急性出血坏死性胰腺炎(ANP)组病人10例,男性7例,女性3例,平均年龄54.2岁,血清淀粉酶高于1000苏氏单位,均有全腹腹膜炎表现,9例抽出血性腹水,腹水淀粉酶大于1000苏氏单位.10例均行手术胰腺包膜切开减压及腹腔冲洗引流,术中见胰腺均有不同程度坏死变黑,其中3例全胰腺坏死.ANP组3例于手术后1,2及6天死于严重并发症.正常对照组30例,男性14例,女性16例,平均年龄42岁,均为健康献血员.
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急性出血性坏死性胰腺炎并发多脏器功能衰竭防治体会
急性出血性坏死性胰腺炎对生命的威胁不仅在于疾病的本身,更大程度上是胰腺坏死后产生的既多又严重的并发症--多脏器功能衰竭(MOF),因此对其并发症积极的预防和处理是降低死亡率极为重要的环节.现将我院1990~2001年收治的30例急性坏死性胰腺炎并发MOF病人的防治体会报告如下.
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暴发型重症急性胰腺炎之我见
重症急性胰腺炎的诊断和分级标准,曾在1992年第四届胰腺外科学组会议中提出,2000年张圣道教授在全国第八届胰腺外科学术会议上,发表了关于"重症急性胰腺炎诊治规范"的补充说明及进一步临床科研的建议,将"规范"改为"基本方案",并提到了暴发型胰腺炎处理问题,提到了在分析重症多发性胰腺炎病例时,约有1.5%病例的死亡时间在72 h之内,这还不包括猝死病例在内,这类病人胰腺坏死病变还未有感染,临床症状腹胀及腹膜刺激症状非常明显,休克很难纠正,生命体征不稳定,很快发生ARDS或ARF,一旦出现烦躁、嗜睡昏迷等神经精神症状时,则很难挽回生命.
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关于暴发性急性胰腺炎的一些探讨
暴发性急性胰腺炎(Fulminant acute pancreatitis,FAP)这一名词是Basscha等于1998年在Am College Surgeons 187:255一文中提出的,报告了28例,2001年Beckingham等在Brit.J.Med,322期中叙述认为"重症急性胰腺炎中,约15%~20%为暴发性过程,绝大多数发生在发病1周以内,其特点是胰腺坏死,伴有细胞因子激活,导致多器官功能障碍."
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重症急性胰腺炎的诊治方案及发展趋势
经过30余年国内外学者的共同努力,重症急性胰腺炎的治疗,已经取得了长足的进步.经过长期的研究和讨论,制定了统一的诊断和分级标准,以及以此为基础的治疗方案,分类由以病理基础,走向以临床为基础,严重度分级由单纯临床发展到临床结合影像,治疗更是从单纯以胰腺坏死为手术指征,发展到以坏死感染为手术指征.这一发展,国际上以1992年的Atlanta会议文件<以临床为基础的关于急性胰腺炎的分类法>为标志;国内以1991年、1996年订立的我国<急性胰腺炎的临床诊断及分级标准>和2000年制定的我国<重症急性胰腺炎诊治草案>为标志.在疗效上,重症急性胰腺炎的存活率已经上升到了85%左右.这就是通过30余年努力取得的治疗成绩,也是当前的现状.这是一个可喜的进步,但还远不能令人满意,因还存在疗程长,费用高,还有一部分病人不能救治成功等问题.为此国内外学者还在不断地探索,并且又出现了一些新的热点问题.
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炎性胰腺液体积聚的内镜治疗
炎性胰腺液体积聚(inflammatory pancreatic fluid collections,IPFC),是由胰腺炎、胰腺损伤和胰腺手术引起的并发症,表现为胰腺或胰周的液体积聚,包括急性液体积聚、急性胰腺假性囊肿、慢性胰腺假性囊肿、胰腺坏死及胰腺脓肿[1].
