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急性重症胰腺炎29例手术治疗体会
急性重症胰腺炎系指形态学上有胰腺坏死,临床按危险因素分类属于Ⅱ、Ⅲ级的急性胰腺炎,约占急性胰腺炎的8%~15%.它的特点是起病急、病情重、发展快、并发症多、死亡率高,是外科临床中危重的良性疾病之一.笔者总结我院自1994年2月至2001年10月对29例急性重症胰腺炎行手术治疗,效果良好,现报告如下.
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重症急性胰腺炎的护理对策
重症胰腺炎是指伴有器官衰竭(如心、肺、肾等)和/或局部并发症(包括胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)的急性胰腺炎[1].
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磁共振成像在急性胰腺炎诊断中的价值
计算机断层显像(CT)是诊断急性胰腺炎(AP)的标准影像学方法,然而存在漏诊,且含碘造影剂对胰腺及肾脏存在潜在的危害.磁共振成像(MRI)是诊断AP的新技术,对轻症急性胰腺炎(MAP)、重症急性胰腺炎(SAP)及局部并发症均有很好的诊断能力.本文就AP在MRI上的表现进行探讨.
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急性胰腺炎的预防和治疗
急性胰腺炎是一个我们不得不重视的疾病.它的发病率较高,其中20%~30%的病例可能发展为重症急性胰腺炎.重症急性胰腺炎的死亡率极高,约为40%.什么是胰腺炎胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分.外分泌腺由腺泡和腺管组成,腺泡分泌胰液,腺管是胰液排出的通道.胰液通过胰腺管排入十二指肠,具有消化蛋白质、脂肪和糖的作用.内分泌腺由大小不同的细胞团即胰岛所组成,分泌胰岛素,调节糖代谢,使我们的血糖维持在正常范围.正常情况下,胰液内的胰蛋白酶以酶原形式存在.胰蛋白酶原无活性,当其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后才变为有活性的胰蛋白酶,胰蛋白酶具有消化蛋白质的作用.发生胰腺炎时因某些病理生理因素在胰腺内激活了胰蛋白酶原,后者又激活了其他酶反应,对胰腺发生"自身消化"作用,促进了胰腺坏死溶解,于是发生胰腺炎.急性胰腺炎进一步发展影响其他器官发病,导致重症急性胰腺炎.
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重症急性胰腺炎外科手术干预的时机及方法
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是局部病变导致的全身性病理生理疾病,是由于机体释放过多的炎症介质,引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并出现多器官功能障碍或者并发胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等局部并发症.手术可以去除胆道梗阻等SAP的诱因、清除坏死感染组织、组织炎性介质入血而引起的级联反应,在治疗SAP中占有重要地位.然而,不恰当的手术时机及方式会给已经紊乱的内环境及脆弱的脏器雪上加霜.因此,严格把握SAP患者手术时机及确定佳手术方式,对提高疗效、缩短疗程、降低病死率等有深远意义.
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慢性胰腺炎的影像学特征
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由各种原因引发的胰腺实质的节段性或弥漫性进展的慢性炎症,其缓慢发展的病变终可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩、消失,导致胰腺结构破坏和内、外分泌功能不全.CP的发病率在我国呈快速上升趋势,其病程特点影响病人的生存质量,相关病死率高.并且,CP是胰腺癌的癌前病变之一,CP病人患胰腺癌的机会是正常人群的5~15倍.
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胃癌保胰D3淋巴结清除术避免胰腺坏死的方法
保存胰腺D3淋巴结清除治疗胃癌是一种不做胰体尾部切除,沿胰腺上缘清除淋巴结的一种方法.这种技术特点是避免胰腺部份切除后有关并发症的发生,习惯上结扎脾动脉是在其根部进行,有可能造成肠系膜上血管左侧胰腺组织缺血坏死.作者通过对胰腺供血的研究,介绍一种胃癌手术保存胰腺、D3淋巴结清除术,可有效避免胰腺缺血坏死的发生.
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重症急性胰腺炎并发胰腺脓肿和胰腺坏死的外科治疗
目的探讨重症急性胰腺炎并发感染性胰腺炎坏死(IPN)和胰腺脓肿(PA)的外科治疗.方法 12例IPN和3例PA病人均采取手术方法治疗,清除胰腺脓肿、坏死组织和胰腺周围坏死组织,并行腹腔灌洗和引流.结果 11例IPN病人和3例PA病人痊愈出院,1例IPN历经4次手术并发腰椎感染和骨质破坏,另1例IPN痊愈后1年又复发,已经2次手术,现正在恢复中.结论 IPN和PA是重症急性胰腺炎的严重并发症,影像学检查显示胰腺或周围存在难消退的积液时,应积极行手术治疗,彻底清除感染坏死组织并加局部灌洗和引流.
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重症急性胰腺炎的围手术期处理
近10年来,对重症急性胰腺炎的治疗方案已达成共识,即以胰腺坏死并发感染为界限,采用手术或非手术治疗.一些非胆源性重症急性胰腺炎,如无感染,非手术治疗均能治愈.重症急性胰腺炎的围手术期处理是提高治愈率、保证手术安全及预防并发症发生的重要措施.
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急性胰腺炎实验研究的现状与展望
急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)是急腹症外科迄今唯一尚未满意解决的问题,有关对SAP的认识目前已在三个方面达成了共识.其一,SAP是一种以外科治疗为主的疾病,即从病理解剖学来看,其直接病因或与发病有关的重要因素80%以上与胆道结石、胆胰管汇合异常及胰腺分隔症有关.在大多数病理情况下如胰腺及周围组织坏死、感染、液体积聚、假性囊肿等,均需要适时外科手术干预;其二,SAP是一种严重的全身多器官损害性疾病,即其在发病一开始就表现为严重的全身性炎性反应综合症(SIRS),迅速出现多脏器功能不良(MODS)以至多脏器功能衰竭(MOF).因此,采用传统外科手术治疗是远远不够的;其三,SAP有极为突出的个体差异,有的局部病变如胰腺坏死、腹腔及腹膜后积液严重,而全身反应相对较轻.有的局部早期表现为水肿,但迅速出现MODS,少数病例进展极快,为特重型或爆发型,因此在救治上需个体化.
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CT灌注成像对急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的早期预测价值
目的 探讨CT灌注成像(CTP)预测急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的价值.方法 20例诊断为急性胰腺炎的患者,起病3天之内行CTP,观察有无胰腺缺血.20例胰腺正常的对照组同样行CTP.3周后对20例急性胰腺炎患者复查CT增强扫描观察有无胰腺坏死.结果 对照组CT显示胰腺血流量(PBF)和胰腺血容量(PBV)总是大于肝脏血流量(HBF)和肝脏血容量(HBV) (P <0.01).以对照组的扫描结果为标准,当PBF和PBV小于HBF和HBV时,认为存在胰腺缺血(P<0.01).20例患者中10例存在胰腺缺血.3周后,存在胰腺缺血的10例患者中,有9例发生胰腺坏死;10例未发现胰腺缺血的患者均表现为急性水肿型胰腺炎,未发生胰腺坏死.CTP预测胰腺坏死的敏感度为100%,特异度为90.9%.结论 CTP能早期发现胰腺缺血,预测胰腺坏死,可以作为评价急性重型胰腺炎预后的临床指标.
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急性胰腺炎患者保守治疗的系统化护理并38例资料分析
急性胰腺炎(acute pancreatifis,AP)是胰酶在多因素作用下被激活出现的消化自身胰腺及周围组织的化学性炎症反应,轻者仅表现出消化道症状,但有15%-20%的AP患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatifis,SAP),SAP患者可发生出血或胰腺坏死,常伴有其他重要脏器的损害,病死率高达20%[1].我院对入院的AP患者在保守治疗基础上实施系统化护理措施,效果较为满意,报道如下.
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急性重症胰腺炎患者行鼻胆管引流术的护理
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺自身消化的化学性炎症.重症坏死型胰腺炎病情急重,并发症多,病死率高,部分胰腺坏死的病死率约20%~30%,全胰坏死者可达60%~70%,约50%是由于胰管与胆总管形成"共同通道",当十二指肠壶腹部出口梗阻,胆总管内压增加,致胆汁反流入胰管引起急性重症胰腺炎.
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急性坏死性胰腺炎并胰管中断综合征的MRI表现
目的 探讨急性坏死性胰腺炎所致胰管中断综合征的MRI特征.方法 回顾性分析本院从2010年1月~2016年1月间急性胰腺炎住院病例因局部并发症行外科手术证实胰管中断的患者,均于发病后3~10 d行MRI检查且术前MRI检查.分析首次MRI检查上是否存在胰腺坏死,统计胰腺坏死部位、范围、深度、类型及MRSI评分;评价复查MRI上主胰管中断显示率、中断位置及与胰腺包裹性坏死的关系.结果 共纳入胰管中断综合征患者26例(男15例,女11例,年龄50.2±15.2岁)进入研究,首次MRI检查均为急性坏死性胰腺炎,透壁性胰腺坏死占65.4%(17/26)、厚层性胰腺坏死占34.6%(9/26);胰腺内坏死厚度为2.4±0.3 cm(2~3.2 cm),坏死范围:>50%者占61.5%(16/26)、30%~50%者占38.5%(10/26),MRSI评分为8.9±0.9分(8~10分).MRI复查示73.1%(19/26)的患者见主胰管中断综合征的直接征象,即胰体部中断者占57.9%(11/19)、胰体尾交界区中断者占26.3%(5/19)、胰颈部中断者占15.8%(3/19).所有病例均见胰腺包裹性坏死形成,19例患者上游胰腺组织内的主胰管如"苹果柄"状近直角汇入病灶并相通.结论 急性胰腺炎厚层性/透壁性胰腺坏死致胰管中断综合征具有相应的MRI征象,后期出现的胰腺包裹性坏死为胰管中断综合征的并发症,可视为"厚层性/透壁性胰腺坏死-胰管中断-胰腺包裹性坏死"三部曲.