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微创外科给重症急性胰腺炎治疗带来观念上的转变
近的一篇报道关于微创胰腺坏死组织切除的Meta分析[Babu BI, Siriwardena AK. Current status of minimally necrosectomy for post-inflammatory pancreatic necrosis. HPB (Oxford), 2009, 11:96-102],文中收集了28篇报道,共344例:141例施行腹膜后坏死组织切除,病死率16%;157例施行内镜坏死组织切除,病死率5%;46例施行腹腔镜坏死组织切除,病死率7%.总的说来,时机很重要,晚期的微创坏死组织清除(3周之后)的结果要比早期手术好,外科手术治疗的着眼点仍然是胰腺坏死组织切除(pancreatic necrosectomy).
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急性坏死性胰腺炎治疗的发展
1 简介急性胰腺炎分为轻症及重症,大部分的病人可从支持治疗中康复过来.但重症急性胰腺炎伴有胰腺坏死组织感染的病人则有着高并发症及死亡率,其临床上佳治疗方案仍有争议性.在过去的30年,急性坏死性胰腺炎的治疗方向有重大的改变,包括:由对无菌性坏死性胰腺炎以外科手术为主要的治疗手段进展至以非手术治疗为主要的治疗手段、由对感染坏死性胰腺炎作简单的胰周引流方法进展至坏死病灶部分的手术切除、由较早时机的介入手术治疗进展至较晚时机的介入手术治疗、由传统的开腹手术进展至微创手术治疗的选择.
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重症急性胰腺炎胰腺坏死清除引流术图解
重症急性胰腺炎需要手术治疗的情况主要有:胰腺或胰周坏死感染,包裹性坏死感染,有症状的包裹性无菌坏死,暴发性急性胰腺炎或腹腔间隔室综合征,胰腺脓肿,直径>6cm、有增大趋势或有症状的胰腺假性囊肿,长期不愈的腹膜后残腔感染.目前基本的术式是胰腺坏死清除引流术.
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危重患儿胰腺坏死五例临床分析
目的 总结危重患儿并发胰腺坏死的临床特点和生物学标志.方法 分析本院2003年至2009年病理解剖证实胰腺发生坏死的5例患儿的临床表现、病理学检查结果.结果 5例患儿均为急性起病,均有发热,2例出现腹痛,2例有腹部膨隆、腹腔大量胀气、消化道出血等表现.4例患儿肝功能异常,以白蛋白降低明显,3例C反应蛋白升高.腹部超声无一例显示胰腺异常声像.尸检证实5例患儿的胰腺存在不同程度的坏死,并伴肾上腺、肝、肺、心、脾、肾、肠、胸腺、纵隔和肠系膜淋巴结等损害表现.5例患儿均在病情变化后36 h内死亡,2例死于胰腺急性出血坏死,3例在胰腺坏死的基础上发生多器官功能衰竭.结论 危重患儿并发胰腺坏死时,起病急,来势凶猛,病程短,易发生休克和多器官功能损害或衰竭.
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急性胰腺炎严重程度和预后评价的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)从临床上分为急性轻症胰腺炎和急性重症胰腺炎;从病理学上,分为水肿性和坏死性胰腺炎.轻症者约占80%~85%,病情比较轻;重症者约占15%~20%,病情严重,常并发危及生命的全身并发症(如呼吸衰竭、休克、败血症等)或局部并发症(如胰腺坏死、脓肿),病死率为15%~56%[1,2].自从Fitz于1889年首次描述AP以来,如何判断AP的严重程度以及如何提高判断的准确度一直是临床医生努力的方向[2-6].早期明确重症AP,不仅有助于给予患者及时的支持治疗和密切的临床监测,防止某些并发症(如低血容量休克、感染等)的发生,而且有助于改善其预后.目前,判断AP严重程度和预后的方法主要有临床症状的分析、临床评分标准、CT分级标准以及实验室生化指标(如C反应蛋白)等[3].现主要就获得国际上承认并应用较广泛的临床评分标准和CT分级标准的发展历程及其现状综述如下.
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急性胰腺炎的药物治疗
根据1992年亚特兰大分类[1],急性胰腺炎(AP)临床上分为急性间质性胰腺炎(即轻型急性胰腺炎、急性水肿型胰腺炎)和急性坏死性胰腺炎(即重症急性胰腺炎,SAP).临床上大约80%的胰腺炎为急性间质水肿性胰腺炎,其预后良好,病死率<1%[2].而约20%的AP为SAP,患者可有胰腺坏死、胰腺周围病变及全身并发症等.除部分SAP患者后期需要外科介入外,多数胰腺炎有赖于及时、合理的内科综合治疗.AP的基本治疗包括禁食、胃肠减压、营养支持、止痛、抗生素及抗酶治疗等.近年来,内科药物治疗取得了一定进展.早期、合理的内科药物治疗对于防止并发症的发生、促进胰腺炎的良好转归、减少手术介入率有重要意义,以下分别予以介绍.
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感染坏死性胰腺炎的微创外科治疗研究进展
急性胰腺炎是临床上常见的一类急腹症,其中大约20%的患者容易引发急性坏死性胰腺炎(necro-tizing pancreatitis,NP).在急性胰腺炎中约30%合并胰腺或胰周感染[1].多数感染性胰腺坏死(infectious necrotizing pancreatitis,INP)需要外科侵入干预,干预一般需要等到形成胰腺包裹性坏死(3~4周后)且患者情况稳定时进行.
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重症急性胰腺炎45例的CT诊断分析
重症急性胰腺炎CT检查要依据胰腺肿胀、坏死、胰周液体渗出、胰腺脓肿及假性囊肿等进行诊断.本文回顾性研究了45例CT诊断后,经手术、病理证实的重症急性胰腺炎,就其胰腺坏死的程度、胰周积液或是坏死样物质的判断、胰腺坏死腔及脓肿的发展问题进行了对比分析,报告如下:
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重症急性胰腺炎的非手术治疗现况
急性胰腺炎是一种常见病,近年发病率呈上升趋势.80%的患者病情呈自限性,经过一般治疗可痊愈,很少发生局部及全身性并发症;而另20%则呈暴发性,通常伴多器官功能衰竭(MOF),死亡率高达30%,称为重症急性胰腺炎(SAP)[1].80年代以来,随着人们对SAP发病机制和临床研究的深入,SAP的治疗观念发生了一场革命,由过去强调的早期手术治疗发展到对胰腺坏死合并感染才行手术治疗的"个体化治疗方案".非手术治疗使大部分SAP患者获得了满意疗效.现就有关SAP的非手术治疗现况综述如下.
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高甘油三酯血症与其他病因所致急性胰腺炎的病情严重程度及预后比较
目的 研究高甘油三酯血症性胰腺炎(HTGP)与其他病因引起的急性胰腺炎(AP)在病情严重程度和临床预后上的差异,并分析HTGP发病24 h的血清甘油三酯(TG)水平与病情严重程度的相关性.方法 从南昌大学第一附属医院的AP数据库中选取2005年1月至2013年12月入院、年龄≥18岁且≤85岁并排除妊娠或哺乳期妇女的患者,按新指南进行病因分类和严重程度分级,比较HTGP患者(HTGP组)和其他病因AP患者(非HTGP组)的病情严重程度和临床预后;选取发病24h内入院的HTGP患者,比较轻症、中度重症和重症HTGP患者发病24h血清TG水平的差异,分析血清TG水平与病情严重程度的相关性.结果 共纳入3 558例AP患者,其中HTGP组623例(17.5%),非HTGP组2 935例(82.5%).HTGP组与非HTGP组的胰腺坏死发生率为28.3%比18.1%、感染性胰腺坏死发生率为6.1%比3.7%、器官衰竭发生率为35.8%比29.1%、持续性器官衰竭发生率为24.4%比16.5%,差异均有统计学意义(均P<0.01).HTGP组的病死率、中位重症监护天数也高于非HTGP组(均P<0.05).发病24 h内入院的291例HTGP患者中,轻症、中度重症和重症患者发病24 h血清TG水平分别为(9.38土9.00)、(11.90±9.02)和(16.47±11.75) mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);Spearman相关分析显示发病24h的TG水平与病情严重程度呈正相关(r =0.26,P<0.01).结论 HTGP患者的病情严重程度比其他病因AP更重,临床预后更差.HTGP患者发病24 h的血清TG水平与病情严重程度呈正相关.