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急性坏死性胰腺炎:胰腺包裹性坏死(WON)的MRI表现和认识
目的:探讨急性坏死性胰腺炎的局部并发症胰腺包裹性坏死(WON)的MRI表现。方法回顾性分析从2010年1月~2015年6月间在我院住院的首发急性胰腺炎患者的临床资料,住院期间经外科病理证实为胰腺WON形成且术前有MRI检查者。在MRI工作站观察胰腺WON病灶的部位、数目、形态、大小、边缘、囊壁及内容物、信号及强化方式等。结果共计56例胰腺WON患者进入研究(男35例,女21例,年龄49.2±13.5岁),共发现WON病灶81个,单发者37例(66.1%)、多发者19例(33.9%);病灶大小为8.9±4.8 cm(1.5~24.5 cm),WON位于胰周36个(44.4%)、胰周及胰内25个(30.9%);WON囊壁厚度为3.6±1.8 mm(2~12 mm)。所有胰腺WON病灶内见非液性物质呈“破絮状、藕丝状、条带状碎片影”,且增强扫描未强化。 MRI和/或CT发现WON内气泡征、气-液平共21例(21/56,37.5%)。结论胰腺包裹性坏死常见于胰腺外周,MRI能很好地显示胰腺WON的各种形态学特点,其中具特征性的表现是胰腺WON内的复杂内容物成分。
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血清降钙素原和C反应蛋白在重症急性胰腺炎并感染性胰腺坏死中的变化及意义
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急、发展迅速、并发症多、病死率高,继发胰腺感染坏死是影响 SAP 发生及转归的重要环节,早期发现及控制继发胰腺感染坏死,有助于降低病死率。降钙素原(PCT)和C 反应蛋白(CRP)作为细菌感染炎症的实验室指标,已广泛应用于感染性疾病的诊断和鉴别诊断[1-3]。已有相关研究探讨PCT和CRP在重症胰腺炎合并感染的临床诊断价值,但鲜有动态监测重症急性胰腺炎并感染性胰腺坏死患者血清 PCT 和 CRP 水平的研究,本实验拟动态观察比较重症急性胰腺炎并感染性胰腺坏死与单纯重症急性胰腺炎患者血清PCT和CRP的差异。
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重症急性胰腺炎治疗进展
自Hollender(1)和Ranson(2)提出对重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis)宜避免早期手术以来,重症急性胰腺炎的治疗已由过去的早期手术发展到对胰腺坏死未感染者作非手术治疗,胰腺坏死合并感染才作手术治疗的"个体化治疗方案”和"综合治疗体系”.重症急性胰腺炎的存活率提高到70%~80%(3).本文就近年来重症急性胰腺炎治疗新进展综述如下.
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急性坏死性胰腺炎的早期手术治疗进展
急性坏死性胰腺炎(ANP)因起病急、病情重、发展快、并发症多、死亡率高而不断受到消化内外科医师的重视.长期以来对ANP发病机制认识不足,对其治疗没有统一的认识和方法,疗效不佳.近年来经过专家学者们的共同努力,对其治疗方案初步达成共识,认为ANP治疗不宜一概手术或非手术治疗,扩大手术治疗更应慎重选择,而应采取个体化的治疗方案,其原则是:胰腺坏死,未发生感染的采取非手术治疗.胰腺坏死已发生感染采取手术治疗的"个体化治疗方案”代替了以往一律手术治疗或一律非手术的方法,并根据病因分类,病程分期的不同采用不同的治疗措施,使ANP治愈率达80%左右(1).本文概述关于ANP早期手术治疗的有关研究进展.
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胆源性胰腺炎30例治疗分析
急性胰腺炎是内科临床中常见疾病.由于起病急骤,病情重,如不及时诊治易致胰腺坏死而导致死亡,所以也是内科常见急诊之一.胆源性胰腺炎在我国多见,为提高其治愈率,近几年来我院对较重病例采用常规治疗并加用5-氟脲嘧啶(5-FU)和酚妥拉明,疗效大大提高.现报告如下:
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重症胰腺炎的肠外营养支持
1989年至今,我院普外科收治急性出血坏死性胰腺炎16例,其中15例在治疗过程中实施了肠外营养支持(即TPN),取得了比较满意的效果.现介绍如下.1 临床资料本组共16例,其中男7例,女9例,年龄26~60岁.16例均经手术治疗,病灶布满全胰腺者4例,其中2例死亡;位于胰头、胰体者2例,主要在胰腺体尾部者8例,散在坏死者2例,胆源性胰腺炎12例,酒精性胰腺炎2例,原因不详者2例.所有患者均切开胰腺被膜,松动胰床,清除坏死病灶,在胰腺上下缘并根据胰腺坏死情况置多根三腔引流管术,后持续冲洗,伤口敞开便于术后换药,清除坏死灶.术后1例并发大出血再次手术止血.1例出现胰漏及假性胰腺囊肿.1例死于ARDS.1例死于上消化道大出血.所有病例均行胆囊切除和胆道引流,均未行胃造瘘和营养性空肠造瘘.